Роль кислотно-пептического фактора и микробной экспанссии Helicobacter pylori в этиопатогенезе гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у молодых
А.М. Золотовицкая
Государственный медицинский университет, г. Самара
Актуальность. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) по своей частоте, временной нетрудоспособности и наличию осложнений является важной социально-медицинской проблемой современного общества. Данная нозологическая форма экспертами ВОЗ уже отнесена к основной патологии ХХI века. Доказано, что основным патогенетическим механизмом данного страдания выступает кислотно-пептический фактор. Однако роль его в контексте патологического кислотообразования и микробной экспансии у лиц молодого возраста остается неизученной.
Цель: определить роль геликобактерной инфекции, кислотно-пептического фактора и патологического кислотообразования в генезе ГЭРБ у лиц молодого возраста.
Материал и методы. Контингент обследованных составили молодые мужчины в возрасте 18-23 лет: 39 пациентов с катаральным и 75 – с эрозивным эзофагитом. В группу сравнения вошли 23 практически здоровых добровольцев той же возрастной группы. Верификация диагноза проводилось на основании рекомендаций Международного консенсуса, принятого в Генвале в 1997 году, и включало внутрипищеводную и внутрижелудочную рН-метрию, эзофагогастродуоденоскопию с прицельной биопсией слизистой оболочки дистального отдела пищевода и антрального отдела желудка, ультразвуковое исследование органов брюшной полости, полипозиционное рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта. Кислотообразующая функция желудка определялась тремя способами: трансэндоскопической топографической рН-метрией, зондовой рН-метрией трехэлектродным зондом, трансэндоскопиеческой хромогастроскопией с конго-рот. Для рН-метрии использовался автономный индикатор кислотности желудка АГМ-01 ("Исток-Система", г. Фрязино). Наличие Helicobacter pylori (Hp) в биоптатах слизистой оболочки пищевода и желудка осуществлялась по активности специфичной для данной бактерии уреазы. Выявление Нр в мазках-отпечатках биоптатов слизистой оболочки желудка и пищевода проводилось в соответствии с рекомендациями, предложенными Л.И. Аруином (1995).
Полученные результаты. Клинико-эндоскопическое исследование свидетельствует о наличии хронического гастрита и дуоденита у подавляющего большинства обследованных больных. В связи с доминированием диффузного геликобактерного гастрита у лиц молодого возраста можно предположить ведущую роль данной инфекции, которая индуцирует иммунное воспаление с развитием пангастрита.
Проведенные исследования дают основание высказать мнение о пребладании гиперхлоргидрии желудка у больных эрозивным эзофагитом. В то же время у лиц с катаральными изменениями в нижней части пищевода нормохлоргидрия и гиперхлоргидрия встречались с одинаковой частотой. Следует подчеркнуть, что у больных с эрозивной формой ГЭРБ в 55% случаев диагностировалось патологическое кислотообразование, определяемое в виде наличия отрицательного атропинового теста. Диссоциация между нарушениями сфинктерного аппарата пищевода и кислотностью желудочного сока у больных с эрозивным эзофагитом дает основание высказать мнение о ведущей роли гиперхлоргидрии в формировании данного варианта течения ГЭРБ.
Определение рН в нижней части пищевода у больных с эзофагитом свидетельствует об отсутствии значимых различий среди лиц с катаральной и эрозивной формами ГЭРБ. В связи с этим можно высказать предположение о том, что в генезе развития ГЭРБ имеет значение не только уровень кислотности в нижней части пищевода, но и длительность закисления и частота рефлюксов в течение суток.
На нашем материале колонизация Нр-инфекции связана с различными штаммами микроорганизма. Так, колонизация Нр в нижней части пищевода определялась у трети больных с различными проявлениями эзофагита. Необходимо отметить, что обнаружение Нр на плоском эпителии нижней части пищевода двумя методами, составляющими "золотой стандарт" диагностики, свидетельствует о важной роли Нр в становлении и прогрессировании рефлюксной болезни не менее чем у трети больных.
Результаты исследований указывают на высокую распространенность хронического геликобактерного гастрита у лиц с ГЭРБ. Так, у больных с катаральным эзофагитом бактериальная экспансия в слизистой оболочке антрального отдела желудка выявлялась у 67,7% больных, а при эрозивном поражении желудка геликобактерный гастрит верифицировался у 81,3% пациентов с данной патологией. Степень бактериальной агрессии при катаральной и эрозивной формах ГЭРБ строго коррелировали с выраженностью геликобактерного гастрита.
Выводы. При катаральной и эрозивной формах ГЭРБ имеют место одни и те же этиопатогенетические факторы. Однако, если при катаральной форме заболевания ведущими являются недостаточность нижнего пищеводного сфинктера, сочетающееся с кислотно-пептической агрессией и наличием хронического геликобактерного гастрита, то при эрозивной форме этими факторами становятся патологическое кислотообразование и высокая степень адгезии Нр на пластах плоского эпителия в нижней части пищевода.
| 
