|
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
Каримов С.Х. Объективизация диагностики пареза ЖКТ и контроля его лечения при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости. Автореферат дисс. д.м.н., 14.00.27 – хирургия. МАПО,Санкт-Петербург, 2008.
Открыть автореферат в новом окне (формат pdf - 473 КБ)
На правах рукописи Объективизация диагностики пареза желудочно-кишечного тракта и контроля его лечения при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полостиКаримов Сухробжон Хамидович 14.00.27- хирургия Автореферат
Санкт-Петербург 2008 Работа выполнена на кафедре неотложной медицины ГОУ ДПО «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»Научный консультант:
Защита диссертации состоится « ____ » _____ 2008 года в ____ часов на заседании диссертационного совета Д 208.089.02 при ГОУ ДПО «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (191015, Санкт-Петербург, ул. Кирочная, д. 41). С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке ГОУ ДПО «Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» по адресу: 195196 Санкт-Петербург, Заневский пр., д. 1/82. Автореферат разослан « ____ » ________________ 2008г. Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, доцент Г.Н. Горбунов Общая характеристика работы Актуальность проблемы В настоящее время можно считать доказанным, что моторно-эвакуаторные нарушения функции желудочно-кишечного тракта, характерные для острых хирургических заболеваний органов брюшной полости, служат одной из главных причин возникновения синдрома функциональной недостаточности кишечника, приводящего к прогрессивно нарастающей тяжелой эндогенной интоксикации и глубоким нарушениям жизненно важных функций организма. Все это увеличивает количество осложнений и способствует высокой летальности (20-70%) при этих заболеваниях (Петров В.П., Ерюхин И.А. и др., 1989; 1999; Гаин Ю.М., Леонович С.И. и др., 2001; Борисов А.Е. и др., 2001; Попова Т.С., Шестопалов А.Е., Тамазашвили Т.Ш. и др., 2002; Савельев В.С., Кубышкин В.А. и др., 2003; Ступин В.А. и др., 2005; Ермолов А.С., и др., 2005; Sigrid Elsenbruch, M.S. and J.D.Z. Chen., 2007). До сих пор практические врачи получают информацию о функции желудочно-кишечного тракта, и ее нарушениях по субъективным ощущениям как больного, отмечающего боли, чувство вздутия живота, неотхождение газов и стула, так и врача, диагностические возможности которого не так совершенны и во многом зависят от квалификации, опыта, возможной усталости во время ночного дежурства и других факторов. Объективное изучение роли желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) в формирования эндогенной интоксикации и путях воздействия на нее в клинической практике до сих пор сдерживалось методологическим несовершенством медицинской техники, регистрирующей моторную функцию всех отделов ЖКТ. В связи с этим особую значимость приобретают поиски новых методов, сочетающих в себе возможность улучшения диагностической программы нарушений моторной функции ЖКТ, а также детоксикации организма. Наше внимание привлекла методика селективной электрогастроэнтероколонографии (СЭГЭКГ), дающая возможность графической, т.е. качественной объективизации функции ЖКТ предложенная, С.В. Яковенко, В.Н. Яковенко, В.И. Смирнова. и др., 1996 и разрешенная Минздравмедпромом РФ к клиническому применению с 1996 года. Можно предположить, что эта методика, путем преобразования графических кривых в цифровые значения с помощью компьютерной технологии, может способствовать объективизации диагностической программы и сравнительного контроля эффективности лечения, больных с парезом ЖКТ при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости. Кроме того, в случае получения цифровых данных СЭГЭКГ их можно было бы сравнивать с другими цифровыми данными различных лабораторных показателей, в том числе отражающих и эндогенную интоксикацию. Основным источником эндогенной интоксикации у больных острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости является очаг заболевания. Бесспорным является и то, что в случаях неблагоприятного течения заболевания, развивающаяся паралитическая кишечная непроходимость становится определяющим фактором дальнейшего прогрессирования эндогенной интоксикации, в основе которой лежит синдром избыточной колонизации тонкой кишки и энтеральная кишечная недостаточность (Ерюхин И.А. и др., 1999; Нечаев Э.А., Курыгин А.А., Ханевич М.Д. и др., 1993; Поташов Л.В., Фигурина Т.Д. и др., 1998; Чернов В.Н. и др., 1999). Современные научные представления о формировании синдрома кишечной недостаточности и эндогенной интоксикации, а значит и путях воздействия на нее у этой группы больных базировались на изучении роли в этом процессе только тонкой кишки. В тоже время целый ряд экспериментальных и клинических работ, в том числе проведенных за последние 15 - лет в МАПО Санкт-Петербурга (Беляков Н.А., Михайлович В.А., Мирошниченко А.Г., Кацадзе М.А., Соломенников А.В., Умеров А.Х. и др., 1991-1996) создали предпосылки к формированию представления о том, что в развитии эндогенной интоксикации при возникновении пареза имеют отношение все отделы ЖКТ, а проводимая детоксикационная терапия должна по возможности включать воздействие на желудок, 12 перстную, тонкую, толстую кишку. На большом клиническом материале эти авторы доказали эффективность энтероколоносорбции проведенной с помощью полифепана и его производных в лечение пареза кишечника и эндогенной интоксикации. На основании этих данных можно в сочетании с низкоамплитудной электростимуляцией под контролем СЭГЭКГ кишечника позволит не только улучшить моторно-эвакуаторную функцию желудочно-кишечного тракта, но и будет способствовать, общей детоксикации организма. С учетом этих факторов применение цифровых методов объективизации функционального состояния желудочно-кишечного тракта и комплексных видов лечения, включающих в себя сорбционные технологии можно надеяться на новые перспективные решения актуальных задач оптимизации лечения больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости. Цель исследования Целью работы является улучшение результатов ранней диагностики и контроля лечения пареза желудочно-кишечного тракта при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости. Задачи исследования
Автором непосредственно проводились все диагностические и лечебные мероприятия у больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости, планирование, формирование рабочих гипотез, разработка учетных статистических документов, внедрение новых методов диагностики и лечения, обобщение и анализ результатов диссертационного исследования. Апробация работы Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на заседании кафедры неотложной медицины ГОУ ДПО СПбМАПО в 2007г.; Материалы работы доложены на научно-практической конференции ассоциации хирургов Санкт-Петербурга «Современные технологии в хирургии» (СПб, 2004); Научно-практической конференции молодых ученых; Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины (СПб, 2005); Юбилейной конференции, посвященной 120-летию кафедры хирургии им. Н.Д. Монастырского СПбМАПО и 10-летию центра неотложной эндовидеохирургии Александровской больницы (СПб, 2006); Всероссийской конференции «Скорая помощь 2006» (СПб, 2006); Российской научно-практической конференции «Актуальные проблемы неотложной хирургии (острый панкреатит, гнойно-септические осложнения острого панкреатита)» (Москва - Ставрополь, 2006); Юбилейной X - Санкт-Петербургской международной конференции «Региональная информатика - 2006»; на пленуме проблемных комиссий «Неотложная хирургия» и «Инфекция в хирургии» межведомственного научного совета по хирургии РАМН и Российской научно-практической конференции. Москва – Ставрополь, 2006; на юбилейной научной конференции к 70-летию со дня основания хирургического факультета СПбМАПО. «Новые технологии достижение и перспективы в диагностике и лечении больных хирургического профиля». СПбМАПО, 2006; на конференции «Актуальные вопросы экстракорпоральной терапии» Москва. 2007г. Реализация результатов работы Результаты исследования внедрены в практическую деятельность хирургических отделений лечебных учреждений Санкт-Петербурга: ГУЗ «Городская Александровская больница №17», ГУЗ «Городская больница Святой преподобномученицы Елизаветы», ФГУ Северо-западный окружной медицинский центр Росздрава, стационар №1, ГУ СПб НИИСП им. И.И. Джанелидзе, как часть комплексной программы диагностики и лечения пареза желудочно-кишечного тракта у больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости. Методика цифровой селективной электрогастроэнтероколонографии и результаты исследования внедрены в учебный процесс кафедры неотложной медицины ГОУ ДПО СПбМАПО. Публикации По теме диссертации опубликовано 56 научных работ, в том числе 11 публикаций в центральных журналах, рекомендуемых ВАК РФ. Получены 3 патента на изобретение, 2 - удостоверение на рационализаторское предложение и 2 - гранта на научно-исследовательскую работу. Объем и структура диссертации Диссертация изложена на 370 страницах машинописного текста и состоит из введения, 6 глав, обсуждение полученных результатов, выводов, практических рекомендаций, приложения и списка литературы. Текст иллюстрирован 92 таблицами, 46 рисунками. Библиографический указатель включает 524 источников, из них 363 отечественных и 161 иностранных авторов. Содержание работы Материалы и методы исследования Клиническое исследование проводилось в СПб ГУЗ «Городской Александровской больнице» на базе кафедры неотложной медицины СПбМАПО. За период с 1998 по 2007 гг. включительно на трех хирургических отделениях больницы нами было обследовано 420 больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости сопровождающимся парезом желудочно-кишечного тракта. В состав этих больных вошли следующие нозологические формы: острая спаечная тонкокишечная непроходимость 215 пациентов, острый панкреатит 136 больных из них отечная форма у 35 и деструктивный панкреатит у 30 больных; деструктивный панкреатит с перитонитом 71 больных; и 69 больных острым перитонитом различного генеза. Распределение больных по возрасту и полу представлено в таблице 1. Таблица 1. Распределение больных c острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости по возрасту и полу (n=420)
Как видно из таблицы, максимальное число больных c ОСТКН наблюдалось в возрасте от 40 до 70 лет - 123 человека. До 39 лет было госпитализировано всего 33 человека, а старше 70 лет - 59 человек. Из них мужчин – 89, женщин – 126. В группе с острым панкреатитом, (отечная форма, деструктивный панкреатит и деструктивный панкреатит с перитонитом) максимальное число больных наблюдалось в возрасте до 49 лет 80 человек. В возрасте от 50 до 69 лет -36 человек, а старше 70 лет – 20 человек. Из них мужчин – 87, женщин – 49. С диагнозом острый разлитой перитонит различного генеза большинство больных наблюдалось возрасте от 40 до 49 лет - 17 человек (24,63%), до 29 лет было 13 человек (18,84%), а старше 70 лет - 12 человек (17,39%). Из них мужчин – 40, женщин – 29 человек. В таблице 2 приведены сроки поступления больных в стационар с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости в зависимости от времени, прошедшего с начала заболевания. При острой спаечной тонкокишечной непроходимости большая часть больных - 150 человек, поступили до 12 часов от начала заболевания, 36 больных от 12 часов до 24 часов, 20 – больных от 24 до 36 часов, 4 больных от 36 часов до 48 часов, 5 больных свыше 48 часов. Таблица 2. Сроки поступления больных в стационар с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости (n=420)
У больных острым панкреатитом, (отечная форма, деструктивный панкреатит и деструктивный панкреатит с перитонитом) наибольшее количество больных – 39 человек, поступило позже 48 часов от начала заболевания, 35 больных – до 12 часов, 29 больных – от 12 до 24 часов, 13 больных – от 24 до 36 часов, 20 больных – от 36 до 48 часов. В группе больных острым разлитым перитонитом различного генеза максимальное количество больных – 27, поступило до 24 часов от начала заболевания, 23 больных в сроки - от 24 до 72 часов и 19 больных поступили через 72 и более часов. Поздняя госпитализация у всех больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости, сопровождающимся парезом ЖКТ обусловлена их поздним обращением за медицинской помощью. В зависимости от сроков поступления пациентов от начала заболевания, а также от нозологических форм «острого живота» после инфузионной терапии им были выполнены экстренные, срочные либо отсроченные операции. Объем оперативного вмешательства при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости, сопровождающихся парезом ЖКТ, подробно освещена в соответствующих главах диссертации. Тяжесть состояния многих пациентов кроме поздних сроков госпитализации усугублялась еще наличием сопутствующих заболеваний. Так у основной массы больных с ОСТКН – у 74 пациентов, отмечалась выраженная сердечно-сосудистая патология, среди которой превалировала гипертоническая болезнь и сердечно-сосудистая недостаточность. У 13 больных – болезнь протекала на фоне сахарного диабета, у 3 больных сопутствующих заболеваний не выявлено. При остальных нозологических формах наблюдалось схожая картина с преобладанием сердечно-сосудистой патологии и сахарного диабета. Все больные с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости были разделены на две группы: контрольную и основную. Контрольная группа состояла из 130 больных с традиционными методами диагностики и лечения пареза желудочно-кишечного тракта без применения сорбционных технологий. Основную группу составили 290 больных, которым, как и в контрольной группе помимо традиционных методов диагностики, парез кишечника верифицировали с помощью СЭГЭКГ. Лечение пареза кишечника, проводилось энтеросорбцией, мониторным толстокишечным сорбционным диализом и низкоамплитудной электростимуляцией ЖКТ. Работа состояла из двух частей: первая - была посвящена диагностике пареза ЖКТ с помощью СЭГЭКГ, вторая часть - лечению пареза ЖКТ при острых хирургических заболеваний органов брюшной полости. Мониторный толстокишечный сорбционный диализ (МТКСД) проводился с помощью аппарата АМОК-1 с использованием энтеросорбента – лигносорба, методика применения которого разработана и приведена в работах сотрудников кафедры неотложной медицины СПбМАПО в 1992-2008 годах. Оценивались данные общепринятого клинического обследования, лабораторные показатели, полученные по общепринятым унифицированным методикам, изучалось состояние моторной и всасывательной функции ЖКТ. Все показатели в группах регистрировались до операции и в раннем послеоперационном периоде на 1, 3-5, 6-8 сутки. Для определения содержания в плазме крови веществ низкой и средней молекулярной массы (ВНиСММ) была использована спектрометрическая методика (Габриелян Н.Н. и соавт., 1981) в модификации М.Я. Малаховой и соавт. (1989). Определяли эхиноциты крови (ЭК) согласно а.с. №1520386, (Филев Л.В., 1987). Лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) определялся по формуле Я.Я. Кальф-Калифа (1941). С целью оценки тяжести состояния больного и прогнозирования исхода деструктивного панкреатита (ДП) при его поступлении и в 1, 3-е сутки после операции использовалась диагностическая модель острого панкреатита (ДМОП), которая включала в себя параметры, позволяющие установить наличие острого панкреатита, определить тяжесть, форму, предположить характер его течения (Гольцов В.Р., 2005). Для сравнительной характеристики всасывательной функции тонкой кишки в норме и при выраженном парезе ЖКТ было проведено исследование динамики выведения индикаторного вещества – антибактериального препарата 5-НОК с мочой у 15 здоровых добровольцев и 34 больных деструктивным панкреатитом и панкреатогенным перитонитом. Для исследования функционального состояния ЖКТ в до - и послеоперационном периоде у всех больных был использован СЭГЭКГ. Со временим вследствие модернизации СЭГЭКГ нами был получен патент (№54302-№2005138806), на полезную модель «Селективный электроэнтерогастрограф»). Полученные графические изображения перистальтики в виде гастроэнтероколонограмм впервые были оцифрованы по максимальной амплитуде, периодам сокращения и уменьшению амплитуды сигнала для максимальной объективизации и ускорения процесса расшифровки данных. Математическая обработка и статистическое исследование проводились в Санкт-Петербургском институте информатики и автоматизации РАН (СПИРАН) под руководством д.т.н., профессора С.Ф. Свиньина. Представление о норме показателей формировалось после снятия гастроэнтероколонограмм в группе 150 здоровых добровольцев в возрасте от 18 до 85 лет в стандартных условиях (утром, натощак). Для стимуляции ЖКТ в раннем послеоперационном периоде применяли низкоамплитудный электростимулятор (НЭС). Статистическая обработка результатов выполнена c помощью программной системы Statistica for Windows (версия 5.11) и Excel 98. Критерием статистической достоверности получаемых выводов мы считали общепринятую в медицине величину Р<0,05. Результаты исследования
Общее количество больных, взятых для исследования с ОСТКН, составило 215 человек. Сюда вошли: 1) 64 больных контрольной группы, леченных традиционными методами и включавшими в себя инфузионную терапию, назогастроинтестинальную интубацию всей тонкой кишки. 2) 151 пациентов основной групп, которым помимо мероприятий проводимых в контрольной группе использовались сорбционные методы лечения – гастроэнтеросорбция (ГЭС), МТКСД и стимуляция кишечника НЭС. Операции в этой группе, были разделены на экстренные, выполняемые в ближайшие часы от момента поступления больных в стационар и срочные, проведенные в течение первых суток от момента поступления. Задержка в операции объяснялась трудностями диагностики и дополнительными методами обследования, связанными, в частности, с досмотром пассажа бария по ЖКТ и одновременной детоксикационной терапией. Более половина больных основной группы, как и контрольной, поступали в тяжелом и крайне тяжелом состоянии с выраженным парезом ЖКТ и эндогенной интоксикацией, подтверждаемой как клиническими, так и лабораторными, данными. Тяжесть клинического проявления в первую очередь зависела от периода заболевания. В нашей работе мы выделили три периода в клиническом течении ОСТКН по О.С. Кочневу (1984). 1 – период («фаза илеусного крика»), который продолжается до 12 часов и в нашем исследовании был представлен 150 пациентами. Больные жаловались на сильные боли мучительного характера. У большинства боли чаще всего были схваткообразными, сопровождающимися «светлыми» безболевыми периодами. В период сильных болей выслушивали усиленную кишечную перистальтику, живот при пальпации оставался мягким болезненным, но без признаков перитонита. У некоторых пациентов удавалось выявить на глаз усиленную кишечную перистальтику. Кроме болей у пациентов отмечалось рвота, задержка стула и газов. Таким образом, симптоматика первого периода была обусловлена преимущественно нарушением кишечного пассажа. При рентгенологическом исследовании при поступлении пациентов обнаруживали аркады, отдельные мелкие уровни жидкости и скопления газа, стенки кишки не отечны, контуры ее четкие, равномерные, иногда в отдельных петлях обнаруживали отек слизистой оболочки. Обзорная рентгенография нередко было недостаточно убедительной, и требовала исследования пассажа взвеси бария сульфата по кишке. Достоверность и информативность при этом резко возрастала и можно было выделить 3 варианта:
2 – период (фаза интоксикации или водно-электролитных расстройств) длящийся до 36 часов отмечен у 56 больных. В этой фазе больные по-прежнему жаловались на боли, которые теряли схваткообразный характер и становились постоянными, менее интенсивными. В этот период мнимого улучшения состояния отмечен неоднократной рвотой ихорозным запахом. Общее состояние больных ухудшалось, возрастала тахикардия, снижение артериального давления, сухость во рту, снижение тургора кожных покровов, задержка стула и газов. При осмотре живота отмечались выраженный метеоризм, асимметрия живота, клинические признаки нарушения пассажа кишечного содержимого («шум плеска»), перистальтические шумы были ослаблены. Рентгенологические исследования указывали на признаки развития синдрома острой кишечной недостаточности: определялись кишечные аркады, уровни жидкости, отмечался отек стенки и слизистой оболочки преимущественно в отдельных петлях приводящей кишки. Показатели эндогенной интоксикации резко превышали норму ЛИИ - 4,10±0,04 у.е, и ВНиСММ - плазма 28,61±2,05 у.е, эритроциты 57,26±1,44 у.е, моча 69,36±2,32 у.е. При определении функциональной активности ЖКТ на СЭГЭКГ выявлено угнетение моторно-эвакуаторной функции кишечника со снижением МАС в 2 раза по сравнению с нормой. 3 - период (терминальная или стадия перитонита) свыше 36 часов от начала заболевания в нашем наблюдение был отмечен в 9 случаях. Это стадия характеризовалось типичной клинической картиной различной распространенности перитонита и выраженными явлениями эндотоксикоза. Общее состояние больных было тяжелым, черты лица заострены, тахикардия более 110 уд/мин, снижение А/Д. Живот был резко вздут, брюшная стенка напряжена, симптомы раздражения брюшины положительны. При выслушивании живота перистальтики не отмечалось. Рентгенологическое исследование брюшной полости дало возможность обнаружить типичные признаки кишечной непроходимости и перитонита. При лабораторном исследовании отмечен выраженный лейкоцитоз. Увеличение ЛИИ и ВНиСММ (плазма, эритроциты, моча) в 2-4 раза по сравнению с нормой. При СЭГЭКГ выявлено практически полное исчезновение МАС указывающий на полное угнетение моторно-эвакуаторной функции ЖКТ, характерное для тяжелого пареза и отсутствие перистальтики. Особенно показательны эти изменения были в группе больных, объединенных наличием до операции такого рентгенологического признака как уровни жидкости в тонкой кишке, свидетельствующего о наличии синдрома кишечной недостаточности. В этой группе из 48 человек, как видно из таблиц 3,4, достоверное снижение показателя максимальной амплитуды, по сравнению с нормой было характерно для всех отделов ЖКТ от желудка до толстой кишки и сопровождалось таким же достоверным повышением ЛИИ и ВНиСММ в крови и моче. Это свидетельствовало об однонаправленных изменениях выявленных нарушений моторной функции ЖКТ и тяжести эндогенной интоксикации при наличии рентгенологических признаков синдрома кишечной недостаточности у больных ОСТКН. Таблица 3. Показатели максимальной амплитуды электрогастроколонограмм у больных спаечной тонкокишечной непроходимостью, сопровождающейся синдромом кишечной недостаточности, доказанной R-графией брюшной полости (n=48)
Таблица 4. Показатели эндогенной интоксикации до операции у больных спаечной тонкокишечной непроходимостью с синдромом кишечной недостатьчности (n=48)
Острый панкреатит В первой части работы обследовано 136 больных острым панкреатитом (ОП) из них отечная форма у 35 и деструктивный панкреатит (ДП) у 30 больных; деструктивный панкреатит с перитонитом 71 больных. При поступлении в стационар больные с отечным панкреатитом (35-пациентов), чаще всего жаловались на наличие постоянных болей, опоясывающего характера в эпимезогастральной области или по всему животу, сухость во рту, чувство вздутия живота, тошноту, рвоту, не приносящую облегчения, а также отмечали не отхождение газов. Пальпаторно, определялась болезненность в эпигастральной области или по всему животу, перитонеальная симптоматика встречалась непостоянно. Аускультативно выслушивалась ослабленная перистальтика. При ультразвуковом исследовании выявляли увеличение всех или разных отделов поджелудочной железы, иногда наличие жидкости в брюшной полости, метеоризм. Лапароскопически выявляли отек малого сальника, выбухание стенки желудка кпереди, наличие небольшого количество серозного выпота под печенью, увеличение тонкой и толстой кишок в диаметре, выбухание задних отделов париетальной брюшины. Как видно из таблицы 5, до операции показатели эндогенной интоксикации (ЛИИ и ВНиСММ) в обеих группах достоверно (p<0,05) превышали норму. При сопоставлении клинико-лабораторных показателей эндогенной интоксикации ЛИИ и ВНиСММ с динамическим изучением снятых гастроэнтероколонограмм, прослежена закономерность, позволяющая утверждать, что имеется корреляционные связь, между показателями эндогенной интоксикации и степенью пареза ЖКТ (r = - 0,32). С учетом корреляции между парезом ЖКТ и эндогенной интоксикацией по данным СЭГЭКГ можно судить о тяжести различных форм острого панкреатита. Таблица 5. Показатели эндогенной интоксикации при разных формах острого панкреатита (n=82) M±m
** - при сравнении с показателями отечной формы острого панкреатита и нормы p < 0.01 В отличие от отечного панкреатита клиническая картина при ДП отличалась значительной интенсивностью болевого синдрома, более выраженной тахикардией (всегда больше 110 ударов в минуту), значительным парезом ЖКТ с неотхождением газов и стула. При ультразвуковом исследовании отмечалось выраженное увеличение всей поджелудочной железы, или различных ее отделов, деформация или исчезновение контуров поджелудочной железы, наличие жидкости в брюшной полости, явления гастростаза, выраженный метеоризм. Лапароскопически выявляли значительное количество геморрагического или мутного выпота, бляшки жирового некроза на брюшине, большом и малом сальниках, геморрагическую имбибицию сальника, брыжейки поперечной ободочной кишки, выраженное выбухание задних отделов париетальной брюшины, отек mesokolon, вздутие петель тонкой и толстой кишок. Степень тяжести пареза желудочно-кишечного тракта по данным селективной электрогастроэнтероколонографии при разных формах острого панкреатита представлена в таблице 6. Таблица 6. Степени тяжести ЖКТ по данным максимальной амплитуды сокращения СЭГЭКГ при отечной и деструктивной формах острого панкреатита (n=82)
** - при сравнении с показателями легкой степени пареза кишечника p < 0.01 мкВ - микровольт Как показывает таблица 6 показатели СЭГЭКГ у больных с ДП характеризовались резким снижением максимальной амплитуды сокращения по сравнению не только с нормой, но и с ОП, и составляли: для желудка 32,4±0,45 мкВ (микровольт), для 12-перстной кишки - 12,23±0,24 мкВ, для тонкой кишки - 15,2±0,5 мкВ, для толстой кишки - 17,68±0,23 мкВ (р<0,05). Отчетливая, статистический достоверная разница позволила нам сделать вывод, что по данным СЭГЭКГ можно судить о формах панкреатита, на что был получен патент (№23068550-№2005138805), на изобретение «Способ дифференциальной диагностики форм острого панкреатита»). Деструктивный панкреатит и панкреатогенный перитонит Выраженность пареза ЖКТ при ДП изучена у 30 больных без перитонита и у 71 больного с ДП осложненными формами. Клиническая картина ДП без перитонита была описано выше. Больные ДП, осложненным перитонитом (n=71), при поступлении, чаще всего жаловались на интенсивные постоянные боли в эпимезогастральной области опоясывающего характера, в правом и левом подреберьях или по всему животу, чувство вздутия живота, тошноту, многократную рвоту, не приносящую облегчения, задержку отхождения газов и стула. При объективном исследовании чаще всего отмечались бледность кожных покровов, холодный пот, цианоз слизистых, язык был сухой, обложен налетом, тахикардия более 110 уд/мин, падение АД до 100 мм. рт.ст. и ниже. Визуально можно было отметить увеличенный в объеме живот. При пальпации, как правило, определялась болезненность по всему животу, особенно в эпигастральной области, симптом Кэрте, выраженная перитонеальная симптоматика. Аускультативно отмечалось резкое ослабление перистальтики, либо ее отсутствие. При ультразвуковом исследовании отмечались увеличение всей поджелудочной железы (ПЖ) или различных её отделов, деформация или исчезновение контуров, наличие жидкости в брюшной полости, явления гастростаза, метеоризм. Лапароскопически, как правило, выявляли значительное количество, геморрагического или мутного фибринозно-гнойного выпота, раздутые петли тонкой и толстой кишок с газом и жидкостью в просвете, бляшки жирового некроза на брюшине и сальнике, геморрагическое пропитывание сальника, брыжейки поперечной ободочной кишки. Из 71 больного с ДП осложненными формами в 29 случаях было выполнено проксимальная назогастроинтестинальная интубация (ПрНГИИ) в пределах 60-70 см от уровни связки Трейца выполнялась двумя специально разработанными способами: с помощью эндоскопа и с помощью дополнительной направительной трубки и проводника, на что был получен патент РФ (№2265457), на изобретение «Способ проведения зонда для назогастральной интубации тонкой кишки». Методика проведения ПрНГИИ и объем оперативного вмешательства при ДП осложненным перитонитом подробно освещена в соответствующих главах диссертации. По данным оценки тяжести ДП при поступлении по диагностической модели острого панкреатита (ДМОП), для 1-ой группы ДП без перитонита была характерна средняя степень тяжести, для 2-й группы ДП с перитонитом - тяжелая с неблагоприятным течением заболевания (табл.7). Как видно из таблицы, до операции показатели эндогенной интоксикации (ВНиСММ и ЛИИ) в обеих группах достоверно превышали норму и достоверно отличались между собой и были выше во 2-ой группе ДП с перитонитом. Таблица 7. Показатели эндогенной интоксикации и диагностической модели при деструктивном панкреатите без перитонита и с формами перитонита до операции (n=101), M±m
* - при сравнении с показателями 1-ой группы больных р<0,05. При анализе результатов исследования моторной функции ЖКТ с помощью СЭГЭКГ обнаружено резкое снижение значений всех её показателей (максимальной амплитуды (МАС), периода сокращений и периода уменьшения амплитуды сигнала), и особенно первого из этих показателей - МАС, что говорило о тяжелом парезе кишечника у больных с ДП и ферментативным перитонитом (табл.8). Таблица 8. Значения максимальной амплитуды сокращений (мкВ) при разных формах деструктивного панкреатита до операции (n=101), М±m
* - при сравнении с показателями 1-ой группы р<0,05. Сравнивая значения МАС тонкой кишки в двух группах, было отмечено, что у больных 2-ой группы с панкреатогенным перитонитом наблюдалось наиболее тяжелое подавление моторики, чем в 1-й группе, что составило соответственно 18% и 37% от нормы. Изучение всасывательной функции тонкой кишки по выделению 5-НОК с мочой показало, что в норме 80% препарата всасывается в тонкой кишке и выводится с мочой впервые 3-4 часа от начала исследования с максимальным выведением в течение первого часа. У больных ДП обнаружено резкое смещение кривой всасывания на более поздние сроки (6,9 час) от момента введения и уменьшение общего количества выведенного препарата за контрольный промежуток времени в обеих группах. В 1-й группе без перитонита максимальное выделение препарата наблюдалось к 6, 9 часам, у больных 2-ой группы с формами перитонита - через 9 часов исследования. При сравнении данных изучаемых групп с нормой и между собой обнаружены достоверные различия (р<0,05) в начале и конце исследования. Таким образом, у всех больных, поступивших с ДП без перитонита, по всем клиническим, лабораторным, ультразвуковым, лапароскопическим данным, значениям ДМОП, показателям всасывательной функции кишки и значениям СЭГЭКГ выявлена средняя степень пареза ЖКТ. У больных с панкреатогенным перитонитом - тяжелая степень пареза с резким угнетением всасывательной функции кишечника. Учитывая данные гастроэнтероколонограмм по МАС тонкой кишки, для средней степени пареза характерно снижение до 2,5-3,5 раз ниже нормы, а для тяжелой степени пареза - в 3,5 и более раз. При сопоставлении клинико-лабораторных показателей эндогенной интоксикации с соответствующими данными гастроэнтероколонограмм прослежена закономерность, позволяющая утверждать, что имеются корреляционные связи между высокими показателями эндогенной интоксикации (ВНиСММ плазмы) и угнетением моторики желудочно-кишечного тракта (МАС тонкой кишки). Таким образом, с учетом обнаруженной корреляции по данным СЭГЭКГ можно судить о степени тяжести пареза ЖКТ, тяжести различных форм деструктивного панкреатита и выраженности эндогенной интоксикации. Выраженный парез всех отделов ЖКТ и тяжелая эндогенная интоксикация существенным образом повлияли на исходы лечения больных в обеих группах. Наибольшее количество осложнений и повторных операций было во 2-й группе с панкреатогенным перитонитом. Более тяжелое течение послеоперационного периода привело к высокой летальности и увеличению среднего койко-дня в этой же группе. Таким образом, зная данные СЭГЭКГ и всасывания 5-НОК при поступлении пациента, которые связаны с показателями эндогенной интоксикации и ДМОП, можно предположить тяжесть деструктивного панкреатита и панкреатогенного перитонита и спрогнозировать его исходы, количество послеоперационных осложнений, повторных операций и вероятность летального исхода. Острый перитонит различного генеза В этой группе для исследования было взято 69 больных разлитым перитонитом различного генеза. При поступлении в стационар больные с разлитым перитонитом в реактивной фазе чаще всего жаловались на выраженные боли в животе, у них отмечалась рефлекторная рвота, повышение температуры тела до 38 ºС, тахикардия в пределах 90-100 уд. в минуту, при этом гемодинамика всегда оставалась стабильной, АД в пределах 110/70-140/80 мм. рт. ст. При осмотре живота можно было отметить незначительное вздутие, при пальпации, как правило, определялась болезненность по всему животу, напряжение мышц передней брюшной стенки, положительная перитонеальная симптоматика. Аускультативно выслушивалась ослабленная перистальтика. Высокий лейкоцитоз с умеренным содержанием палочкоядерных нейтрофилов. При ультразвуковом исследовании выявляли наличие жидкости в брюшной полости, метеоризм. Лапароскопически выявляли причину перитонита, оценивали характер экссудата, увеличение объема петель тонкой и толстой кишок. В токсической фазе боли в животе были менее выраженными, сохранялось умеренное напряжение мышц передней брюшной стенки, вздутие живота, «шум плеска», многократная рвота токсического характера. Артериальное давление имело тенденцию к снижению, нарастала тахикардия до 120 уд. в минуту, появлялась одышка до 30 дыхательных движений в минуту. В периферической крови сохранялся высокий лейкоцитоз, и нарастал палочкоядерный сдвиг ее формулы. В терминальной фазе перитонита иногда проявлялась энцефалопатия, рвота с ихорозным запахом. Лицо пациента зачастую было похоже на классическую маску Гиппократа. Гемодинамика была нестабильна, у некоторых больных отмечались выраженные явления централизации кровообращения, тахикардия свыше 140 уд. в минуту, одышка до 32 – 40 дыханий в минуту. Живот резко вздут, болезненный при пальпации, положительные симптомы раздражения брюшины. В крови - выраженное повышение числа палочкоядерных нейтрофилов на фоне снижения количества лейкоцитов. Как видно из таблицы 9, до операции показатели эндогенной интоксикации (ВНиСММ, ЭК и ЛИИ) во всех группах достоверно (p<0,05) превышали норму. Таблица 9. Показатели эндогенной интоксикации при разных формах разлитого перитонита (n=69) M±m
** - при сравнении с показателями нормы и реактивной фазы перитонита (p < 0,05) *** - при сравнении с показателями нормы, реактивной и токсической фазы перитонита (p < 0,05) При сопоставлении клинико-лабораторных показателей эндотоксикоза с цифровыми показателями снятых гастроэнтероколонограмм, прослежена закономерность, позволяющая утверждать, что имеется корреляционная, т. е. линейная (обратная) взаимосвязь между показателями эндогенной интоксикации и степенью пареза ЖКТ (r = -0,32). Чем выше показатели эндогенной интоксикации, тем больше угнетение моторной функции ЖКТ, особенно выраженное в снижении максимальной амплитуды сокращения кишечника. С учетом выявленной корреляции между парезом ЖКТ и эндогенной интоксикацией по данным СЭГЭКГ можно было судить о тяжести эндогенной интоксикации при различных фазах разлитого перитонита. Степень тяжести пареза ЖКТ (по данным СЭГЭКГ), при разных фазах разлитого перитонита представлена в таблице 10. Таблица 10. Тяжесть желудочно-кишечного тракта по данным СЭГЭКГ при разных формах разлитого перитонита (n=69)
** - при сравнении с показателями нормы и реактивной фазы перитонита (p < 0,01) *** - при сравнении с показателями нормы, реактивной и токсической фазы перитонита (p < 0,01) У всех больных, поступивших с реактивной фазой разлитого перитонита по субъективным, объективным, клинико-лабораторным данным, а также данным ультразвукового, лапароскопического и СЭГЭКГ исследования, выявлен парез ЖКТ легкой степени. На гастроэнтероколонограммах показатели максимальной амплитуды сокращения у больных с токсической фазой перитонита характеризовались снижением их по сравнению с нормой и реактивной фазой и составляли: для желудка 31,17±1,51 мкВ, для 12-перстной кишки - 18,34±0,82 мкВ, для тонкой кишки - 12,92±1,71 мкВ, для толстой кишки - 13,55±1,22 мкВ (р<0,05). У больных, поступивших с разлитым перитонитом в токсической фазе по тем же данным клинико-лабораторных, ультразвуковым, лапароскопическим и данным гастроэнтероколонограмм была выявлена средняя степень тяжести пареза ЖКТ, а у больных с терминальной фазой парез тяжелой степени. Объективизация контроля лечения пареза ЖКТ при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости В этой второй части исследования все больные с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости были разделены на две группы: контрольную и основную. Контрольная состояла из 130 больных, пролеченных традиционными методами, включающими в себя обезболивание, антибактериальную и инфузионно-детоксикационную терапию, а также коррекцию гемодинамики и борьбу с парезом ЖКТ без применения сорбционных технологий. Основную группу составили 290 больных, которым, как и в контрольной группе помимо традиционных методов диагностики, парез ЖКТ верифицировали с помощью СЭГЭКГ, а его лечение проводилась с применением энтеросорбции, мониторного толстокишечного сорбционного диализа и низкоамплитудной электростимуляции кишечника. До операции большинство обследованных больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости находились в тяжелом состоянии связанным с эндогенной интоксикацией, подтвержденными клиническими, лабораторными, инструментальными данными обследования и выраженным парезом ЖКТ. Все больные как контрольной, так и основной групп предъявляли уже описанные выше жалобы, характерные для каждой нозологической формы группы острого живота. В основном присутствовали боли в животе различной интенсивности, чувство вздутия живота, тошноту, незначительную рвоту, неотхождение газов и стула. При объективном исследовании в большинстве случаев отмечались тахикардия с колебанием частоты пульса и снижением А/Д. При пальпации, как правила, определялось болезненность в проекции живота, в отдельных случаях – перитонеальная симптоматика. При аускультации выслушивались ослабленная перистальтика, либо ее отсутствие. Показатели эндогенной интоксикации в обеих группах резко превышал норму в дооперационном периоде, а также было отмечено нарушение моторной функции всех отделов ЖКТ, выявленное при СЭГЭКГ. Таким образом, до операции в большинстве случаев выявлено отсутствие или снижение ниже нормы показателей МАС, что было характерно для тяжелого пареза ЖКТ. Результаты дальнейшего исследования продемонстрировали эффективность проводимого лечения в контрольной и основной группах больных, прослеженного в ближайшем послеоперационном периоде. В 1-е сутки после операции больные в обеих группах отмечали незначительное улучшение самочувствия. Наблюдались уменьшение тахикардии и тахипноэ, нормализация цвета кожных и слизистых оболочек, уменьшение объема живота. При пальпации сохранялись умеренная болезненность по всему животу, особенно выраженная в области послеоперационной раны. Аускультативно шумы кишечника чаще всего не выслушивались или были едва слышны. Отмечена стабилизация гемодинамики. Лабораторные показатели эндогенной интоксикации (ЛИИ, ВНиСММ) особенно в контрольной группе имело место повышение по сравнению с дооперационными показателями и нормой, в то время как в основной группе эти показатели прогрессивно уменьшались. Показатели моторной функции ЖКТ на СЭГЭКГ характеризовались увеличением МАС по сравнению с контрольной группой, хотя в этой же группе имело место незначительное колебание МАС. После сочетанного применения ГЭС, МТКСД и НЭС у больных основной группы в раннем послеоперационном периоде, уже к 2-3 суткам лечения отмечалось снижение показателей эндогенной интоксикации и улучшение функции ЖКТ, чего не отмечалось в контрольной группе. К 3-5 суткам на фоне проводимого лечения больные отмечали отсутствие самостоятельных болей и чувства вздутия живота. При объективном исследовании отмечалось улучшение общего состояния, уменьшение тахикардии. Отмечена более быстрая нормализации гемодинамики в основной группе по отношению к контрольной. К концу данного периода отделяемое по назогастроинтестинальному зонду у больных основной группы прекращалось, аускультативно выслушивалась четкая перистальтика, в отличие от контрольной группы, где определялись глухие перистальтические шумы, зонд удалялся. При этом значения МАС тонкой кишки составляли 50,06 мкВ. Сопоставление клинической картины, моторики ЖКТ и СЭГЭКГ позволили не только объективизировать моторику, но и вместе с клиническими показаниями выбрать оптимальные сроки для прекращения декомпрессионного назогастроинтестинального дренирования. На фоне проводимой терапии имелась тенденция к снижению показателей эндогенной интоксикации (ЛИИ и ВНиСММ) особенно в основной группе достоверное по сравнению с контрольной при (p<0,01). На электрогастроэнтероколонограммах показатели моторной функции ЖКТ (МАС) прогрессивно увеличивались в основной группе по сравнению с контрольной группой, в которой эти показатели оставались на прежнем уровне. К 6-9 суткам после операции у больных под влиянием лечения начинали хорошо отходить газы, постепенно исчезало вздутие живота, который становился мягким и безболезненным при пальпации. При объективном исследовании отмечалось улучшение общего состояния, уменьшение тахикардии. Аускультативно выслушивались четкие перистальтические шумы особенно в контрольной группе. В это период выявлено характерно резкое снижение показателей эндогенной интоксикации в основной группе, в то время как в группе сравнения имелась тенденция к постепенному снижению (ЛИИ и ВНиСММ). Показатели СЭГЭКГ приближались к норме в основных группах по сравнению с контрольной, что проявлялось увеличением МАС, а также повышением ПУАС. Не менее значимым является тот факт, что на основании клинических и лабораторных данных, а также показателей СЭГЭКГ было выявлено более раннее снижение эндогенной интоксикации и восстановление перистальтики кишечника уже на 2-3 сутки в основной группе по сравнению с контрольной группой. Это различие в результатах проводимой терапии по восстановлению МАС (одному из наиболее значимых показателей гастроэнтероколонограмм) было особенно заметно на 6-8-сутки после операции. Так восстановление, то есть приближение к норме МАС имело место не более чем 60% у больных контрольной группы. Для больных основной группы до 92% от нормы. Снижение общей интоксикации в основной группе по сравнению с контрольной группой нашло отражение и в количестве послеоперационных осложнений, повторных операций, летальности и времени нахождения, больных в стационаре (см. табл.11, 12, 13). Таблица 11. Результаты лечения больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости в контрольной группе (n=130)
Таблица 12. Результаты лечения больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости в основной группе (n=290)
Таблица 13. Результаты лечения больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости во всех группах (n=420)
Как видно из этих таблиц более раннее снижение общей интоксикации и улучшение функции ЖКТ в основной группе повлияло на исходы лечения. В основной группе возникло меньшее количество послеоперационных осложнений – 91 из 290 пациентов, что составило 31,37 %. В контрольной группе 120 различных осложнений из 130 пациентов. Основная группа отличалась и меньшим количеством повторных операций: 31 операция, что составило – 10,68 %, в то время как в контрольной их было 59, что составило – 45,38 %. Анализ летальности показывает, что из 290 пациентов основной группы умерло 27 больных, что составило – 9,31%, в то время как в контрольной - из 130 пациентов скончались 34 человека, что составило - 26,15 %. Подводя итог результатов исследования, можно заключить, что предлагаемый вариант диагностики и контроля лечения пареза ЖКТ у пациентов с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости, которым выполнялись энтеросорбция, мониторный толстокишечный сорбционный диализ и низкоамплитудная электростимуляция является надежным средством борьбы с парезом ЖКТ и эндогенной интоксикацией. Достигнутые результаты позволили снизить количество осложнений в основной группе по сравнению с контрольной при ОСТКН с 70,7% до 16,6%, при ОП и ПП с 63% до 40%, при ОРП с 45% до 27,6%, привели к снижению летальности при ОСТКН с 11,7% до 5,2%, при ОП и ПП с 21,5% до 15,9%, при ОРП с 21,2% до 16,6%, а также сопровождались уменьшением среднего койко-дня – при ОСТКН с 20 до 12, при ОП и ПП с 22 до 18, при ОРП с 18 до 12 суток. Выводы
Список работ, опубликованных по теме диссертации
Список сокращений АМОК - автоматическая мониторная очистка кишечника БАВ - биоактивные вещества ВНиСММ - вещества низкой и средней молекулярной массы ГЭС - гастроэнтеросорбция ДМОП – диагностическая модель острого панкреатита ДП – деструктивный панкреатит ЖКТ – желудочно-кишечный тракт ЛИИ - лейкоцитарный индекс интоксикации МТКСД - мониторный толстокишечный сорбционный диализ МАС – максимальная амплитуда сокращения мкВ - микровольт НЭС - низкоамплитудная электростимуляция НГИИ - назогастроинтестинальная интубация ОСТКН - острая спаечная тонкокишечная непроходимость ПП – панкреатогенный перитонит ПрНГИИ – проксимальная назогастроинтестинальная интубация ПС – период сокращения ПУАС – период уменьшения амплитуды сигнала РП – разлитой перитонит СКН - синдром кишечной недостаточности СЭГЭКГ - селективная электрогастроэнтероколонография Открыть автореферат в новом окне (формат pdf - 473 КБ) Назад в раздел Популярно о болезнях ЖКТ читайте в разделе "Пациентам"
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
Информация на сайте www.GastroScan.ru предназначена для образовательных и научных целей. Условия использования.
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||