Роль iнтрамукозного рН у розвитку ентеральної недостаточностiу пацієнтів із гострою абдомінальною патологією
О. О. Павлов
ДУ «Інститут загальної та невідкладної хірургії АМН України», м. Харків
Резюме. У роботі подано результати дослідження рівня інтрамукозного рН середовища у пацієнтів із гострою абдомінальною патологією. Доведено, що визначення рівня інтрамукозного рН середовища є інтегральним показником первинного ураження органів шлунково-кишкового тракту, так і динамічним показником інтенсивності розвитку спланхнічної гіпоксії.
Ключові слова: інтрамукозній рН, гостре стрес-ураження, ентеральна недостатність.
Вступ
Гостре стрес-ураження призводить до зміни кисневого метаболізму зі супроводжуючими його змінами рН середовища. За даними ряду авторів, спаланхнічна ішемія, що зареєстрована інтрамукозним визначенням рН, корелює з тяжкі стю стану хворого і рівнем цитокінової агресії [2]. За даними Fergenson, визначення інтрамукозного рН дозволяє оцінити окисгенацію тканин. У статті Е. М. Кон «Шлункова тонометрия як прогностичний фактор у хворих у критичних станах» [3] зазначено, що переважна більшість критичних станів, що співвідносяться з гіповолемією і гіпоксією, супроводжуються редукцією мезентеріального кровотоку, в результаті чого кишечник стає найбільш ранньою мішенню для дії ушко-джуючих факторів. У результаті зниження перфузії кишечнику розвиваються ішемія слизової і тканинний ацидоз, порушується бар’єрна функція слизової, що призводить до транслокації бактерій та ендотоксинів із просвіту кишечнику до систе ми циркуляції. Зміні проникності слизової кишечнику приділяється значне місце в патогенезі синдрому поліорганної недостатності. Методика шлункової тонометрії, що дає змогу виявити інтрамукозний ацидоз як індикатор тканинної ішемії, використовувалася авторами у 29 хворіих, які перебували у відділенні реанімації.
C. V. Soong et al. [8], оцінюючи надійність інтрамукозного pН сигмоподібної кишки, концентрації ІL-6, шкали APACHE II для прогнозу результату в пацієнтів, які перенесли оперативне втручання з приводу аневризми черевного відділу аорти, встановили, що у померлих падіння значення pHi передувало летальності принаймні за 4 дні та визначалась істотна кореляція між змінами pHi, IL-6 і АРCHE II. При використанні рНі виявився найбільш прогностично значущим маркер летальності у порівнянні з іншими показниками. Авторами не знайдено ніякої залежності між шлунковою фракцією вигнання і результатом захворювання. Таким чином, визначення рНі дозволяє вияви-ти локальні зміни спланхнічного рН середовища та прогнозувати перебіг основного захворювання.
Визначення інтрамукозного рН у пацієнтів з гострою абдомінальною патологією становило мету цього дослідження.
Матеріали та методи
Дослідження виконувалось у трьох основних групах хворих: I — з гострою кровотечею I—II ступеня (n = 60) [4], II — з гострим панкреатитом (n = 60) [6] та III — з гострою шлунково-кишковою непрохідністю (n = 60) [1]. Кожну групу було розподілено на чотири підгрупи: а — де було застосовано стандартну терапію з використанням альмагелю (1—2 чайних ложки 4 рази на день) та ранітидину (5 0 мг 3 рази на добу) (n = 15); р — де стандартну терапію було доповнено інфузією реамберину (4 0 0,0 на добу) (n = 15); о — де стандартну терапію було доповнено інфузією актове гіну (0,15 мг/кг) (n = 15); т — де стандартну терапію було доповнено інфузією тіоцетаму (20,0 у 200,0 фізіологічного розчину) (n = 15). Контрольну групу склали добровольці з числа медичного персоналу під час планового диспансерного огляду (n = 15).
Дослідження проводилось у шість етапів: безпосередньо при госпіталізації, в першу, третю, сьому, 14 та 28 добу перебування пацієнтів у стаціонарі. Інтрамукозний рН середовища визначався за допомогою добової рН-метрії на апараті «Гастроскан-5». При цьому визначенню підлягало рНі — 7,32—7,35, ∆рНі — рН розрив 0,06 [5]. Загальний рівень кислотно-лужного балансу та маркерів гіпоксії концентрації лактату (cLac 0,5—1,5 ммоль/л) встановлювалися за допомогою аналізатора MEDICA EasyBlooddGlas (Данія); реакція симпатоадреналової системи за методикою Мордарь — ВКЕ 3,15—3,55 ум.од; рівень інтерлейкінів IL4 (8,2—42,1 пг/мл) за допомогою твердофазного методу імуноферментного аналізу з використанням набору Immunotech (A Conlter Company). Для обробки отриманих результатів було використано нестаціонарний нейромежевий аналіз головних компонент, в основі якого лежить алгоритм навчання нейронної мережі Т. Сенгера, що забезпечує компроміс між фільтруючими та слідкуючими властивостями процедур обчислення головних компонент нестаціонарних масивів даних. Ця методика аналізу була реалізована на основі програмної системи MATLAB, що є мовою програмування високого рівня [7].
Результати дослідження та їх обговорення
Розвиток гострого стрес-ураження призводить до розвитку гіпоксичного синдрому та зміни локаль ного інтрамукозного рівня кислотно-лужного балансу. Підтвердженням тому є динаміка показників рНі та pHi. Визначено негативну динаміку до зниження (p < 0,05) цих показників в усіх підгрупах дослідження (табл. 1).
При цьому динаміка показника рНі визначається динамікою показника рН (табл. 2) в усіх підгрупах дослідження. А у пацієнтів з гострим панкреатитом додатковим кореляційним зв’язком із показником ВКЕ: r = –0,759 — для підгрупи IIа; r = –0,771 — для підгрупи IIр; r = –0,818 — для підгрупи IIо; r = –0,784 — для підгрупи IIт. У па-цієнтів із гострою шлунковою непрохідністю ви-значається кореляційний зв’язок із показником IL-4: r = 0,720 — для підгрупи IIIа; r = 0,864 — для підгрупи IIIр; r = 0,744 — для підгрупи IIIо; r = 0,853 — для підгрупи IIIт.
Таким чином, розвиток ентеральної недостат-ності відбувається безпосередньо після гострої абдомінальної патології і реалізується у результаті дисбалансу рН середовища як основної причини розвитку патогенезу синдрому гострого ураження шлунка (СГУШ). Він підтримується у пацієнтів із гострою шлунково-кишковою кровотечею дистонією моторики ШКТ, у пацієнтів із гострим панкреатитом — надмірною реакцією з боку симпатоадреналової системи та у пацієнтів із гострою непрохідністю кишечнику — дисбалансом запально-протизапальної реакції. У той же час визначений дисбаланс буферної ємності крові та зсув рН середовища у кислий бік призводять до зниження рівня рН розриву. При цьому міні-мальний розрив відзначено у хворих з гострою шлунково-кишковою кровотечею та непрохідністю кишечнику. Констатовано зниження (p < 0,05) показника pHi на 0,02 ± 0,002 у пацієнтів із підгруп Iа, IIа та IIр і на 0,022 ± 0,002 — у пацієнтів із підгруп Iр, Iо, Iт та IIо. А максимальний розрив — у пацієнтів із гострим панкреатитом на 0,022 ± 0,024 у підгрупі IIа, на 0,028 ± 0,0022 — у підгрупі IIр, на 0,027 ± 0,0021 — у підгрупі IIо та на 0,03 ± 0,02 — у підгрупі IIт (табл.) . При цьо-му визначається зворотний кореляційний зв’язок із показником cLac (табл. 3).
Таблиця 1. Динаміка показників інтрамукозного рН у підгрупах дослідження
Підгрупа
|
рНі
|
ΔpHi
|
la
|
7,270 ± 0,006
|
0,040 ± 0,002
|
Iр
|
7,266 ± 0,006
|
0,038 ± 0,002
|
lо
|
7,259 ± 0,005
|
0,038 ± 0,002
|
Iт
|
7,23 ± 0,01
|
0,038 ± 0,002
|
llа
|
7,24 ± 0,003
|
0,038 ± 0,002
|
liр
|
7,23 ± 0,005
|
0,032 ± 0,002
|
Nо
|
7,22 ± 0,005
|
0,032 ± 0,002
|
ІІт
|
7,22 ± 0,004
|
0,030 ± 0,002
|
Iliа
|
7,25 ± 0,005
|
0,046 ± 0,001
|
Niр
|
7,23 ± 0,004
|
0,041 ± 0,001
|
Illо
|
7,20 ± 0,01
|
0,038 ± 0,001
|
ІІІт
|
7,18 ± 0,01
|
0,036 ± 0,001
|
Таблиця 2. Інтенсивність взаємозв’язку показника рН і показника рНі
Підгрупа
|
Інтенсивність взаємозв’язку
|
la
|
0,708
|
Iр
|
0,713
|
lо
|
0,703
|
Iт
|
0,714
|
llа
|
0,893
|
liр
|
0,827
|
Nо
|
0,875
|
ІІт
|
0,802
|
Iliа
|
0,936
|
Hiр
|
0,949
|
Illо
|
0,936
|
ІІІт
|
0,952
|
Таблиця 3. Інтенсивність взаємозв’язку показника АpHi і показника cLac
Підгрупа
|
Інтенсивність взаємозв’язку
|
lа
|
-0,742
|
Iр
|
-0,734
|
lо
|
-0,716
|
Iт
|
-0,701
|
llа
|
-0,838
|
liр
|
-0,751
|
Nо
|
-0,806
|
ІІт
|
-0,731
|
Iliа
|
-0,971
|
Hiр
|
-0,949
|
Illо
|
-0,963
|
ІІІт
|
-0,911
|
Виходячи з цих даних наявна інтенсифікація кореляційного взаємозв’язку від мінімального (p < 0,05) у пацієнтів із гострою шлунково-кишковою кровотечею до максимального у хворих із гострою непрохідністю кишечнику. Примітно, що такий взаємозв’язок відповідає і динаміці безпосередньо самого показника рівня cLac у зазначених підгрупах дослідження. Тобто динаміка інтегрального показника в умовах гострої абдомі-нальної патології та дисбалансу запальнопротизапальної відповіді й порушень з боку моторної функції ШКТ визначає розвиток ентеральної не-достатності, в основі якої лежить дисбаланс кис-невого каскаду.
Висновки
1. Розвиток ентеральної недостатності відбувається безпосередньо після розвитку гострої абдомінальної патології і реалізується в результаті дисбалансу рН середовища як основної причини розвитку патогенезу синдрому гострого ураження шлунка.
2. Ентеральна недостатність підтримується у пацієнтів із гострою шлунково-кишковою кровотечею, дистонією моторики ШКТ, у хворих на гострий панкреатит надмірною реакцією з боку симпатоадреналової системи та у пацієнтів з гострою непрохідністю кишечнику — дисбалансом запально-протизапальної реакції.
ЛІТЕРАТУРА
1. Авдосьев Ю.В., Бойко В.В., Сушков С.В., Лазирский В.А. К вопросу о выборе метода хирургического лечения больных с профузным кровотечением из флебэктазий пищевода и кардии // Тез. мат. ХІІІ Международного конгресса хирургов-гепатологов стран СНГ «Актуальные проблемы хирургической гепатологии». — Алматы, 2006 // Анналы хирургической ге-патологии. — 2006. — Т. 11, № 2. — С. 71—75.
2. Мальцева Л.А., Мосенцев Н.Ф., Черников А.Г. Сравнительная оценка методов устранения гепато-спланхнической ишемии и ее последствий у септических больных // Те з. докл. VII Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов / Под ред. проф. Ю. С. Полунина. — СПб., 2000. — С. 169—170.
3. Кон E.M., Черкасов В.А., Руднов В.А., Сергеев И.И., Баянов М.И. Желудочная pH-тонометрия как прогностический фактор у больных в критических состояниях // Вестник интенсивной терапии. — 2000. — № 1. — С. 62—64.
4. Шалимов А.А., Саенко В.Ф. Хирургия пищеварительного тракта. — К.: Здоров’я. — 1987. — 568 с.
5. Brunner G., Luna P., Thiesemann С. Drugs for pH control in upper gastrointestinal bleeding.// Aliment. Pharmacol. Ther. — 1995. — № 9. — P. 47—50.
6. Ranson J.H. Etiologic and prognostic factors in human acute pancreatitis: a review // Am. J. Gastroenterol. — 1977. — Vol. 77. — P. 633—638.
7. Schmitt M., Teoclorescu H.N., Jain. Computation Intelligence Processing in Medical Diagnosis: Springer, 2002. — 496 p.
8. Soong C.V., Halliday M.I., Hood J.M., Rowlands B.J., Barros D., Sa A.A. The use of tonometry to predict mortality in patients undergoing abdominal aortic aneurysm repair // E. J. of Vascular & Endovascular Surgery. — 2008. — № 15. — P. 24—28.
РОЛЬ ИНТРАМУКОЗНОГО рН В РАЗВИТИИ ЭНТЕРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У ПАЦИЕНТОВ С ОСТРОЙ АБДОМИНАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИЕЙ
А. А. Павлов
Резюме. В работе представлены результаты исследования интра-мукозной рН среды у пациентов с острой абдоминальной патологией. Доказано, что определение уровня интрамукозной рН среды представляет собой как интегральный показатель первичного поражения органов желудочно-кишечного тракта, так и динамический показатель интенсивности развития сплахничной гипоксии.
Ключевые слова: интрамукозная рН среда, острое стресс-повреждение, энтеральная недостаточность.
ROLE INTRAMUCOSAL рН IN DEVELOPMENT ENTERIC OF INSUFFICIENCY AT THE PATIENTS WITH ACUTE ABDOMINAL BY A PATHOLOGY
A. A. Pavlov
Summary. In job is submitted results of research intramucosal рН of environment at the patients with acute abdominal by a pathology. Is proved, that the defi nition of a level intramucosal рН of environment represents as an integrated parameter of a primary defeat of bodies stomach-кишечного of a path and dynamic parameter of intensity of development enteric hypoxia.
Key words: intramucosal рН environment, acute stress-damage, enteric of insuffi ciency.
|