Вавринчук С.А., Косенко П.М. Глава 5. Электрофизиологическая характеристика моторно-эвакуаторной функции ЖКТ у больных язвенной болезнью, осложнённой пилородуоденальным стенозом

Глава 5

Электрофизиологическая характеристика моторно-эвакуаторной функции ЖКТ у больных язвенной болезнью, осложнённой пилородуоденальным стенозом

5.1 Клиническая характеристика больных.

Обследовано 57 больных с язвенным ПДС. Мужчин было 39 человек, женщин – 18. Средний возраст пациентов составил 50,5 ± 19,1 года и средняя продолжительность язвенного анамнеза 8,2 ± 2,1 лет.

В соответствии с классификацией ПДС Ю.М. Панцырева и А.А. Гринберга [96] компенсированный ПДС был диагностирован нами у 25 (43,8 %) больных, субкомпенсированный ПДС у 24 (42,1 %) и декомпенсированный ПДС у 8 (14,1 %) больных (таблица 5.1).

Таблица 5.1. Распределение больных по возрасту, полу и длительности язвенного анамнеза

Результаты эндоскопического и рентгенологического исследования больных с ПДС приведены в таблицах 5.2 и 5.3.

На основании ФГДС стеноз привратника выявлен в 7 случаях, у остальных 50 больных он локализовался в области ДПК.

Таблица 5.2. Результаты эндоскопического исследования у больных с ЯБ, осложненной ПДС

Таблица 5.3. Результаты рентгенологического исследования больных с ЯБ, осложненной ПДС

5.2. Методологические особенности анализа показателей ПЭГЭГ у больных с язвенным ПДС

В первой главе мы ранее указали, что существующие классификации язвенных стенозов основаны на клинических, эндоскопических, рентгенологических и электрофизиологических критериях его оценки [47, 79, 96, 105] и характеризуют развитие двух тесно взаимосвязанных и параллельно развивающихся патофизиологических процессов – нарушение эвакуаторной и моторной функции желудка.

Однако, будучи принципиально различными по своей сущности, эти методы обследования пациентов не могут адекватно оценивать степень выраженности одновременно обоих этих процессов, отражая в основном нарушение эвакуаторной или моторной функции желудка.

Декомпенсация эвакуаторной и моторной функций желудка при язвенных ПДС, являясь закономерным итогом его прогрессирования, на разных этапах развития ПДС выражены неодинаково, поскольку эти два процесса, по общему мнению [6, 47, 48, 52, 96, 121, 130], не имеют между собой прямой корреляционной связи.

Следствием этого является отсутствие в доступной литературе единого определения и чётких критериев декомпенсации ПДС [2, 4, 79, 96, 105, 121].

В связи с изложенным, считаем наиболее правильным не определение методом ПЭГЭГ степени компенсации стеноза, как это делает ряд авторов, а исследование моторной и частично эвакуаторной функции желудка и других отделов ЖКТ этим методом у больных с различной степенью компенсации язвенного стеноза, установленной в соответствии с классификацией Ю.М. Панцырева и А.А. Гринберга [96].

По нашему мнению, у пациентов, отнесённых к одной и той же группе по степени компенсации ПДС, будут наблюдаться различные типы нарушения моторики желудка, в том числе и переходные, что обусловлено динамическим характером развития нарушений МЭФ желудка при язвенном ПДС.

Таким образом, в данном исследовании мы разделяем понятия эвакуаторных и моторных нарушений, в большей степени оценивая моторику желудка и отделов ЖКТ у больных с язвенным ПДС, что имеет большое практическое значение для определения способа оперативного лечения язвенного ПДС и оценки его результатов.

Другим важным аспектом считаем уточнение методологии исследования модели нарушений моторной и эвакуаторной функции желудка и других отделов ЖКТ методом ПЭГЭГ.

Ранее выполненными исследованиями [12, 100, 134, 149, 161] описаны общие закономерности изменения ЭА желудка при язвенных ПДС. Авторы указывают на наличие её компенсаторного усиления и общую закономерность при декомпенсации моторики желудка в виде задержки эвакуации из желудка в ДПК, снижения стимулированной ЭА желудка и повышении коэффициента отношения Pi/P(i+1) желудок/ДПК.

Однако считаем целесообразным при электрофизиологической оценке патофизиологической модели нарушения моторики отделов ЖКТ в условиях длительно формирующегося язвенного ПДС с развитием последовательно протекающих стадий компенсации и декомпенсации моторики желудка уточнить критерии её компенсации.

Эти требования также очень важны для обработки данных ПЭГЭГ методом многофакторного статистического анализа и логистической регрессии, поскольку перечисленные нами ранее абсолютные и относительные показатели ПЭГЭГ являются наиболее общими и не позволяют уточнить ряд выявленных изменений, в частности, степень компенсации моторики желудка при язвенном ПДС.

В связи с изложенным, в нашей работе считаем необходимым для группы пациентов с язвенным ПДС ввести дополнительно два относительных показателя, которые, устраняя недостатки абсолютных и некоторых относительных показателей ПЭГЭГ [163], указанных нами ранее в главе 3, более точно характеризуют степень компенсации моторики желудка при ПДС.

Такими показателями мы считаем:

• «показатель компенсации ЭА желудка», который представляет собой отношение значений стимулированного Pi желудка к его базальному значению и характеризует ЭА желудка;
• «показатель компенсации перистальтической активности желудка», который представляет собой отношение значений стимулированного Критм желудка к его базальному значению и характеризует перистальтическую активность желудка (таблица 5.4).

Таблица 5.4. Значения показателей компенсации электрической и перистальтической активности желудка у больных с ПДС

* – статистически значимое различие (p<0,05) в сравнении с контрольной группой

5.3. Анализ показателей ПЭГЭГ у больных с компенсированным ПДС

Анализ показателей ПЭГЭГ у больных с компенсированным ПДС (таблица 5.5, диаграммы 5.1–5.4) выявил общее повышение показателей базальной и стимулированной ЭА (Pi, Pi/Ps) и перистальтической активности (Критм) как желудка, так и кишечника, которые в большинстве не имели статистически значимого характера (p > 0,05) в сравнении с показателями контрольной группы.

Статистически значимо в сравнении с контрольной группой возрастали значения стимулированных показателей Ps, Pi толстой кишки и показателя Pi/Ps тонкого кишечника, что полностью соответствует данным других авторов [130].

Анализ показателя Pi/P(i+1) отделов кишечника в этой группе пациентов выявил характерное возрастание значений Pi/P(i+1) желудок/ДПК и ДПК/тощая кишка (таблица 5.5), что, по нашему мнению, обусловлено задержкой поступления пищевого стимулятора в ДПК до 20–25 минут от начала исследования (рисунок 5.1).

Рисунок 5.1. Показатель Pi/Ps (%) больного С. Отсутствует физиологический ответ желудка на пищевую стимуляцию. Признаки эвакуации пищи в ДПК появляются на 20–25 минуте исследования

Анализ графиков ЭА (Pi/Ps) (рисунок 5.1) показал стандартные изменения в виде отсутствия физиологического трехфазного ответа желудка с уменьшением количества перистальтических волн и возрастанием их амплитуды на фоне временной задержки появления пропульсивной перистальтической ЭА в ДПК.

Диаграмма 5.1. Значения показателя Ps (мВ) ЖКТ у больных c ПДС

* – статистически значимое различие (p < 0,05) с контрольной группой

Диаграмма 5.2. Значения Pi (мВ) отделов ЖКТ у больных с компенсированным ПДС

* – статистически значимое различие (p < 0,05) с контрольной группой; ** – Pi тощей кишки + подвздошной кишки

Таблица 5.5 Средние значения показателей ПЭГЭГ у больных с НДС (М±т)

* – статистически значимое различие (p < 0,05) в сравнении с показателями контрольной группы;

P1 – статистически значимое различие (p < 0,05) в сравнении с показателями больных с компенсированным ПДС (p<0,05);

P2 – статистически значимое различие (p < 0,05) в сравнении с показателями больных с субкомпенсированным (гипермоторный тип) ПДС;

P3 – статистически значимое различие (p < 0,05) в сравнении с показателями больных с субкомпенсированным (гипомоторный тип) ПДС

Диаграмма 5.3. Значения Критм отделов ЖКТ у больных с компенсированным ПДС

* – статистически значимое различие (p < 0,05) с контрольной группой

Диаграмма 5.4. Значения Pi/Ps (%) отделов ЖКТ у больных с компенсированным ПДС

* – статистически значимое различие (p < 0,05) с контрольной группой

Данные изменения указывали на увеличение ЭА желудка, связанной с усилением его сократительной активности и нарушением эвакуации в зоне ПДС.

Таким образом, возрастание ЭА и перистальтической активности желудка и ДПК в ответ на пищевую стимуляцию, указывало на компенсацию эвакуации из желудка в ДПК у данной группы больных, однако у них отмечалась задержка начала эвакуации пищи до 20–25 минут.

Повышение показателей ЭА и перистальтической активности отделов ЖКТ, расположенных ниже зоны ПДС указывало на компенсацию моторики отделов ЖКТ вследствие сохранения поступления пищевого стимулятора и желудочно-кишечного рефлекса.

5.4. Кластерный анализ показателей ПЭГЭГ

Высказанное нами ранее предположение о неоднородности типов нарушения моторики желудка, в том числе наличия переходных типов от компенсации к декомпенсации у пациентов, отнесѐнных к одной группе по степени компенсации язвенного стеноза согласно классификации Панцирева–Гринберга [96], заставило нас более тщательно проанализировать данные ПЭГЭГ в группе пациентов с субкомпенсированным ПДС с использованием многомерного статистического анализа.

В кластерный анализ были включены 40 показателей ПЭГЭГ 24 пациентов с субкомпенсированным ПДС.

Результат кластерного анализа представлен в виде дендрограммы (рисунок 5.2).

В результате кластеризации были выявлены 2 группы больных. В первую группу вошли 14 (41,6 %) пациентов, которых мы соответственно выявленному характеру изменений электрофизиологических показателей условно обозначили как группу больных с гипермоторным типом ПДС и во вторую группу – 10 (58,3%) пациентов, которых мы также условно обозначили как группу больных с гипомоторным типом ПДС.

Рисунок 5.2. Дендрограмма кластеризации пациентов с субкомпенсиро-ванным ПДС

При дальнейшем анализе полученных групп больных нами были обнаружены изменения показателей ПЭГЭГ, объясняющие особенности течения послеоперационного периода больных с субкомпенсированным ПДС в зависимости от принадлежности пациентов к той или иной группе.

5.5. Электрофизиологическая характеристика МЭФ ЖКТ у больных с гипо- и гипермоторным типами субкомпенсированного ПДС

5.5.1. Анализ показателей ПЭГЭГ у больных с субкомпенси-рованным ПДС (гипермоторный тип)

Анализ показателей ПЭГЭГ больных с субкомпенсированным ПДС (гипермоторный тип) выявил статистически значимое (p < 0,05) возрастание базального и стимулированного значения Ps ЖКТ до 18,13 ± 3,68 (мВ) и 46,69 ± 8,05 (мВ) соответственно (диаграмма 5.1).

Диаграмма 5.5. Значения Pi (мВ) отделов ЖКТ больных с гипермоторным типом субкомпенсированного ПДС

* – статистически значимое различие (p<0,05) с контрольной группой; ** – Pi тощей кишки + Pi подвздошной кишки

Возрастание базального Ps было обусловлено статистически значимым возрастанием Pi желудка до 6,47 ± 0,88 (p = 0,0000) и Pi нижележащих отделов кишечника, которое носило не достоверный характер (p > 0,05).

После пищевой стимуяции отмечалось резкое возрастание Pi всех отделов кишечника. Так Pi желудка возростала более чем в 4 раза до 20,43 ± 3,13 мВт (p = 0,0000). Статистически значимым так же было и возрастание Pi ДПК, подвздошной и толстой кишки (p < 0,05) (диаграмма 5.5).

Диаграмма 5.6. Значения Pi/Ps (%) отделов ЖКТ больных с гипермоторным типом субкомпенсированного ПДС

* – статистически значимое различие (p < 0,05) с контрольной группой

Анализ показателя Pi/Ps отделов ЖКТ выявил статистически значимое снижение стимулированного Pi/Ps тощей и подвздошной кишки. По другим отделам ЖКТ значимых различий с контрольной группой нами не выявлено (диаграмма 5.6).

Диаграмма 5.7. Значения показателя Критм отделов ЖКТ больных с гипермоторным типом субкомпенсированного ПДС

* – статистически значимое различие (p < 0,05) с контрольной группой

Анализ значений показателя Pi/P(i+1) больных с субкомпенсированным ПДС выявил статистически значимое снижение стимулированного Pi/P(i+1) тощая/подвздошная кишки и подвздошная/толстая кишка. По другим отделам ЖКТ значимых различий выявлено не было.

У больных с субкомпенсированным ПДС натощак имелось повышение перистальтической активности желудка и кишечника, которое, однако, было статистически не значимым (p > 0,05). После пищевой стимуляции, у больных отмечено статистически значимое возрастание перистальтической активности желудка, ДПК, подвздошной и толстой кишки (диаграмма 5.7).

В послеоперационном периоде у данной группы больных было отмечено быстрое сокращение размеров желудка и отсутствие явлений гастростаза после СПВ (рисунок 5.3).

Рисунок 5.3. Показатели ПЭГЭГ больного М. с гипермоторным типом субкомпенсированного ПДС. Отмечается повышение показателей Ps ЖКТ, Pi и K ритм отделов кишечника

5.5.2. Анализ показателей ПЭГЭГ больных с субкомпенсированным ПДС (гипомоторный тип)

Анализ покзателей ПЭГЭГ у больных с субкомпенсированным ПДС (гипомоторный тип) выявил статистически значимое (p<0,001) повышение базальной ЭА ЖКТ до 38,89±7,86 (мВ) и снижение данного показателя до 23,24±3,85 (мВ) (p>0,05) после пищевой стимуляции (диаграмма 5.1).

Диаграмма 5.8. Значения показателя Pi (мВ) отделов ЖКТ, больных с гипомоторным типом субкомпенсированного ПДС

* – статистически значимое различие (p<0,05) с контрольной группой; ** – Pi тощей кишки + Pi подвздошной кишки

Повышение уровня ЭА ЖКТ натощак было обусловлено статистически значимым возрастанием ЭА желудка, ДПК, подвздошной и толстой кишки (p < 0,05). После пищевой стимуляции было отмечено снижение показателей ЭА всех отделов ЖКТ (диаграмма 5.8).

Натощак перистальтическая активность желудка и нижележащих отделов кишечника была статистически значимо выше, чем у пациентов контрольной группы (p < 0,05). После пищевой стимуляции было отмечено умеренное снижение перистальтической активности всех отделов кишечника(p > 0,05) (диаграмма 5.9).

Диаграмма 5.9. Значения показателя Критм отделов ЖКТ больных с гипомоторным типом субкомпенсированного ПДС

* – статистически значимое различие (p < 0,05) с контрольной группой

Диаграмма 5.10. Значения Pi/Ps (%) отделов ЖКТ больных с гипо-моторным типом субкомпенсированного ПДС

* – статистически значимое различие (p < 0,05) с контрольной группой

Изменения базальных значений показателей Ps и Pi привели к статистически значимому снижению базальных значений показателя Pi/Ps тощей и подвздошной кишки до 6,85 ± 1,08 % и 14,51 ± 1,41 % соответственно (p < 0,01) (диаграмма 5.10).

Анализ значений показателя Pi/P(i+1) выявил статистически значимое (p < 0,05) повышение базального значения Pi/P(i+1) желудок/ДПК до 24,55 ± 5,97.

Таким образом, у больных с гипомоторным типом субкомпенсированного ПДС наблюдалось повышение базального тонуса желудка и его перистальтический активности, при этом его стимулированная активность снижалась, что, по-нашему мнению, указывает на развитие недостаточности нервно-мышечного аппарата желудка и усугубление его двигательных расстройств (рисунок 5.4).

Рисунок 5.4. Показатели ПЭГЭГ больного С. с гипомоторным типом субкомпенсированным ПДС. Отмечается повышение базальных значений Ps ЖКТ, Pi, Pi/P(i+1), Kритм желудка и их снижение после пищевой стимуляции

В послеоперационном периоде у данной группы больных было отмечено длительное (до 5–6 месяцев) восстановление размеров желудка, умеренно выраженные проявления гастростаза, которые, требовали фармакологической коррекции.

Таким образом, выявленные электрофизиологические изменения у больных с разными вариантами субкомпенсированного ПДС в значительной мере влияли на сроки и полноту восстановления функции желудка после органосохраняющих операций и объясняли особенности течения послеоперационного периода.

5.6. Анализ показателей ПЭГЭГ больных ЯБ, осложнённой декомпенсированным ПДС

Анализ показателей ПЭГЭГ у больных с декомпенсированным ПДС выявил снижение как базального, так и стимулированного показателя Ps (диаграмма 5.1).

Снижение показателя Ps натощак было обусловлено снижением Pi тонкой и толстой кишки. Натощак Pi желудка был не значительно (p > 0,05) выше нормы (диаграмма 5.11).

Диаграмма 5.11. Значения показателя Pi (мВ) отделов ЖКТ у больных с декомпенсированным ПДС

* – статистически значимое различие (p<0,05) с контрольной группой; ** – Pi тощей кишки + Pi подвздошной кишки

После пищевой стимуляции было отмечено резкое снижение Pi желудка, ДПК и нижележащих отделов кишечника в 1,5-2 раза (диаграмма 5.11).

Анализ показателя Pi/Ps отделов ЖКТ выявил статистически значимое возрастание базального Pi/Ps желудка и снижение базального

Pi/Ps толстой кишки. По другим отделам ЖКТ статистически значимых различий с контрольной группой не выявлено (диаграмма 5.12).

Диаграмма 5.12. Значения показателя Pi/Ps (%) отделов ЖКТ, больных с декомпенсированным ПДС

* – статистически значимое различие (p < 0,05) с контрольной группой

Диаграмма 5.13. Значения показателя Критм отделов ЖКТ у больных с декомпенсированным ПДС

* – статистически значимое различие (p < 0,05) с контрольной группой

Перистальтическая активность желудка и кишечника натощак у больных с декомпенсированным ПДС была на уровне нормальных значений (p > 0,05), при этом после пищевой стимуляции было отмечено резкое снижение перистальтической активности всех отделов ЖКТ (p < 0,05) (диаграмма 5.13).

Таким образом, у больных с декомпенсированным ПДС было выявлено незначительное снижение базальной ЭА ЖКТ и резкое (p < 0,05) её снижение после пищевой стимуляции.

Декомпенсация моторной функции желудка проявлялась снижением показателей Pi и К ритм желудка в ответ на пищевую стимуляцию.

Отсутствие эвакуации пищи в ДПК подтверждалось снижением стимулированных значений показателей Pi и Критм ДПК, а также отсутствием изменения коэффициента соотношения желудок/ДПК.

Рисунок 5.5. График Pi (мВ) отделов кишечника больного Б. с декомпенсированным ПДС. Отмечается резкое снижение стимулированной ЭА всех отделов ЖКТ

Нарушение нервнорефлекторных связей желудка и кишечника у больных с декомпенсированным ПДС проявлялось в снижении показателей ЭА и перистальтической активности ДПК, тонкой и толстой кишки в ответ на пищевую стимуляцию (рисунок 5.5).

5.7. Определение степени компенсации язвенных ПДС на основе показателей ПЭГЭГ

С целью создания электрофизиологической модели, позволяющей определять степень стеноза по классификации Ю.М. Панцырева и А.А. Гринберга [96] на основе данных ПЭГЭГ нами был использован метод дискриминантного анализа.

Моделирование проводилось на основе анализа базальных и стимулированных показателей ПЭГЭГ 57 больных с ЯБ, осложненной ПДС. Для каждого рассматриваемого признака были рассчитаны коэффициенты и уровни значимости. Дискриминантный анализ выполнялся методом пошагового исключения показателей из модели по критериям Tolerance и F-статистике (F to enter 1,6; F to remove 1,5). Группирующим признаком являлась степень компенсации стеноза.

В анализ были включены 4 группы больных. Первую группу составили больные с компенсированным ПДС по классификации Ю.М. Панцырева и А.А. Гринберга [96], во вторую группу – пациенты с субкомпенсированным ПДС и в третью группу – больные с декомпенсированным ПДС. Контрольная группа была сформирована из здоровых лиц (28 человек).

В результате анализа в созданную модель вошло 24 показателя ПЭГЭГ. Из них статистически значимыми оказались 19.

Использование полученных показателей для прогнозирования распределения групп пациентов показало высокую точность (96,2 %) созданной модели (рисунок 5.6).

Рисунок 5.6. Распределение больных ЯБ, осложненной ПДС, и контрольной группы на основе выделенных показателей дискриминантного анализа

Учитывая данные о неоднородности группы больных с субком-пенсированным ПДС, полученные в результате кластерного анализа, нами была оценена возможность определения степени тяжести ПДС с учетом выделенных типов субкомпенсированного стеноза.

Для решения этой задачи в анализ нами были включены группы больных с компенсированным ПДС, субкомпенсированным ПДС (гипермоторный тип), субкомпенсированным ПДС (гипомоторный тип), декомпенсированным ПДС и контрольная группа, состоящая из здоровых лиц.

В результате анализа в созданную модель вошло 15 показателей ПЭГЭГ, из них статистически значимыми оказались 12.

Использование полученных показателей для прогнозирования распределения групп пациентов показало не достаточную точность (85,2 %) полученной модели (рисунок 5.7).

Рисунок 5.7. Распределение больных ЯБ, осложненной ПДС, и контрольной группы на основании дискриминантного анализа

Учитывая обнаруженные нами возрастные особенности ПЭГЭГ, с целью улучшения результатов дискриминантного анализа, в качестве группы сравнения нами была взята группа здоровых людей, средний возраст которых составил 63 ± 7,25 (M ± s).

В результате контрольная группа (средний возраст 63 ± 7,25 лет) и группы сравнения (средний возраст 57,5 ± 13,7 лет) не имели статистически значимых различий по возрасту.

В результате созданная модель дифференциальной диагностики изменилась. В неё вошло 23 показателя ПЭГЭГ, из которых статистически значимыми для дифференциальной диагностики оказались 17 показателей.

Использование в качестве группы сравнения возрастной нормы для пожилых людей привело к значительному улучшению прогностической эффективности созданной модели (таблица 5.7).

Таблица 5.7. Наблюдаемое и предсказанное по данным ПЭГЭГ распределение пациентов с ПДС и контрольной группы

Общий процент правильной классификации наблюдений в соответствующие группы составил 96,2 % (рисунок 5.8).

Рисунок 5.8. Распределение больных ЯБ, осложненной ПДС, на основании дискриминантного анализа с учётом возрастных значений ПЭГЭГ

Таким образом, на основе дискриминантного анализа была создана электрофизиологическая модель ПДС, позволяющая на основе данных ПЭГЭГ определять степень тяжести стеноза согласно классификации Ю.М. Панцырева и А.А. Гринберга [96], а также уточнить тип нарушения моторики у больных субкомпенсированным ПДС. Использование в качестве группы сравнения возрастной нормы значительно улучшило результаты дискриминантного анализа с 85,2 до 96,2 %.