Ракитин Б.В., Трухманов А.С. Заметки с конференции «Пищевод 2017. Нейрогастроэнтерология, моторика, канцерпревенция». Часть 1. Москва, 14 сентября 2017 года / www.gastroscan.ru. 2017.

Популярно о болезнях ЖКТ

Лекарства при болезнях ЖКТ

Если лечение не помогает

Адреса клиник

Авторы: Ракитин Б.В. / Трухманов А.С.

Заметки с конференции «Пищевод 2017. Нейрогастроэнтерология, моторика, канцерпревенция». Часть 1

Пищевод 2017. Часть 2
Пищевод 2017. Часть 3
Пищевод 2017. Фоторепортаж

14 сентября 2017 года в Москве, в гостинице «Холидей Инн Сокольники» (ст. метро «Сокольники») прошла Двадцать четвертая Всероссийская научно-практическая монотематическая конференция «Пищевод 2017. Нейрогастроэнтерология, моторика, канцерпревенция».

Организаторы конференции:

Российская гастроэнтерологическая ассоциация (РГА);
Российская группа нейрогастроэнтерологии и моторики;
Профильная комиссия Минздрава России по специальности «Гастроэнтерология»;
Клиника пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии, гепатологии им. В.Х. Василенко (сертифицированная Центром Европейского Совета по гастроэнтерологии, гепатологии – European Board of Gastroenterology and Hepatology, EBGN) Первого МГМУ им. И.М. Сеченова (Сеченовский Университет).

Руководитель конференции – Главный гастроэнтеролог Минздрава России, президент РГА, академик Российской академии наук (РАН) Владимир Трофимович Ивашкин

Докладчики

Ивашкин Владимир Трофимович – заслуженный врач РФ, заслуженный деятель науки РФ, академик РАН, заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней Лечебного факультета, директор Клиники пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В.Х. Василенко; Первый МГМУ им. И.М. Сеченова (Сеченовский Университет); главный гастроэнтеролог Министерства здравоохранения РФ, президент Российской гастроэнтерологической ассоциации.

Баранская Елена Константиновна – профессор кафедры пропедевтики внутренних болезней Лечебного факультета, Клиника пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В.Х. Василенко; УКБ № 2, Первый МГМУ им. И.М. Сеченова (Сеченовский Университет).

Кармакова Татьяна Анатольевна – старший научный сотрудник отделения модификаторов и протекторов противоопухолевой терапии; МНИОИ им. П.А. Герцена – филиал ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр радиологии» Минздрава России.

Корочанская Наталья Всеволодовна – руководитель гастроэнтерологического центра; Краевая клиническая больница № 2, г. Краснодар; главный гастроэнтеролог департамента здравоохранения Краснодарского края.

Кучерявый Юрий Александрович – доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней и гастроэнтерологии Лечебного факультета; МГМСУ им. А.И. Евдокимова.

Лапина Татьяна Львовна – доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней Лечебного факультета, Клиника пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В.Х. Василенко; Первый МГМУ им. И.М. Сеченова (Сеченовский Университет).

Маев Игорь Вениаминович – заслуженный врач РФ, заслуженный деятель науки РФ, академик РАН, заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней и гастроэнтерологии Лечебного факультета; проректор по учебной работе МГМСУ им. А.И. Евдокимова; председатель научного комитета Российской гастроэнтерологической ассоциации.

Пирогов Сергей Сергеевич – старший научный сотрудник эндоскопического отделения; МНИОИ им. П.А. Герцена – филиал ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр радиологии» Минздрава России.

Румянцева Диана Евгеньевна – врач отделения гастроэнтерологии; Клиника пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В.Х. Василенко; Первый МГМУ им. И.М. Сеченова (Сеченовский Университет).

Симаненков Владимир Ильич – заслуженный работник Высшей школы РФ, заведующий кафедрой терапии и клинической фармакологии; Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова; председатель Северо-Западного отделения Российской гастроэнтерологической ассоциации; президент Ассоциации терапевтов Санкт-Петербурга.

Сторонова Ольга Андреевна – врач отделения функциональной диагностики; Клиника пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В.Х. Василенко; Первый МГМУ им. И.М. Сеченова (Сеченовский Университет).

Трухманов Александр Сергеевич – профессор кафедры пропедевтики внутренних болезней Лечебного факультета, Клиника пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В.Х. Василенко; Первый МГМУ им. И.М. Сеченова (Сеченовский Университет); главный ученый секретарь Российской гастроэнтерологической ассоциации.

Шептулин Аркадий Александрович – профессор кафедры пропедевтики внутренних болезней Лечебного факультета, Клиника пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В.Х. Василенко; Первый МГМУ им. И.М. Сеченова (Сеченовский Университет).

Академик РАН, профессор И.В. Маев

Академик РАН, профессор В.Т. Ивашкин и профессор А.С. Трухманов

Программа конференции

В.Т. Ивашкин. Открытие конференции. Вступительное слово.

Симпозиум
Выбор тактики ведения пациентов с заболеваниями пищевода: внимание на повышение эффективности терапии
Председатели: В.Т. Ивашкин, И.В. Maeв, А.С. Трухманов

Маев И.В. Современный взгляд на патогенетическую цепочку: рефлюкс – метаплазия – рак.
Корочанская Н.В. Внепищеводные проявления ГЭРБ: рефлюкс, рефлекс и микроаспирация.
Кармакова Т.А. Репаративные механизмы слизистой оболочки пищевода.
Пирогов С.С. Сложные случаи эндоскопической дифференциальной диагностики заболеваний пищевода.
Трухманов А.С. Комплайнс как ведущий фактор повышения эффективности терапии пациентов с патологией пищевода.
Ивашкин В.Т. Вопросы и ответы. Дискуссия. Заключение председателя.

Симпозиум
Нарушения моторной функции и кислотный фактор как аспекты ГЭРБ: два полюса одной проблемы, возможности решения
Председатели: В.Т. Ивашкин, В.И. Симаненков

Лекция мастер-класса
Ивашкин В.Т. Патофизиологические механизмы развития ГЭРБ.
Шептулин А.А. Возможности применения прокинетиков в лечении нарушений моторики верхних отделов ЖКТ.
Кучерявый Ю.А. Пациент с рефлюксной болезнью: можно ли при первичном приеме прогнозировать рефрактерность к монотерапии ИПП?
Симаненков В.И. Клиническая фармакология как технология выбора терапии ГЭРБ.
Ивашкин В.Т. Вопросы и ответы. Дискуссия. Заключение председателя.

Симпозиум
Школа клинического диагноза академика В.Т. Ивашкина
Председатели: В.Т. Ивашкин, Е.К. Баранская, А.А. Шептулин

Баранская Е.К. Язвы пищевода. Клиническое наблюдение больной У., 65 лет, с осложнённой формой гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.
Лапина Т.Л. Штрихи к портрету больного ГЭРБ: ночная изжога, регургитация и избыточный вес. Эффективная терапия.
Трухманов А.С. Больной В., 63 лет, с быстро прогрессирующей протяжённой стриктурой пищевода после операции панкреатодуоденальной резекции.
Сторонова О.А. Пациент, 53 лет, с изжогой, рефрактерной к лечению ингибиторами протонной помпы, и дисфагией.
Румянцева Д.Е. Больная К., 52 лет, с интерстициальной пневмонией, дисфагией и синдромом Рейно.
Ивашкин В.Т. Вопросы и ответы. Дискуссия. Уроки и выводы.

Информация из докладов

И.В. Маев рассказал о современном представлении на патогенетическую цепочку: рефлюкс – метаплазия – рак.

Из доклада И.В. Маева. Пирамида гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

Важным звеном этой цепочки является пищевод Баррета (ПБ). Пищевод ПБ является редким осложнением ГЭРБ, верификация которого более объективна только при использовании гистологического исследования.

С 1994 г. пищевод Баррета разделяют на варианты короткого и длинного сегмента. Короткий сегмент – это когда цилиндрический эпителий распространяется менее чем на 3 см выше кардиоэзофагеального перехода. Граница 3 см выбрана достаточно условно, но само разделение помогает точнее оценить прогноз и риск развития аденокарциномы пищевода (АКП). Короткий сегмент ПБ характеризуется низким риском развития АКП. Важно отметить, что эндоскопическая оценка ПБ подтверждается гистологически только в трети случаев.

Аденокарцинома пищевода (АКП) – это злокачественное новообразование пищевода, которое развивается из метапластически измененных желез или эпителиоцитов пищевода с преимущественной локализацией в дистальном отделе пищевода. АКП развивается только как осложнение пищевода Баррета, который является следствием хронической ГЭРБ. Несмотря на важность диагноза ПБ, у 87% больных аденокарциномой пищевода не было предшествующего диагноза ПБ (по результатам исследования в США в 1994-2009 гг.). Причина в том, что большая часть больных АКП не наблюдается по поводу ГЭРБ, и диагноз ПБ не был установлен вовремя.

Сопутствующие заболевания (ЯБ, СРК, дислипидемия и «симптомы тревоги» (похудание)) являются факторами, повышающими вероятность своевременной верификации ПБ.

ПБ и АКП развиваются у пациентов, страдающих ГЭРБ, с наибольшим риском у мужчин-европеоидов, курильщиков, с избыточным весом и неконтролируемой симптоматикой.

Точные механизмы развития метаплазии и дисплазии не известны, и, по всей видимости, детерминированы генетически. У ПБ и АКП имеются общие генетические факторы риска, но есть и генетические изменения, встречающиеся только при АКП, но не при ПБ. Риск АКП выше у пациентов с ночными симптомами ГЭРБ.

Предполагается, что протективную роль в трансформации ПБ в АКП могут играть:

НПВП (в т.ч. аспирин);
статины;
здоровое питание:

минимизация в рационе красного мяса;
обогащение рациона морепродуктами;
обогащение рациона пищевыми волокнами;
зеленый чай;
пища, богатая антиоксидантами.

Эффективная терапия ГЭРБ и наблюдение за больными с ПБ могут предупредить развитие АКП.

Н.В. Корочанская рассказала о влиянии гастроэзофагеального рефлюкса на бронхиальную астму (БА).

Н.В. Корочанская

Из доклада Н.В. Корочанской. Клинический случай больного с бронхиальной астмой, в котором 24-часовая рН-импедансметрия выявила ассоциацию кашля с эпизодами гастроэзофагеального рефлюкса (положительный индекс симптома (ИС))

Заподозрить связь симптомов БА с ГЭРБ следует при следующих признаках:

начало заболевания во взрослом возрасте;
симптомы БА следуют после изжоги или регургитации;
ночные симптомы;
симптомы БА рефрактерные к обычной терапии;
симптомы БА провоцируются приемом пищи, физической нагрузкой, горизонтальным положением.

Есть две гипотезы, объясняющие патогенез внепищеводных проявлений ГЭРБ:

Рефлюксат достигает проксимальных отделов пищевода, что ведет к раздражению гортани и микроаспирации рефлюксата в дыхательные пути.
Рецепторы, чувствительные к кислоте, в дистальном отделе пищевода являются тригером вагус-опосредованных рефлексов.

Эзофагогастродуоденоскопия имеет низкую чувствительность при выявлении ГЭРБ. Для пациентов с внепищеводными проявлениями ГЭРБ наиболее информативно 24-часовое мониторирование пищевода: рН-метрия, импедансметрия. рН-мониторирование позволяет исследовать:

количество и длительность кислых рефлюксов;
корреляцию между кислыми рефлюксами и симптомами заболевания;
влияние назначенного лечения на подавление рефлюксов;
не выявляет некислые рефлюксы (для их выявления нужно применять импедансметрию).

Из доклада Н.В. Корочанской. Современные диагностические возможности рН мониторирования пищевода

Из доклада Н.В. Корочанской. Алгоритм постановки диагноза ГЭРБ на основе амбулаторного рН-мониторирования на фоне ИПП, 24-часовая рН-импедансметрия

Для устранения внепищеводных симптомов, связанных с гастроэзофагеальным рефлюксом (ГЭР) назначают ингибиторы протонной помпы (ИПП). У больных с бронхиальной астмой ответ на ИПП слабее и более отсроченный, чем у пациентов с эзофагитом. Если ИПП не помогают, то возможны следующие причины:

кислый ГЭР не подавляется (неоптимальный выбор ИПП или ИПП неправильно принимается);
пациент не выполняет указание врача (частота, доза, время приема ИПП);
у пациента щелочной или слабокислый рефлюкс;
симптомы заболевания не ассоциированы с ГЭР.

Таким образом, для успешной терапии бронхиальной астмы, сочетающейся с ГЭРБ, врач должен тщательно проанализировать анамнез и результаты рН-импедансометрии пищевода и назначить адекватную медикаментозную терапию, а пациент должен строго выполнять предписания врача.

Т.А. Кармакова подробно рассказала о строении слизистой оболочки пищевода, причинах и механизмах развития пептического эзофагита, физиологических механизмах защиты и репаративных механизмах слизистой оболочки пищевода.

Пептический эзофагит – это воспаление, обусловленное желудочно-пищеводным рефлюксом (рефлюкс-эзофагит). Развивается вследствие неспособности слизистой оболочки пищевода противостоять действию агрессивной среды содержимого желудка:

соляная кислота;
пищеварительные ферменты;
желчные кислоты.

Осложнения рефлюкс-эзофагита:

язвенные поражения слизистой оболочки;
сужения и стеноз просвета пищевода;
синдром Барретта.

Принципы лечения рефлюкс-эзофагита:

устранение первопричины, спровоцировавшей развитие патологии;
стимулирование скорейшего заживления эрозий;
повышение сопротивляемости слизистой оболочки пищевода повреждающему воздействию.

Практическая реализация этих принципов:

щадящая диета, режим питания, отказ от курения.
медикаментозные средства:

антациды;
обволакивающие средства;
блокаторы гистаминовых рецепторов (Н₂-блокаторы);
ингибиторы протонной помпы (ИПП);
противовоспалительные препараты;
прокинетики;
пробиотики, витамины.

ИПП играют ключевую роль. Они подавляют кислотопродукцию желудка, что создает условия для устранения симптомов и заживления поврежденной слизистой оболочки пищевода. ИПП эффективнее других лекарственных средств для поддержания эндоскопической ремиссии ГЭРБ. Рабепразол обладает дополнительным протективным эффектом, увеличивая интенсивность секреции муцинов в пищеводе.

Имеются данные об особом противоспалительном действии ИПП. В работе (Dunbar K.B. et al. Association of acute gastroesophageal reflux disease with esophageal histologic changes, 2016) исследовались пациенты с тяжелой формой рефлюкс-эзофагита с полной эндоскопической ремиссией после применения ИПП, которым проводился мониторинг состояния на фоне отмены ИПП (2 недели). Проводилась импеданс-рН-метрия пищевода, эзофагоскопия с конфокальной лазерной эндомикроскопией и биопсия. В результате сделаны следующие выводы:

Развитие эзофагита может быть вызвано не столько химическим (кислотным) повреждением эпителия, сколько действием провоспалительных цитокинов, которые выделяются лимфоцитами и клетками эпителия.
Противовоспалительное действие ИПП обусловлено не только ингибированием секреции кислоты, но и ингибированием секреции провоспалительных цитокинов (ИЛ-8).

При эзофагите кроме нормальной регенерации слизистой может происходить аномальная регенерация, формирующая пищевод Барретта. Возможные механизмы аномальной регенерации:

Трансдифференцировка клеток плоского эпителия.
Изменение направления дифференцировки стволовых клеток плоского эпителия.
Колонизация циркулирующими стволовыми клетками костного мозга.
Миграция резервных клеток шеечного отдела желез подслизистого слоя пищевода.
Активизация клеток покоящихся желез подслизистого слоя пищевода.
Миграция стволовых клеток из зоны трансформации на границе с эпителием желудка.
Миграция стволовых клеток из эпителия кардиального отдела желудка.

Перепрограммирование генома стволовых клеток происходит под воздействием ряда факторов:

Повреждающее действие соляной кислоты и пищеварительных ферментов.
Стимулирующее действие гормонов (гастрин, инсулиноподобный фактор роста, эстрогены).
Изменение ДНК, опосредованные нитрозирующими окислами азота (нитраты пищи).
Сигналы, опосредованные провоспалительными цитокинами (ИЛ-1b, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10).
Дисбаланс микробиома (преобладание Campylobacter concisus при ПБ).

Таким образом, купирование симптомов рефлюкс-эзофагита и достижение адекватной регенерации эпителия пищевода – путь к предотвращению осложнений, ведущих к развитию тяжелых хронических заболеваний пищевода.

С.С. Пирогов доложил о сложных случаях эндоскопической дифференциальной диагностики заболеваний пищевода, проиллюстрировав их многочисленными эндоскопическими изображениями, в т.ч. узкоспектральной эндоскопии с увеличением, дающей дополнительные возможности дифференциальной диагностики.

Полиповидные образования в пищеводе многочисленны, но «полипов» в пищеводе не бывает. Более чем в половине случаев, биопсия не дает информации об истинной природе новообразования:

Плоскоклеточная папиллома пищевода:

Частота встречаемости - 0,01-0,45%.
В большинстве случаев не ассоциирована HPV-инфекцией.
Причина развития – воспалительные изменения плоского эпителия (веррукозная гиперплазия).
Плоскоклеточная папиллома пищевода не является предраковым заболеванием.
Наиболее часто встречается в шейном и верхнегрудном отделах пищевода.
Обычно легко тотально удаляется при щипцовой биопсии.

Гранулезоклеточная опухоль пищевода (опухоль Абрикосова):

Впервые описана академиком А.И. Абрикосовым в 1925 году.
Состоит из шванновских клеток с гранулированной цитоплазмой.
Встречаемость у женщин в 3 раза выше, чем у мужчин.
Реальная частота встречаемости достаточно высока, однако в большинстве случаев выставляется неправильный диагноз: липома, лейомиома.
Исторически считается потенциально злокачественной, однако частота малигнизации неизвестна вследствие малого количества описанных наблюдений.
Обычно заболевание протекает бессимптомно (при опухолях до 2 см).

Фиброваскулярный полип:

В литературе описано не более 100 случаев.
Обычно имеет большие размеры и высокую скорость роста и встречается в шейном отделе пищевода.
Развивается из избыточной соединительной ткани в треугольнике Лаймера.
Возможно выполнение внутрипросветного эндоскопического или хирургического лечения.
В МНИОИ им. П.А. Герцена за 2014-2015 гг. выявлено 2 случая.

Кисты пищевода:

Кисты в пищеводе бывают врожденными (энтерогенными, параэзофагеальными бронхогенными и приобретенными (ретенционными).
При эндоскопическом исследовании чаще выявляются ретенционные кисты, преимущественно в дистальных отделах пищевода.
Протекают бессимптомно, часто остаются незамеченными при эзофагоскопии.
В большинстве случаев не требуют специфического лечения.

Лейомиома пищевода:

Опухоль средних размеров (наиболее часто 0,5-2 см).
Имеет правильную округлую или овоидную форму.
Щипцовая биопсия в подавляющем большинстве случаев нерезультативна.
Покрыта неизмененной слизистой оболочкой.
Опухоль плотная, малоподвижная, если исходит из мышечного слоя, подвижная, если исходит из мышечной пластины слизистой оболочки.
Может исходить как из собственно мышечного слоя стенки пищевода - четвертого слоя по EUS-картине, так и из мышечной пластины слизистой оболочки - второго слоя по EUS-картине.
Имеет равномерную гипоэхогенную эхоструктуру.
Характеризуется четкими ровными контурами.

Гастроинтестинальная стромальная опухоль (GIST) с поражением пищевода:

GIST в пищеводе встречается очень редко.
Клинически значимыми считаются GIST размерами более 2 см, быстро растущие или позитивные при ПЭТ-сканировании.
GIST высокого риска злокачественности в пищеводе имеют размер более 5 см, высокий индекс пролиферативной активности Ki-67 и рецепторы к иматинибу (NCI USA).
Обычно являются случайными находками, протекают бессимптомно.
Опухоль в ряде случаев изъязвляется.
Опухоль в пищеводе, по данным МНИОИ им. П.А. Герцена, чаще обнаруживается при её размерах более 3 см.
Слизистая оболочка может быть подвижной, а может быть и фиксирована к опухоли.
Опухоль плотная, неподвижная.
Чаще всего исходит из собственно мышечного слоя стенки пищевода - четвертого слоя по EUS-картине.
Имеет равномерно резкую гетероэхогенную гипоэхогенную эхоструктуру, часто с кальцинатами и фокусами некроза.
Характеризуется достаточно четкими ровными контурами.
Вопреки общепринятому мнению, по данным МНИОИ им. П.А. Герцена, при выявлении GIST пищевода размерами более 3 см в большинстве случаев поражаются параэзофагеальные лимфатические узлы.

Неэпителиальные опухоли пищевода:

Методы получения материалов для морфологического исследования:

Щипцовая биопсия в подавляющем большинстве случаев неинформативна.
Тонкоигольная пунция под контролем эндосонографии (EUS-FNA).
Рассечение слизистой оболочки и подслизистого слоя, выполнение биопсии непосредственно из опухоли.

Ранний (?) плоскоклеточный рак пищевода (возвышающийся и плоский типы):

До 40% случаев раннего плоскоклеточного рака пищевода пропускаются при стандартном эндоскопическом исследовании в белом свете.
Хромоэндоскопия малоэффективна вследствие низкой специфичности.
Наиболее точный метод диагностики - узкоспектральная эндоскопия (NBI), особенно с увеличением изображения, с оценкой внутрисосочковых капиллярных петель.

Рак пищевода на фоне пищевода Барретта:

Риск возникновения аденокарциномы пищевода у пациентов с пищеводом Барретта выше в 11,3 раза, чем в среднем по популяции.
Для мониторинга больных с пищеводом Барретта должна использоватся, как минимум, эндоскопия высокого разрешения.
Любые «полиповидные» образования в пределах сегмента пищевода Барретта – с большой степенью достоверности – дисплазия или рак.

Участки «налета» в пищеводе (как реальные, так и кажущиеся):

Грибковый эзофагит:

Наиболее часто обусловлен колонизацией Candida a lbicans, реже C.glabrata, C.tropicalis, C.parapsilosis и C.krusei.
Клинически проявляется болевым синдромом, чувством «жжения».
Развивается на фоне системной химиотерапии, при иммунодефиците различного генеза, при применении кортикостероидов, особенно – в ингаляционных формах, сахарном диабете, на фоне химиолучевого лечения.
Белесовато-желтые очаговые наложения с трудом снимаются, часто после снятия наложений слизистая оболочка пищевода кровоточит.
Эндоскопическая классификация, Kodsi, 1976:

Степень I. Единичные белесоватые бляшки размерами до 2 мм.
Степень II. Множественные белесоватые бляшки размерами более 2 мм, без изъязвлений.
Степень III. Сливающиеся между собой линейные и узелковые возвышающиеся участки «налета».
Степень IV. Рыхлые «наложения», более выраженные, чем степени 3, зачастую с сужением просвета.

Эктопированные сальные железы:

Впервые выявлены в аутопсийном материале пищевода в 1962 г.
Первый описанный случай обнаружения в пищеводе при эндоскопическом иследовании в 1997 г.
Количество – 100 и более образований.
Чаще всего являются секретирующими.
Бессимптомны.
Диаметр – 1-20 мм.
Не обладают потенциалом озлокачествления.
Развиваются из эктодермальных закладок.
Возможно, имеет место не истинная эктопия, а метаплазия эзофагеальных желез.

Эозинофильный эзофагит:

Является иммуно-опосредованным заболеванием, характеризующимся эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки пищевода.
Частота встречаемости, по данным различных авторов, 1,6-6,4% в популяции.
Рост заболеваемости за последние 5 лет, в основном, можно объяснить повышением качества эндоскопической диагностики.
Чаще всего проявляется дисфагией (нарушением прохождения твердой пищи) и изжогой.
Пациенты обычно направляются в специализированные медицинские учреждения с подозрением на рак пищевода.
Выявляется у 10% пациентов с дисфагией без явных признаков стеноза пищевода.
У пациентов с эзинофильным эзофагитом достаточно часто выявляется и другая атопическая патология – аллергический ринит и бронхиальная астма, а также различные пищевые аллергии.
Возможная причина развития эозинофильного эзофагита – особый тип аллергическо-воспалительной реакции, характеризующейся увеличением количества Т-хелперов типа 2 при снижении доли Т-хелперов типа 1.
В МНИОИ им. П.А. Герцена за 2015 год выявлено 9 больных с эозинофильным эзофагитом.
Эндоскопические признаки эозинофильного эзофагита:

наличие белесоватых участков на слизистой оболочке пищевода;
очаговый отек слизистой оболочки пищевода;
концентрически сужения («трахеизация» пищевода), сужения могут быть постоянными или преходящими;
продольная линейная «исчерченность» слизистой оболочки пищевода;
критерии EREFS (Ikuo Hirano, 2013 г.): Edema (отек), Rings (кольца), Exudates (налет), Furrows (борозды), Stricture (сужение).

Бактериальный эзофагит – плоскоклеточный рак с бактериальной кондаминацией.
Гликогенный акантоз:

Состояние, связанное с возрастом, распространенность его по пищеводу увеличивается в возрастной группе старше 60 лет.
Ошибочно называют «лейкоплакией».
Частота встречаемости – более чем у 15% пожилых пациентов.
Доброкачественные образования поверхностных слоев эпителия, не являющиеся предраковыми.
Чаще наблюдается в грудном отделе пищевода.
Характеризуется увеличением количества клеток со значительным отложением внутриклеточного гликогена.

Лейкоплакия в пищеводе:

В отличие от ротовой полости в пищеводе встречается достаточно редко.
Согласно мнению патоморфологов, также может называться эпидермоидной метаплазией и ортокератоидной дисплазией.
Является строгим облигатным предраковым заболеванием.
Требует, как минимум, динамического наблюдения, более предпочтительно эндоскопическое лечение.
Методом выбора в лечении может служить фотодинамическая терапия (ФДП).

Эрозии и язвы пищевода (далеко не всегда обусловлены ГЭРБ):

Язва пищевода при ГЭРБ:

Истинная пептическая язва пищевода встречается в 50-60 раз реже язвы желудка.
Наиболее часто язва пищевода сочетается с грубыми рубцовыми изменениями его стенки и пищеводом Барретта.
При эндоскопическом исследовании в белом цвете сложно отличить от язвенной формы рака, однако при узкоспектроальной эндоскопии (NBI) с увеличением в краях присутствуют удлиненные не извитые капилляры, при эндосонографии (EUS) – мышечный слой стенки в большинстве случаев интактен.

Язвенная форма плоскоклеточного рака пищевода:

Наибольший уровень гиподиагностики рака пищевода – при язвенных его формах.
Чаще пропускается язвенная форма рака пищевода с локализацией в шейном и верхнегрудном его отделах.
Неверное место забора биопсийного материала – основная причина диагностических ошибок.
В 7,8% случаев язвенной формы рака пищевода опухоль была пропущена при предыдущем эндоскопическом исследовании, выполненном в течение 1 года.

Язвенное поражение пищевода при болезни Крона:

Встречается у 1-5% больных болезнью Крона.
Характеризуется наличием афтозных повреждений слизистой оболочки пищевода.
Истинные гранулемы, наблюдающиеся при болезни Крона, в пищеводе обнаруживаются менее, чем в 40% наблюдений, в остальных случаях – лимфоцитарная эозинофильная инфильтрация.
5 больных за 2017 год в МНИОИ им. П.А. Герцена.

Эрозивный рефлюкс-эзофагит, степень D по Лос-Анджелесской кассификации.
Язва пищевода лекарственного генеза:

Наиболее часто наблюдается у больных, принимавших доксициклин и тетрациклин.
Язва не связана с рефлюксным воздействием.
В первую очередь, проявляется дисфагией.
Доксициклин чаще вызывает изъязвление в средней трети пищевода, в то время как тетрациклин – в нижней трети.
Начальные этапы эпителизации язвенных дефектов отмечаются уже на 3 сутки после отмены терапии.

Язва пищевода вирусного генеза:

Язва пищевода вирусного генеза обычно обусловлена контаминацией Herpes Simplex Virus и Cytomegalovirus, часто наблюдается в больных СПИД.
Характеризуется подрытыми краями, небольшой глубиной (по типу "афт"), зачастую с формированием папул и отделяемым.
3 больных за 2015-2016 годы в МНИОИ им. П.А. Герцена.

А.С. Трухманов доложил о причинах неэффективности лечения ГЭРБ.

Причина неэффективности лечения ГЭРБ с помощью ИПП	Клиническое значение
Комплайнс	Высокое
Статус инфицирования Helicobacter pylori	Низкое – корректировка дозы не требуется
Биодоступность	Низкое – эффективность разных ИПП в целом одинакова
Ночной кислотный прорыв	Низкое – физиологический феномен с неочевидными последствиями
Быстрый метаболизм	Низкое – по-видимому, редкое явление
Истинная резистентность к ИПП	Низкое – недостаточно данных
Дуоденогастральный рефлюкс	Неясное – корреляция имеет место, причинно-следственные связи неочевидны
Некислый гастроэзофагеальный рефлюкс	Неясное – корреляция имеет место, причинно-следственные связи неочевидны
Замедленное опорожнение желудка (двигательные нарушения)	Высокое – в соответствующих случаях, если есть доказательства
Висцеральная гиперчувствительность	Высокое – большинство случаев неэффективности ИПП наблюдается в группе НЭРБ
Сочетанная психологическая патология и стресс	Неясное – нет исследований

Как видно, комплайнс является ведущим фактором эффективности терапии пациентов с патологией пищевода.

Факторы, влияющие на соблюдение пациентом рекомендаций врача:

Социальные и экономические факторы:

финансовое положение;
низкий культурный уровень;
пожилой возраст;
удаленность от учреждений здравоохранения.

Системные (связанные с системой здравоохранения):

отношения врач-пациент;
знания врача;
эффективность системы здравоохранения;
длительность врачебной консультации;
наличие лекарства в аптеках.

Связанные с болезнью:

степень тяжести симптомов;
стадия болезни;
коморбидность;
наличие эффективной терапии.

Обусловленные терапией:

сложность режима приема препарата;
длительность лечения;
нежелательные реакции на лекарственные средства;
неэффективность назначенной терапии.

Обусловленные особенностями пациента:

страх перед нежелательными побочными эффектами;
преждевременное прекращение лечения;
необоснованные ожидания;
забывчивость;
недостаточные знания о заболеваниях.

Повысить уровень соблюдения пациентом рекомендаций врача можно следующими мерами:

Образовательные меры – обучение, информирование и консультирование пациентов. Совершенствование знаний врачей.
Воздействие на поведение пациента – различные способы, помогающие пациентам вовремя принимать лекарства, сигналы и устройства, напоминающие о такой необходимости, нидивидуальные упаковки на неделю или на курс лечения и пр.
Контроль соблюдения рекомендаций – дневники пациентов, регулярный контроль основных показателей состояния и пр.
Адаптация терапии – прежде всего, упрощение сложных схем терапии, перевод пациента на ретардные формы, комбинированные препараты и др. Назначение наиболее эффективных препаратов.

20 ноября 2017 г.

Пищевод 2017. Часть 2
Пищевод 2017. Часть 3
Пищевод 2017. Фоторепортаж

Фоторепортаж с XXIII с Объединенной Российской гастроэнтерологической недели. 9-11 октября 2017 г.

Заметки с XXIV Международного Конгресса детских гастроэнтерологов России и стран СНГ. 14-16 марта 2017 г.

Заметки с Двадцать второй Всероссийской научно-практической конференции «Желудок-2017». 9 февраля 2017 г.

Заметки с научно-практической конференции «Практическая гастроэнтерология 2017». 10 февраля 2017 г.

Заметки с конференции «Пищевод 2016. Нейрогастроэнтерология, моторика, канцерпревенция», Москва, 15 сентября 2016 г.

Назад в раздел

Популярно о болезнях ЖКТ читайте в разделе "Пациентам"
Адреса клиник
Видео. Плейлисты: "Для врачей", "Для врачей-педиатров",
"Для студентов медВУЗов", "Популярная гастроэнтерология" и др.

Информация на сайте www.GastroScan.ru предназначена для образовательных и научных целей. Условия использования.