| ![]() |
![]() |
| |||||||||
|
Морозов С.В., Кучерявый Ю.А., Кукушкина М.Д. Роль дефицита пищевых волокон в развитии проявлений и течении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // РЖГГК. - 2013. - Т.23. - №1. - С.6-13.
Роль дефицита пищевых волокон в развитии проявлений и течении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни
С.В. Морозов1, Ю.А. Кучерявый2, М.Д. Кукушкина1
1 ФГБУ «НИИ питания» РАМН
2 ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России
The role of nutritional fiber deficiency in the pathogenesis and course of gastroesophageal reflux disease
S.V. Morozov1, Yu.A. Kucheryavyy2, М.D. Kukushkina1
1 Research Institute of Nutrition of Russian Academy of Medical Sciences
2 Moscow State University of Medicine and Dentistry named after A.I. Evdokimov
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) – хроническое заболевание, которое вследствие развития характерных для рефлюкса симптомов (изжоги и регургитации) существенно снижает качество жизни пациентов и чревато развитием осложнений (пептические стриктуры пищевода, пищевод Баррета, аденокарцинома пищевода) [13, 29, 35]. В спектр симптомов заболевания могут также входить «внепищеводные» проявления, под которыми понимают проявления со стороны других органов и систем, патогенетически обусловленных гастроэзофагеальным рефлюксом (ГЭР) (например, эрозии эмали зубов, хронический кашель, бронхиальная астма, хронический фарингит и др.) [41]. Модификация образа жизни и диеты является одним из компонентов лечения ГЭРБ, которое, помимо этого, включает назначение антисекреторных препаратов и в ряде случаев прокинетиков и антацидов. Рекомендации по диете больным ГЭРБ разработаны с помощью эмпирического подхода и теоретических данных. Обычно пациентам рекомендуется исключение переедания, острых и соленых блюд, уменьшение объема пищи, принимаемой за один раз [2, 13, 41]. Однако накопленные за последнее время сведения свидетельствуют о возможности применении и других подходов, в частности обогащение рациона пищевыми волокнами (ПВ) с целью уменьшения выраженности симптомов у этих больных [6]. Цель настоящей публикации – проанализировать имеющиеся в настоящее время данные о влиянии пищевых волокон на развитие проявлений и течение заболевания у больных ГЭРБ. Проведен поиск в системе Medline/PubMed ключевыми словами: food, dietary patterns, nutrients, nutrition, dietary fiber в комбинации с gastroesophageal reflux, GERD. Выбраны исследования, удовлетворяющие следующим требованиям: публикация должна содержать данные клинического наблюдения или быть результатом мета-анализа, при этом необходимыми условиями считается наличие характеристики группы наблюдения, применявшихся методов и полученных результатов. Предпосылки эффективности обогащения рациона больных ГЭРБ пищевыми волокнами в отношении уменьшения выраженности проявлений заболевания. Теоретическими предпосылками положительного влияния ПВ на течение ГЭРБ может являться то, что они могут связывать содержащийся в пище оксид азота (NO), который, в свою очередь, обладает расслабляющим влиянием на нижний пищеводный сфинктер (НПС) [24, 37]. Недостаток в пище волокон ассоциирован также с повышением риска развития грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД), наличие которой обусловливает увеличение частоты развития симптомов заболевания [9]. По-видимому, это связано с ослаблением моторики желудка, замедлением эвакуации содержимого при дефиците пищевых волокон и вследствие этого перерастяжением желудка, что способствует увеличению опасности развития ГПОД [21, 23, 33]. С другой стороны, замедление эвакуации приводит к более длительному нахождению содержимого в просвете желудка, росту внутрижелудочного давления, постпрандиальной гиперсекреции, что непосредственно увеличивает риск возникновения ГЭР [16, 22, 43]. Повышение внутрижелудочного давления зависит и от других факторов, в частности от интенсивности секреции желудочного сока. В одном из исследований была показана способность гуаровой смолы, а также других растворимых ПВ способствовать уменьшению кислотообразования и увеличению скорости эвакуации желудочного содержимого, что может быть полезным в плане уменьшения риска развития симптомов ГЭРБ [20]. Кроме того, отдельные ПВ обладают способностью связывать желчные кислоты, которые считаются одним из патогенетических факторов развития эрозивного эзофагита, пищевода Баррета, аденокарциномы пищевода [10, 17, 25, 40]. Таким образом может достигаться протективный эффект в отношении этих проявлений и осложнений ГЭРБ (рис. 1). Рис. 1. Роль пищевых волокон в патогенезе ГЭРБ: HCl – соляная кислота; TNF-α – фактор некроза опухоли α; IL – интерлейкин; NO – оксид азота; НПС – нижний пищеводный сфинктер; ГПОД – грыжа пищеводного отверстия диафрагмы; ГЭР – гастроэзофагеальный рефлюкс Другим потенциальным механизмом положительного действия ПВ при ГЭРБ является опосредованное влияние путем нормализации массы тела (МТ) больных. Действительно, ряд работ свидетельствует о тесной взаимосвязи ожирения и проявлений ГЭРБ. Так, при оценке роли различных факторов в развитии симптомов заболевания S. Nandurkaretal и соавт. выявили корреляцию лишь в отношении индекса массы тела (ИМТ) обследуемых, в то время как различные пищевые факторы, а также уровень физической активности не влияли на возникновение изжоги [30]. Возможным патогенетическим механизмом, лежащим в основе указанной взаимосвязи, является то, что наличие ожирения по абдоминальному типу может сопровождаться повышением внутрибрюшного давления, тем самым обусловливая увеличение давления в желудке [27, 32, 42]. При ожирении часто наблюдается укорочение пищевода и дислокация НПС и диафрагмы относительно друг друга, что может способствовать возникновению ГПОД [15]. Кроме того, немаловажна роль самого висцерального жира, который является метаболически активным. В частности, под его влиянием может снижаться уровень цитокинов в крови, оказывающих защитную роль, например адипонектина, в то время как содержание провоспалительных факторов – фактора некроза опухоли-α (ФНО-α), интерлейкинов IL-1β, IL-6 – повышается [11, 36, 38]. По данным мета-анализа эпидемиологических исследований по выявлению взаимосвязи ожирения, ГЭРБ и ассоциированных с ней состояний, было установлено, что избыток массы тела (в пределах >25, но ≤30 кг/м2) и ожирение (ИМТ>30 кг/м2) были тесно взаимосвязаны с симптомами ГЭРБ. Так, отношение шансов (ОШ) наличия симптомов заболевания у пациентов с избыточной МТ составило 1,43; 95% доверительный интервал (ДИ) 1,158–2,677, а у лиц с ожирением соответственно 1,94; 95% ДИ 1,468– 2,566. Аналогично у пациентов с избыточной МТ ОШ наличия рефлюкс-эзофагита составило 1,76; 95% ДИ 1,156–2,677, а аденокарциономы пищевода – 1,52; 95% ДИ 1,147–2,009. В то же время у лиц с ожирением ОШ развития аденокарциномы пищевода было еще выше и составило 2,78; 95% ДИ 1,850–4,164 (рис. 2) [19]. Рис. 2. Взаимосвязь индекса массы тела и риска развития симптомов ГЭРБ Также было показано наличие прямой зависимости между изменением массы тела (в сторону как увеличения, так и уменьшения) и частотой возникновения симптомов ГЭРБ. В проспективном исследовании C.A. Fraser-Moodie и соавт. (n=34, ИМТ исходно >23 кг/м2) при снижении массы тела у больных ГЭРБ (в 80% в среднем на 4 кг) отмечалось уменьшение частоты и выраженности симптомов. В группе с прибавкой МТ за время исследования (n=7) у 3 человек симптомы ГЭРБ стали более выраженными, а у 4 их проявления уменьшились. При проведении корреляционного анализа авторы выявили достоверную прямую взаимосвязь средней силы между снижением МТ и уменьшением выраженности симптомов ГЭРБ (r=0,548, p<0,001) [18]. В популяционном исследовании E. Rey и соавт. в ходе телефонного опроса случайно выбранных респондентов в возрасте 49–79 лет оценивались частота, выраженность и давность симптомов ГЭРБ в совокупности с данными о росте, массе тела и ее изменении за прошедший год [34]. Установлено, что частота впервые появившихся за последний год симптомов напрямую зависела от выраженности увеличения массы тела: в случаях прибавки более 5 кг за год она составила 14,4%, ≤5 кг – 8,2%, а у тех, у кого увеличения массы тела не было, – 5,4%. При этом ОШ наличия новых симптомов ГЭРБ у респондентов с прибавкой МТ ≤5 кг составило 1,5 (95% ДИ 0,9–2,4), а существовавших ранее – 1,1 (95% ДИ 0,8–1,4), в то время как при показателе >5 кг ОШ наличия как вновь появившихся, так и существовавших ранее симптомов было больше – 3,0 (95% ДИ 1,6–6,0) и 1,3 (95% ДИ 0,8–2,1) соответственно. Полученные результаты позволили авторам исследования сделать вывод о том, что независимо от исходного ИМТ увеличение массы тела является фактором риска развития симптомов ГЭРБ. С другой стороны, результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют о том, что употребление пищевых волокон (в виде цельнозернового хлеба) имеет протективные свойства в отношении развития ожирения. Так, в мета-анализе, включавшем 2 поперечных (более 100 000 человек) и 4 проспективных исследования (более 100 000 человек), установлено, что вне зависимости от пола риск развития или наличия ожирения у пациентов с высоким потреблением ПВ оказался меньше по сравнению с теми, у кого в рационе их содержание было меньше нормального уровня потребления (14 г/1000 ккал в сутки) – относительный риск составил 0,77 (95% ДИ 0,68–0,87) [5]. В этой же работе показано, что высокий уровень потребления ПВ снижал риск развития ожирения на 30%. Данные мета-анализа 16 рандомизированных клинических исследований подтвердили, что обогащение рациона пищевыми волокнами (преимущественно нерастворимыми) способствует более эффективному снижению массы тела по сравнению с контрольными диетами без добавления ПВ (рис. 3) [6].
Рис. 3. Влияние обогащения рациона пищевыми волокнами на эффективность снижения массы тела по сравнению с контрольными диетами. Мета-анализ данных 16 исследований. Значения представлены в формате M±m. Значимые различия (*) выявлены на 4-й (p=0,0063) и 8-й (p=0,0088) неделях
Итак, рассмотренные нами выше факты свидетельствуют о наличии обоснованных предпосылок потенциальной пользы использования пищевых волокон у больных ГЭРБ. Однако есть ли прямые свидетельства взаимосвязи между потреблением ПВ и риском развития симптомов заболевания, а также влияния модификации рациона на течение заболевания? Данные эпидемиологических исследований. В исследовании HUNT2, проведенном в Швеции с участием 65 363 человек старше 20 лет, ответивших на вопросник, в том числе касавшийся диетических привычек и наличия изжоги, выявлена линейная корреляция между частотой изжоги и потреблением ПВ. Оказалось, что те из респондентов, которые употребляли хлеб с содержанием пищевых волокон не менее 7% его сухой массы, испытывали изжогу практически в 2 раза реже по сравнению с теми, кто использовал в пищу преимущественно белый хлеб, в котором количество ПВ не превышало 2% (ОШ 0,5; 95% ДИ 0,4–0,7) – см. таблицу [31]. Количество потребляемых пищевых волокон и риск развития симптомов ГЭРБ
В исследовании H.B. El-Serag отношение шансов наличия симптомов ГЭРБ в группе с большим потреблением ПВ по сравнению с теми, у кого оно было незначительным, составило 0,72 (95% ДИ 0,53–0,99, p=0,04). Авторам не удалось найти достоверных отличий по потреблению ПВ между группами обследованных, имевших симптомы ГЭРБ и с отсутствием таковых, – 8,5±3,2 г/1000 ккал по сравнению с 9,2±4,0 г/1000 ккал соответственно (р=0,097). В этом исследовании не выявлено также различий по количеству ПВ в рационах групп с наличием эрозивного эзофагита и без повреждений слизистой пищевода – 9,0±3,1 по сравнению с 9,0±4,0 (р=0,962) [14]. Данные эпидемиологических исследований свидетельствуют о том, что риск возникновения таких осложнений ГЭРБ, как пищевод Баррета и аденокарцинома пищевода, пропорционально снижается в зависимости от увеличения количества потребляемых овощей и фруктов, которые являются одними из основных источников ПВ в рационе. Так, в популяционном исследовании выявлено, что у пациентов, в рационе которых количество овощных блюд было больше (8,3 порций в сутки), риск возникновения пищевода Баррета был на 73% ниже по сравнению с теми, у кого количество овощных/фруктовых блюд в день не превышало двух (ОШ обнаружения пищевода Баррета составило 0,27, 95% ДИ 0,15–0,50) [26]. В этом же исследовании установлено, что каждая порция овощей и фруктов в рационе снижает риск возникновения пищевода Баррета на 14% (ОШ=0,86; 95% ДИ 0,80–0,93), а риск диагноза ГЭРБ – на 10%. В другом исследовании, проведенном в Ирландии с включением 710 респондентов (224 больных с пищеводом Баррета, 226 – с аденокарциномой пищевода и 260 практически здоровых лиц), оказалось, что количество порций овощей в неделю было больше у практически здоровых лиц – в среднем 20, чем у пациентов с пищеводом Баррета – в среднем 18,7 (p=0,04). В рационе больных с пищеводом Баррета также содержалось меньше фруктов, чем в группе контроля (11,9 порций в неделю по сравнению с 14,2 соответственно, р<0,001). В этой же работе отмечено, что по сравнению с контрольной группой больные с аденокарциномой пищевода потребляли меньше фруктов (в среднем 11,2 порций в неделю, p<0,001), количество потребляемых овощей достоверно не отличалось (в среднем 20,6 порций в неделю, р=0,348) [7]. Однако, по данным кросс-секционного исследования, не выявлено различий по количеству порций овощей и фруктов, потребляемых в среднем за сутки, между группами с отсутствием или наличием симптомов ГЭРБ, а также с наличием или отсутствием эзофагита [14]. Работ, в которых было бы оценено влияние модификации диеты с увеличением количества ПВ на течение ГЭРБ, нами не найдено. В то же время, несмотря на имеющиеся противоречия, выявленные данные свидетельствуют о том, что увеличение количества пищевых волокон в рационе может способствовать уменьшению частоты возникновения симптомов ГЭРБ у этой группы больных. Кроме того, повышенное потребление ПВ может оказывать защитный эффект относительно развития осложнений заболевания – пищевода Баррета и аденокарциномы пищевода. Учитывая отсутствие достоверных сведений, требуется проведение дополнительных исследований, оценивающих влияние как отдельных представителей этой группы пищевых факторов, так и их воздействие в целом на течение ГЭРБ. ЗаключениеНасколько нам известно, настоящая работа является первой в отечественной литературе попыткой провести систематический обзор наблюдений, касающихся влияния пищевых волокон на течение ГЭРБ. К сожалению, имеющиеся материалы далеко неполные и требуют дальнейшего рассмотрения в специально спланированных проспективных исследованиях. В частности, мы не нашли ни одной работы, в которой оценивалось бы влияние модификации рациона больных ГЭРБ с обогащением его пищевыми волокнами на развитие симптомов заболевания и одного из его объективных признаков – гастроэзофагеальных рефлюксов, регистрируемых при помощи суточной пищеводной рН-метрии или рН-импедансометрии. Тем не менее, как косвенные данные о влиянии пищевых волокон на патогенетические факторы ГЭРБ, так и результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют о том, что использование ПВ в модификации рациона больных ГЭРБ может оказывать положительное воздействие. Следует отметить, что в настоящее время нет информации о том, какие именно пищевые волокна (растворимые, нерастворимые), какое их количество и химический состав обладают бόльшим эффектом на проявления заболевания. Также не ясно, какой способ использования ПВ более предпочтителен: увеличение потребления богатых пищевыми волокнами продуктов или увеличение суточной квоты ПВ путем назначения лекарственных препаратов или биологически активных добавок. В большей части рекомендаций по питанию указывается, что предпочтительным является первый [4, 28, 39]. Однако реальное потребление ПВ сложнее поддается контролю; ни в одном из исследований не доказана бόльшая результативность такого подхода. Напротив, в нескольких исследованиях отмечалась бόльшая клиническая эффективность (например, в отношении снижения массы тела, контроля гликемии, липопротеидов крови) при использовании ПВ в виде лекарственных средств (псиллиум, мукофальк) [5, 8, 12]. Кроме того, лекарственные препараты ПВ могут применяться параллельно с диетическими рекомендациями для увеличения эффективности коррекции диеты. Еще одним преимуществом упомянутого «лекарственного» источника ПВ – псиллиума – является высокое содержание слизей в составе препарата, поскольку они обладают буферными свойствами, связывая кислоту желудочного сока и оказывая «обволакивающий» эффект на слизистую оболочку желудка [1]. Учитывая, что патогенетические факторы, лежащие в основе ГЭРБ, многообразны, необходимо также проведение дополнительного анализа, способного выделить отдельные группы пациентов, у которых обогащение рациона пищевыми волокнами могло бы принести наибольшую пользу (например, больные ГЭРБ с ожирением или при сочетании ГЭРБ с замедленным кишечным транзитом) [3]. Список литературы: 1. Ардатская М.Д. Клиническое применение пищевых волокон: Метод. пособие. – М., 2010. – 48 с.1. Ardatskaya M.D. The clinical application of the dietary fibers: Practical manual. – Мoscow, 2010. – 48 p. [in Russian] 2. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: Учебно-методическое пособие / Под ред. Маева И.В. – М.: ВУНМЦ, 2000. – 52 с. 2. The gastroesophageal reflux disease: Practical manual / Ed. by Mayev I.V. – Мoscow: Educational, scientific and methodological center for continuing medical and pharmacological education, 2000. – 52 p. [in Russian] 3. Янова О.Б., Машарова А.А. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь в сочетании с хроническим запором у пожилых больных // Клин. геронтол. – 2008. – № 14. – С. 26–29. 3. Yanova O.B., Masharova A.A. The gastroesophageal reflux disease combined with chronic coprostasia of the elderly patients. // Clin. Gerontol. – 2008. – № 14. – P. 26–29. [in Russian] 4. American Diabetes Association. Nutrition principles and recommendations in diabetes // Diabetes Care. – 2004. – Vol. 27 (suppl.). – P. 36–46. 5. Anderson J.W. Dietary fiber and associated phytochemicals in prevention and reversal of diabetes // Nutraceuticals, glycemic health and type 2 diabetes / Eds. Pasupuleti V.K., Anderson J.W. – Ames, Iowa: Blackwell Publishing Professional, 2008. – P. 111–142. 6. Anderson J.W., Baird P., Davis R.H. et al. Health benefits of dietary fiber // Nutr. Rev. – 2009. – Vol. 67 (4). – P. 188–205. 7. Anderson L.A., Watson R.G.P., Murphy S.J. et al. Risk factors for Barrett’s esophagus and esophageal adenocarcinoma: Results from the FINBAR study // World J. Gastroenterol. – 2007. – Vol. 13 (10). – P. 1585–1594. 8. Birketvedt G.S., Shimshi M., Erling T., Florholmen J. Experiences with three different fiber supplements in weight reduction // Med. Sci. Monit. – 2005. – Vol. 11. – P. 15–18. 9. Burkitt D.P., James P.A. Low-residue diets and hiatus hernia // Lancet. – 1973. – Vol. 2. – P. 128–130. 10. Champion G., Richter J.E., Vaezi M.F. et al. Duodenogastroesophageal reflux: relationship to pH and importance in Barrett’s esophagus // Gastroenterology. – 1994. – Vol. 107. – P. 747–754. 11. Cnop M., Landchild M.J., Vidal J. et al. The concurrent accumulation of intraabdominal and subcutaneous fat explains the association between insulin resistance and plasma leptin concentrations: distinct metabolic effects of two fat compartments // Diabetes – 2002. – Vol. 51. – P. 1005–1015. 12. Cummings J.H. The effect of dietary fiber on fecal weight and composition // Dietary fiber in human nutrition / Ed. Spiller G. – Boca Raton, FL: CRC Press, 2001. – P. 183–252. 13. Dent J., Brun J., Fendrick A.M. et al. An evidencebased appraisal of reflux disease management – the Genval Workshop Report // Gut. – 1999. – Vol. 44 (suppl. II). – P. 1–16. 14. El-Serag H.B., Satia J.A., Rabeneck L. Dietary intake and the risk of gastroesophageal reflux disease: a cross sectional study in volunteers // Gut. – 2005. – Vol. 54 (1). – P. 11–17. 15. El-Serag H.B., Tran T., Richardson P., Ergun G. Anthropometric correlates of intragastric pressure // Scand. J. Gastroenterol. – 2006. – Vol. 41. – P. 887–891. 16. Emerenziani S., Sifrim D. Gastroesophageal reflux and gastric emptying, revisited // Curr. Gastroenterol. Rep. – 2005. – Vol. 7 (3). – P. 190–195. 17. Fein M., Peters J.H., Chandrasoma P. et al. Duodenogastroesophageal reflux induces esophageal adenocarcinoma without exogenous carcinogen // J. Gastrointest. Surg. – 1998. – Vol. 2 (3). – P. 260–268. 18. Fraser-Moodie C.A., Norton B., Gornall C. et al. Weight loss has an independent beneficial effect on symptoms of gastroesophageal reflux in patients who are overweight // Scand. J. Gastroenterol. – 1999. – Vol. 34. – P. 337–340. 19. Hampel H., Abraham N.S., El-Serag H.B. Metaanalysis: obesity and the risk for gastroesophageal reflux disease and its complications // Ann. Intern. Med. – 2005. – Vol. 143. – P. 199–211. 20. Harju E. Guar gum benefits duodenal ulcer patients by decreasing gastric acidity and rate of emptying of gastric contents 60 to 120 minutes postprandially // Am. Surg. – 1984. – Vol. 50. – P. 668–672. 21. Holoway R.H., Hongo M., Berger K. et al. Gastric distension: a mechanism for postprandial gastroesophageal reflux // Gastroenterology. – 1985. – Vol. 89. – P. 779–784. 22. Iwakiri K., Kobayashi M., Kotoyori M. et al. Relationship between postprandial esophageal acid exposure and meal volume and fat content // Dis. Dig. Sci. – 1996. – Vol. 41. – P. 926–930. 23. Kahrilas P.J., Shi G., Manka M., Joehl R.J. Increased frequency of transient lower esophageal sphincter relaxation induced by gastric distension in reflux patients with hiatal hernia // Gastroenterology. – 2000. – Vol. 118. – P. 688–695. 24. Karamanolis G., Tack J. Nutrition and motility disorders // Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. – 2006. – Vol. 20 (3). – P. 485–505. 25. Kirby R.W., Anderson J.W., Sieling B. et al. Oat-bran intake selectively lowers serum low-density lipoprotein cholesterol concentrations of hypercholesterolemic men// Am. J. Clin. Nutr. – 1981. – Vol. 34. – P. 824–829. 26. Kubo A., Levin T.R., Block G. et al. Dietary antioxidants, fruits, and vegetables and the risk of Barrett’s esophagus // Am. J. Gastroenterol. – 2008. – Vol. 103 (7). – P. 1614–1623. 27. Lambert D.M., Marceau S., Forse R.A. Intra-abdominal pressure in the morbidly obese // Obes. Surg. – 2005. – Vol. 15. – P. 1225–1232. 28. Lichtenstein A.H., Appel L.J., Brands M. et al. Diet and lifestyle recommendations revision 2006: a scientific statement from the American Heart Association Nutrition Committee // Circulation. – 2006. – Vol. 114. – P. 82–96. 29. Locke G.R., Talley N.J., Fett S.L. et al. Prevalence and clinical spectrum of gastroesophageal reflux: a population-based study in Olmstead County, Minnesota // Gastroenterology. – 1997. – Vol. 112. – P. 5–12. 30. Nandurkar S., Locke G.R. 3rd., Fett S. et al. Relationship between body mass index, diet, exercise and gastroesophageal reflux symptoms in a community // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2004. – Vol. 20 (5). – P. 497–505. 31. Nilsson M., Johnsen R., Ye W. et al. Lifestyle related risk factors in the etiology of gastroesophageal reflux // Gut. – 2004. – Vol. 53. – P. 1730–1735. 32. Pandolfino J.E., El-Serag H.B., Zhang Q. et al. Obesity: a challenge to esophagogastric junction integrity // Gastroenterology. – 2006. – Vol. 130. – P. 639–649. 33. Penangini R., Carmagnole S., Cantu P. et al. Mechanoreceptors of the proximal stomach: Role of triggering transient lower esophageal sphincter relaxation // Gastroenterology. – 2004. – Vol. 126. – P. 49–56. 34. Rey E., Moreno-Elola-Olaso C., Artalejo F.R. et al. Association between weight gain and symptoms of gastroesophageal reflux in the general population // Am. J. Gastroenterol. – 2006. – Vol. 101. – P. 229–233. 35. Ronkainen J., Aro P., Storskrubb T. et al. Gastroesophageal reflux symptoms and health-related quality of life in the adult general population – the Kalixanda study // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2006. – Vol. 23. – P. 1725–1733. 36. Ryan A.M., Duong M., Healy L. et al. Obesity, metabolic syndrome and esophageal adenocarcinoma: epidemiology, etiology and new targets // Cancer Epidemiol. – 2011. – Vol. 35 (4). – P. 309–319. 37. Terry P., Lagergren J., Ye W. et al. Inverse association between intake of cereal fiber and risk of gastric cardia cancer // Gastroenterology. – 2001. – Vol. 120. – P. 387–391. 38. Tselepis C., Perry I., Dawson C. et al. Tumour necrosis factor-alpha in Barrett’s esophagus: a potential novel mechanism of action // Oncogene. – 2002. – Vol. 21. – P. 6071–6081. 39. US Department of Agriculture (USDA), US Department of Health and Human Services. Dietary Guidelines for Americans. Washington, DC: USDA; 2005. 40. Vaezi M.F. Duodenogastroesophageal reflux // The Esophagus / Eds. Castell D.O., Richter J.E. – Philadelfia: Lippincott, Williams, Wilkins, 1999. – P. 421–436. 41. Vakil N., Zanten V.S., Kahrilas P. The Montreal definition and classification of gastroesophageal reflux disease: A global evidence-based consensus // Am. J. Gastroenterol. – 2006. – Vol. 101. – P. 1900–1920. 42. Vries D.R., Herwaarden M.A., Smout A.J., Samsom M. Gastroesophageal pressure gradients in gastroesophageal reflux disease: relations with hiatal hernia, body mass index, and esophageal acid exposure // Am. J. Gastroenterol. – 2008. – Vol. 103. – P. 1349–1354. 43. Yamashita Y., Mason R.J., Demeester T.R. Postprandial acid reflux is reduced by delayed gastric emptying // J. Smooth Muscle Res. – 2003. – Vol. 39 (4). – P. 87–93. УДК [616.33-008.17-031:611.329]-02 Морозов Сергей Владимирович – старший научный сотрудник ФГБУ «НИИ питания» РАМН.
Morozov Sergey V. – senior researcher, Research Institute of Nutrition of Russian Academy of Medical Sciences.
Назад в раздел Популярно о болезнях ЖКТ читайте в разделе "Пациентам"
| |||||||||||
|
Информация на сайте www.GastroScan.ru предназначена для образовательных и научных целей. Условия использования.
| |||||||||||
![]() | ![]() |