Эрдес С.И., Сергеева Т.Н. Полипы кардио-эзофагеального перехода у детей// Педиатрия. – 2006 . – № 6. – с. 101–109.

Щербаков П.Л., 1997 г.:	Саралов С.Н., Волков А.И.и др., 2002 г.:
Кардио-эзофагеальный переход  -  41,3 %	Кардио-эзофагельный переход  – 55,4 %
Антральный отдел желудка – 31,7 %	Антральный отдел желудка – 32 %
Средняя и нижняя трети пищевода – 15 %	Пищевод – 7,8 %
Тело желудка – 6,5 %	Тело желудка – 7,8 %
Постбульбарные отделы ДПК – 3,6 %	Постбульбарные отделы ДПК – 3,6 %
Тощая кишка – 1,9 %	,

Интересно отметить, что частота полипов кардио-эзофагеального перехода среди полипов другой локализации нарастает. По данным Бораевой Т.Т., Федоровского А.Ф., 1993 - 1994 гг. [11, 12] в структуре полиповидных образований ВОПТ ещё преобладают полипы антрального отдела желудка, полипы кардио-эзофагеального перехода стоят на втором месте, составляя 21-25 %. По данным 1997 – 2002 гг. [7, 9] доля полипов кардио-эзофагеального перехода возрастает до 41,3 – 55 %.

Ещё 10 лет назад полипы ВОПТ, в том числе кардио-эзофагеального перехода, у детей считались достаточно редкой патологией [1, 11, 12]. В настоящее время обнаружение у ребёнка полипа кардии при проведении ЭГДС не является редкостью. За последние годы число детей с данной патологией значительно возросло с 0,2 %  [7] до 2,2-13 % по данным разных авторов [9, 13, 14].

Основными причинами увеличения частоты встречаемости полипов  являются: рост
распространённости гастроэнтерологической патологии в общей популяции детей,  ухудшение экологии, повышение аллергизации детей. Также значение имеет совершенствование эндоскопической техники (в том числе применение видеоэндоскопов). В статьях иностранных авторов есть данные о развитии полипов желудка у детей,  длительно принимающих ингибиторы протонной помпы (ИПП) [8, 15].

Большинство авторов отмечают, что полипы ВОПТ, в том числе кардио-эзофагеального перехода, преимущественно определяются у подростков (11-16 лет) [9, 13, 14]. По данным Саралова С.Н. с соавторами их частота у дошкольников и детей младшего школьного возраста составляла соответственно 1,9 % и 2,1 %, а у подростков полипы выявлялись в 1,5 раза чаще (3,2 %). Цветков П.М. [14] определяет пики встречаемости полипов пищевода в 9, 12 и 14 лет. По данным Щербакова [7] полипы также чаще обнаруживались у детей пре- и пубертатного возраста. Однако, по его мнению, повышение частоты обнаружения полипов в этом возрасте обусловлено общим увеличением количества проводимых эндоскопических исследований у детей этого возрастного периода. Большинство исследователей в последние годы отмечают, что чаще полипы встречаются у мальчиков, чем у девочек [8, 9]. Соотношение мальчики : девочки колеблется в пределах 60 : 40 %. В более ранних исследованиях отмечалось преобладание девочек [11, 12] или равное соотношение детей по полу [7]. Иностранные авторы заключают, что выше распространённость данной патологии у белых, чем у чёрных пациентов [8]. Определена географическая распространённость полипов желудка (ПЖ) у взрослых. Выявлено, что наиболее часто они встречаются у жителей Финляндии, Исландии, Японии [16], Средней Европы, Южной Америки [17].

Этиология возникновения полипов кардио-эзофагеального перехода (как и полипов ВОПТ другой локализации) до конца не ясна. Наиболее распространёнными теориями являются – воспалительная (теория раздражения), дисрегенераторная теория и теория эмбриональной дистопии. Согласно воспалительной теории в основе появления полипов лежат гиперрегенераторные процессы, которые часто сопутствуют хроническому воспалению.     
      
Некоторые исследователи в механизме развития полипов решающую роль отводят неправильному течению регенераторных процессов в СО. Сторонник дисрегенераторной теории Лазовский Ю.М. [цит. по 18, 19], отмечал, если в течение короткого времени СО подвергнуть восстановлению несколько раз, то в результате избыточной пролиферации и незавершённой дифференцировки в некоторых участках СО желудка  появляются очаги гиперплазии – полипы.

Теория эмбриональной дистопии рассматривает, так называемые, истинные полипы как результат неправильного эмбрионального развития слизистой оболочки желудка. [20]. Сюда относят гетеротопию тканей поджелудочной железы (хористому), желёз типа бруннеровых, ювенильные полипы, полипы Пейтца-Егерса, которые обладают высокой потенциальной энергией роста и сохраняются в СО желудка  с эмбрионального периода.

Некоторые авторы описывают различные местные и общие факторы, которые могут иметь значение в этиопатогенезе полипов ВОПТ. Например, было выявлено, что гастрин оказывает влияние на рост и дифференцировку опухолей желудка и толстой кишки [21]. Буянов В.Н. с соавторами [22] обнаружили гиперпродукцию гастрина у больных с полипами желудка и показали взаимосвязь гипергастринемии и их рецидивирования после удаления. Есть сведения о снижении клеточного иммунитета и дисиммуноглобулинемии у больных с полипами (повышение концентрации Ig G и секреторного Ig А) [12], о повышении концентрации сиаловых кислот и гликозаминогликанов в желудочной слизи (то есть усиление активности катаболических процессов в СО) [18]. Ряд наследственных заболеваний увеличивают риск опухолей, либо повышают восприимчивость детей к повреждающим факторам [23]. Например,  атаксия-телеангиэктазия, альбинизм, синдром Тернера, панцитопения Фанкони, гемохроматоз, тирозинемия и другие. В работе Федоровского А.Ф. [12] выявлены факторы, ассоциированные с ПЖ у детей, и, возможно, играющие роль в этиопатогенезе полипов. К ним относятся: воспалительные заболевания ВОПТ, неблагоприятное антенатальное развитие (отмечались достоверные различия в группе детей с ПЖ и без них по отягощенному акушерскому анамнезу и микроаномалиям развития). Также имелись достоверные различия по частоте инфекционных и аллергических заболеваний в этих группах. Глистная и паразитарная инвазия, кишечные инфекции в анамнезе, аллергические кожные заболевания чаще присутствовали у детей с ПЖ. Однако автором не выявлено различий в этих группах по характеру питания, конституции, физическому развитию, не найдено убедительных данных о семейной предрасположенности.

В исследованиях многих авторов есть сведения о роли Helicobacter pylori (HP) в формировании полиповидных образований желудка [2, 19, 24, 25]. Куренков Е.Л., наблюдавший взрослых пациентов [26], делает вывод, что возникновение подавляющего большинства гиперпластических образований СО желудка (при фовеолярной гиперплазии в 84,8%, при гиперпластических полипах в 90 %) сопряжено с персистенцией на её поверхности НР. А в своих дальнейших работах он приходит к заключению, что приобретённые эпителиальные полипы [2] являются одной из форм реагирования СО желудка на НР преимущественно у лиц среднего, пожилого возраста, женского пола с приоритетной локализацией патологического процесса в теле и антральном отделе желудка и с сопутствующими хроническими заболеваниями других органов и систем. Князевой Б.Г [18] было доказано, что консервативная терапия с использованием эрадикационных схем у взрослых пациентов с ПЖ является патогенетически обоснованной и способствует обратному развитию гиперпластических полипов, снижает частоту рецидивов после эндоскопической полипэктомии. Маев И.В с соавт. [24], также изучавшие эту проблему, выявили, что зависимость между развитием определённого морфологического типа полипа и уровнем инфицированности НР отсутствует (при всех типах полипов преобладали тяжёлая и средняя степени обсеменённости). Они также делают вывод, что адекватная эрадикационная терапия позволит снизить частоту рецидивирования полипов желудка. С другой стороны, Bertoni G., Declich et al. отрицают влияние НР-инфекции на формирование полипов [26, 27]. Однако все эти сведения касаются полипов антрального отдела и тела желудка. Данных о связи полипов кардио-эзофагеального перехода и НР-инфекции в литературе нет. При гистологическом исследовании, бактерии НР в СО полипов кардио-эзофагеального перехода не выявлялись, что объясняется отсутствием тропности микроорганизма к СО этой зоны [9, 13].

Вопрос о влиянии длительного приёма ИПП на возникновение ПЖ является дискутабельным. Одни авторы [8, 15] считают, что такая связь существует. Она теоретически может быть предписана гипергастринемии у этих пациентов [8]. Канадские исследователи [15] выявляли полипы тела желудка у 7 из 31 ребёнка, длительно (более 6 месяцев) получавших ИПП. В среднем полипы появлялись через 28 месяцев от начала терапии. При этом не было различий в возрасте, концентрации гастрина, дозе и длительности терапии ИПП у детей с возникшими полипами и без них.  Другие исследователи, напротив, заключают, что частота фундальных железистых полипов у пациентов на длительной (минимально 4 недели) терапии ИПП не отличается от спорадически возникших полипов в контрольной группе [29]. Необходимо отметить, что в этом исследовании  в обе группы включались пациенты, не инфицированные НР. Сообщений о связи повышения риска дисплазии и хронического использования ИПП в настоящее время нет [8, 15].

В патогенезе развития полипов кардио-эзофагеального перехода большое значение придаётся нарушению замыкательной функции кардии и гастро-эзофагельному рефлюксу в сочетании с определёнными анатомическими особенностями строения пищеводно-желудочного перехода [9]. Известно, что подавляющее большинство полипов кардио-эзофагеального перехода располагается на его правой и задней стенках [9]. Это не случайно. Направление входа пищевода в желудок идёт косо (справа налево). В результате этого образуется в норме острый угол между терминальным отделом пищевода и сводом желудка (угол Гисса). К тому же с внутренней поверхности этого угла имеется утолщенная складка (клапан Губарева), которая участвует в обеспечении замыкательной функции пищеводно-желудочной зоны. Переход на малую кривизну желудка со стороны правой стенки пищевода происходит под тупым углом. И при  недостаточности кардиального сфинктера регургитация желудочного содержимого возникает в первую очередь на правую стенку кардиального отдела, где и возникают полипы.


Нередко при небольших размерах полипы кардио-эзофагеального перехода не имеют определённой симптоматики и обнаруживаются, как правило, случайно при проведении у детей ЭГДС по поводу болевого синдрома в эпигастрии, тошноты, рвоты, изжоги и других проявлений [7, 9, 12, 13]. Однако в литературе описываются случаи, когда полип кардио-эзофагеального перехода больших размеров являлся причиной дисфагии и болевого синдрома [1]. В редких случаях полипы могут быть источником желудочно-кишечного кровотечения [7].

В подавляющем большинстве случаев полипы кардио-эзофагеального перехода сочетаются с другими хроническими заболеваниями ВОПТ. По данным Саралова С.Н. [9] при проведении ЭГДС эзофагит диагностировался у 81,7 % детей, по данным Сосюры В.Х. [13] – у 40 %. Признаки гастродуоденита отмечаются у 78,6-100 % пациентов [9, 13]. Эрозии желудка и 12-перстной кишки, по данным Саралова С.Н., обнаруживались в 22,5 % случаев. По мнению Саралова С.Н. с соавторами, при полипах кардио-эзофагеального перехода отмечаются более тяжёлые изменения слизистой пищевода, желудка и 12-перстной кишки, достоверно чаще обнаруживаются эрозивные процессы, по сравнению с детьми, у которых имеются дистально расположенные полипы. Также отличительной особенностью полипов данной локализации является преобладание моторных нарушений ВОПТ [9]. Недостаточность кардиального сфинктера,  по данным разных авторов, определяется от 47 до 70,4 % детей с полипами этой области [9, 13]. Достаточно часто (20% по данным Сосюры В.Х. с соавт.) обнаруживается линейная эрозия над полипом. Остаётся неясным, являются ли эти образования следствием единого патологического процесса или эрозия появляется в результате нарушения моторики пищевода полипом.

Таким образом, по мнению большинства авторов, клиническая симптоматика и особенности физикального обследования (болезненность при пальпации живота и другие) чаще определяются течением основного гастроэнтерологического заболевания. Саралов С.Н. с соавторами отмечают, что его длительность при полипах кардио-эзофагеального перехода составляла в среднем 3 года, в отличие от дистально расположенных полипов желудка, при которых анамнез заболевания был более коротким (в среднем 2 года) [9].   
    
Решающее значение в выявлении полипов кардио-эзофагеального перехода безусловно принадлежит ЭГДС. При обнаружении полипа кардио-эзофагеального перехода при проведении ЭГДС определяют его следующие эндоскопические характеристики: локализацию, размеры, форму, тип и поверхность. Наиболее часто по данным Саралова С.Н. [9] полипы кардио-эзофагеального перехода обнаруживаются на правой стенке (в 74,6 % случаев). Размеры кардиальных полипов обычно находятся в пределах от 0,3 до 1 см (в среднем 0,5 см), и чаще они имеют меньший размер, чем  образования, локализованные в теле и антральном отделах желудка [9, 11, 13]. У большинства больных полипы представлены в виде малоподвижных или неподвижных выбуханий слизистой оболочки полусферической или, реже, конической формы [1, 7, 9]. На различиях полипов по типам основаны их эндоскопические классификации. Существует несколько эндоскопических классификаций. В классификации по критериям Yamada, 1966 г. [5] полипы разделяют на 4 группы:

I.     на широком основании без чётко выраженной демаркационной линии;
II.    на широком основании с чётко выраженной демаркационной линией;
III.   основание уже, чем сам полип (формирование ножки);
IY.    на ножке.

     Эндоскопическая классификация полипов, принятая на всемирном конгрессе гастроэнтерологов в Стокгольме в 1982 г. [29] похожа на предыдущую и определяет следующие типы полипов:

1.    полип на ножке;
2.    полип на широком основании;
3.    «сидячий» полип (без ножки, но диаметр основания не больше диаметра головки).

Щербаков П.Л. для характеристики внешнего вида полипов выделяет 3 их типа: на тонкой
длинной ножке, на короткой ножке, на широком основании [7].

В кардиальном отделе желудка в большинстве случаев обнаруживаются полипы на широком основании, реже с формирующейся ножкой [1, 5, 7, 9, 13, 30]. Описываются  редкие случаи  полипов на ножке в области кардио-эзофагеального перехода. По данным Щербакова П.Л. [7] из 69 детей с полипами данной локализации двое имели шаровидные полипы на длинной ножке, двое – шаровидные на короткой ножке, остальные – полусферические, на широком основании.

Полипы в области кардиального сфинктера чаще располагаются на верхушках утолщенных гиперемированных складок (76,3 %) или между ними (23,7 %) [7]. В последние годы некоторые авторы используют термин «воспалительный полипо-складчатый комплекс» [31]. В этом комплексе присутствует «воспалительный полип» в кардио-эзофагеальном переходе и далее продолжается выступающая складка желудка, часто с линейной эрозией на ней.

Поверхность полипов кардио-эзофагеального перехода ярко-розовая, гладкая или бугристая (зернистая, вида «тутовой ягоды») [7, 9, 13]. Они располагаются в области физиологического сфинктера, постоянно травмируются пищевыми массами и могут воспаляться, эрозироваться [7]. Поэтому достаточно часто встречаются полипы с гиперемированной поверхностью (от 39 до 100 % по данным разных авторов) [7, 9, 30], с плоскими эрозиями до 0,3 см, иногда с наложениями фибрина (у 6,5 – 29 % детей) [7, 9]. Среди всех полипов ВОПТ Саралов С.Н. с соавторами обнаруживает эрозированные только в области кардио-эзофагеального перехода [9]. Щербаков П.Л.  у 5 из 65 детей с данной патологией наблюдал умеренно выраженное диапедезное кровотечение с эрозированной поверхности полипа и из-под фибриновых наложений [7].

Оценка кислотопродукции СО желудка у детей с полипами кардио-эзофагеального перехода по результатам одних авторов чаще выявляла гиперацидность (у 93,3 % детей) [9]. При этом было отмечено, что при дистально расположенных полипах кислотопродуктивная функция желудка была нормальной в 5 раз чаще, чем при полипах кардио-эзофагеального перехода (в 33,5 % и 6,7 % соответственно). По данным Федоровского А.Ф. [12], напротив, существенных различий в кислотообразующей функции желудка у детей с ПЖ и без них не было. Наиболее часто определялось нормацидное состояние (66 - 71 %), реже – гиперацидность (19 - 20 %), в 13 – 16 % случаев диагностировалась анацидность. Нарушение ощелачивающей функции антрального отдела желудка отмечается  у 25 - 45 % пациентов с ПЖ [9, 12].


Существует несколько гистологических классификаций ПЖ. До настоящего времени морфологи  для описания гистологических препаратов взрослых пациентов пользуются классификацией  Elster K., 1976 г. [32], которая наиболее полно отражает происхождение и динамику развития полипов [18]. Автор выделяет 5 форм полипов: 1. фовеолярный полип (ямочная или очаговая гиперплазия); 2. гиперплазиогенный полип; 3. аденома (аденоматозный полип); 4. пограничные изменения; 5. ранний рак in situ. Фовеолярная гиперплазия – это начальный этап формирования гиперпластического полипа [3, 10, 32, 33, 34].

Современная классификация ПЖ (Международная гистологическая классификация опухолей пищевода и желудка № 18  на основе рекомендаций ВОЗ, 1982 г.) основана на патоморфологическом принципе [18, 35]. В ней выделяются гиперпластические (или гиперплазиогенные) полипы, аденоматозные полипы и гамартомы (ювенильные, полипы Пейтца-Егерса, фиброзные полипы) [7, 35]. При этом к истинным полипам (истинным доброкачественным эпителиальным опухолям) относятся только аденомы, а гиперпластические полипы являются опухолеподобными процессами [18, 34].
 
При гистологических исследованиях, по данным различных авторов, в подавляющем
большинстве случаев в области кардио-эзофагеального перехода определяются гиперпластические полипы (таблица 2). Они встречаются с частотой  от 61 до 97 % [5, 7, 9, 10, 11, 12, 18].

Гиперпластические полипы также называют гиперплазиогенными, регенераторными или воспалительными. Поиск начальных этапов формирования этого типа полипа позволил выделить фовеолярную (очаговую) гиперплазию [2, 3, 10, 18, 32, 34]. Среди всех гиперпластических полипов кардио-эзофагеального перехода Щербаков П. Л. определял  полипы в начальной стадии гиперплазии (фовеолярную гиперплазию) в 27 %  случаев [7]. При фовеолярной гиперплазии полиповидное утолщение СО желудка происходит за счёт резкого удлинения желудочных ямок и наличия высоких валиков, выстланных высоким светлым покровно-ямочным эпителием. Некоторые авторы описывают возникновение фовеолярной гиперплазии в краях эрозий и язв и связывают её появление с воспалением [18].

	Гистологические типы полипов
	Гиперпластический полип (фовеолярная гиперплазия)	Аденомы	Папилломы
Щербаков П.Л., 1997 г.	97 %	-	3 %
Лапко С.Б., Клецкий С.К. и др., 2000 г.	97 %	<3 %	-
Саралов С.Н, Волков А.И. и др., 2002 г.	61,1 %	16,7 %	-

В гистологическом препарате гиперпластического полипа определяются атипичные, значительно удлиненные желудочные ямки, расположенные беспорядочно. В отличие от фовеолярной гиперплазии тубулярные структуры могут быть ветвящимися и обычно замещают весь железистый слой СО. В 24 - 38,3 % случаев в гиперпластических полипах у взрослых находят очаги кишечной метаплазии, в 60 – 78,3 % - хронические эрозии различной степени зрелости [2, 10, 34]. Неполная кишечная метаплазия определяется в 17 - 25 % гиперпластических полипов желудка у детей [7, 11, 12]. У взрослых нередко выявляются диспластические изменения, большей частью умеренные [34].

Значительно реже в области кардио-эзофагеального перехода обнаруживаются аденомы: от 3 до 16,7 %  [5, 7, 9, 10, 11, 12, 18]. Аденомы – это истинные доброкачественные эпителиальные опухоли желудка, которые согласно Международной гистологической классификации (1982 г.) разделены на папиллярные, тубулярные и папиллотубулярные. Иногда аденомы называют метапластическими полипами [10] или полипами кишечного типа [36], так как по всем гистологическим, гистохимическим и цитологическим параметрам эпителий большинства аденом напоминает эпителий тонкой кишки. Клетки здесь более узкие, высокие, базофильные, с вытянутыми палочковидными ядрами, расположенными на разных уровнях, что создаёт впечатление многорядности и расценивается как проявление дисплазии [18]. Некоторые авторы считают, что аденома в 100 % подразумевает наличие дисплазии эпителия [37]. Куренков Е.Л. в своей работе доказал, что такие выделенные им гистологические типы полипов, как «двухэтажная» аденома, аденома и малигнизированные аденомы являются опухолевыми этапами морфогенеза эпителиальных ПЖ [2].  «Двухэтажные» аденомы имеют смешанное строение и сочетают в себе морфологические признаки гиперпластического полипа и аденомы, поэтому их рассматривают как промежуточную фазу морфологического преобразования гиперпластического полипа в аденому [2, 34]. Таким образом, основное отличие гиперпластического полипа от аденомы заключается в том, что первый формируется вследствие избыточного роста нормального ямочного и железистого эпителия, тогда как аденомы представлены дисплазированным эпителием, в норме в желудке не встречающимся [12].

Щербаков П.Л. описывает папилломы в области кардио-эзофагеального перехода в 3% случаев. Папилломы являются доброкачественными опухолями, покрытыми многослойным плоским эпителием, они образуются на СО пищевода и большинством исследователей не относятся к полипам [5, 7]. Гамартомы обнаруживаются в области кардио-эзофагеального перехода  чрезвычайно редко [5, 7, 9, 13]. Так Бораева Т.Т. описывает одного ребёнка из 19 с ювенильным полипом и одного с воспалительным фиброзным полипом кардио-эзофагеального перехода [11].     


В настоящее время нет единых подходов к тактике ведения детей с полипами кардио-эзофагеального перехода. Большинство детских эндоскопистов считают необходимым проведение контрольных ЭГДС не реже 1 раза в 6 мес. [1, 7, 38]. Другие исследователи проводили ЭГДС 1 раз в год [9]. Бораева Т.Т. [11] и Федоровский А.Ф. [12] рекомендуют контрольные исследования каждые 6 мес. в течение первого года после обнаружения полипа, затем один раз в год. Дети с данной патологией должны наблюдаться весь период детства [11, 12]. Нет также единой тактики в отношении гистологического исследования. Большинство авторов считают, что гистологическое исследование должно проводиться всем детям с полипами кардио-эзофагеального перехода [7, 11, 12, 38, 39]. Иностранные исследователи, наблюдавшие взрослых пациентов, также считают, что все полипы должны быть исследованы гистологически, они также рекомендуют не использовать при эндоскопическом исследовании термин «полип», пока не будет получено гистологического заключения [3]. Саралов С.Н. с соавторами выполняли биопсию у 50 % детей с полипами кардио-эзофагеального перехода [9]. В практической деятельности, многие детские эндоскописты, напротив, очень редко проводят гистологические исследования полипов.

В настоящее время эндоскопическая полипэктомия (ЭП) является основным методом лечения полипов кардио-эзофагеального перехода [1, 7, 9, 11, 12, 13, 38].  Впервые ЭП была выполнена в 1969 г. Truneoka и Uchida [4]. В нашей стране эта процедура впервые была произведена Буяновым В.М. в 1970 г. [12]. Эндоскопическое удаление полипов кардио-эзофагеального перехода возможно практически в любом возрасте. Самому маленькому пациенту, перенесшему эту операцию, по данным Тимощенко  В.А. с соавторами, было 3 года [1].

Формулировки показаний к ЭП по данным разных авторов несколько различаются [1, 3, 7, 9, 11, 12, 13]. Суммируя эти данные, можно выделить следующие показания к ЭП полипов кардио-эзофагеального перехода:

- размер полипа более 5 мм;
- сочетание с эрозиями слизистой оболочки пищевода, воспалительными изменениями полипа, а также выраженными моторными нарушениями этой области (недостаточность кардии, гастро-эзофагеальный   пролапс).
- интенсивный рост полипа, более чем в 1,5 раза за 1 год;
- кровоточащие полипы;
- выявление аденомы гистологически.

Чаще при проведении ЭП применяется режим электроэксцизия + электрокоагуляция [7, 12, 40, 41, 42]. Для этого используются электрохирургический блок и  диатермические петли. Значительно реже применяется лазерная фотокоагуляция [41]. В последние годы наряду с полипэктомией используются методы лигирования и клипирования для удаления полипов. Некоторые эндоскописты для удаления мелких полипов (меньше 0,5 см) используют коагуляцию форсептом для «горячей» биопсии или пуговчатым коагулятором [3, 7, 41]. В рекомендациях по методике проведения ЭП Щербаков П.Л. [7] указывает на необходимость плавного, без форсирования, затягивания петли диатермокоагулятора вокруг пережигаемой ножки полипа. Удаление полипа начиналось с использования режима тока для коагуляции, затем его постоянно чередовали с режущим режимом до полного пересечения ножки или основания новообразования. При сохраняющемся незначительном кровотечении после удаления полипа проводилась электрокоагуляция пуговчатым коагулятором или щипцами для «горячей» биопсии, или химиокоагуляция, путём орошения ложа удалённого полипа 3-5 мл 96 % спирта. Удалённые полипы извлекаются и направляются на гистологическое исследование [7, 11, 13]. Следует отметить, что область кардио-эзофагеального перехода является одной из наиболее сложных для проведения ЭП, поскольку здесь наиболее вероятно развитие перфорации.

В работе Федоровского А.Ф. подробно описаны пред- и послеоперационное ведение детей с ПЖ [12]. При предоперационной подготовке проводили исследование гемостаза детей (определение длительности кровотечения, времени свёртывания крови, подсчёт тромбоцитов, аутокоагуляционный тест по Bercarda, оценка агрегационной и адгезивной функций тромбоцитов), а также всем детям назначали антациды, трихопол и де-нол, при необходимости – гастроцепин и Н2-блокаторы. Таким образом, отсроченная ЭП позволяла лучше подготовить детей к операции и снизить риск осложнений. После проведённой ЭП ребёнку показан постельный режим в течение двух суток, голод, холод на живот в первые сутки после операции.  Также детям назначали щадящую диету в течение 2-7 дней (жидкая слизистая пища 6-8 раз в день), антациды на протяжении дня, Е-аминокапроновую кислоту внутрь в течение трёх дней, солкосерил. Кроме того, Федоровский А.Ф. рекомендует продолжение терапии, назначенной в предоперационном периоде, в течение 1 месяца после операции.

Сроки проведения контрольных ЭГДС после ЭП по данным разных авторов различаются. По рекомендациям Бораевой Т.Т. они выполнялись каждые 3-6 месяцев в течение первого года после ЭП, затем один раз в год [11]. Федоровский А.Ф. проводил контрольные ЭГДС спустя 1 - 2, 4 и 8  - 12 недель после ЭП, затем дети также наблюдались 1 раз в год [12]. Сосюра В.Х., Таберовская Е.М. с соавторами – на 7 сутки и через месяц [13]. Брегель А.И., Кельчевская Е.А., наблюдавшие взрослых пациентов, проводили  осмотры в течение первых 3-х суток, затем через 2-4 недели, 6 месяцев и один год [41]. Аксёнов О.С. считает необходимым исследовать кислотообразующую и секреторную функции желудка, а также морфологию его СО у всех взрослых больных с ПЖ до и после ЭП. Он выделяет факторы риска рецидивирования и малигнизации полипов: сохранение ахлоргидрии после полипэктомии, выраженный атрофический или атрофически-гиперпластический гастрит с явлениями метаплазии, аденоматозное строение новообразования. Эти пациенты, по его мнению, должны подвергаться ЭГДС 1 раз в 3-4 месяца [44].

ЭП - это эффективный и широко распространённый метод [1, 3, 7, 9, 11, 12, 13, 40, 41, 44]. Однако полипэктомия – это инвазивная процедура, часто проводимая под общим обезболиванием, несущая большую психо-эмоциональную нагрузку для ребёнка.  Достаточно обширная группа детей имеет небольшие полипы, не подлежащие полипэктомии. Они динамически наблюдаются и получают консервативную терапию.

Данные различных авторов по поводу развития рецидивов полипов после ЭП расходятся. С одной стороны некоторые детские эндоскописты и гастроэнтерологи говорят об отсутствии рецидивов [1, 7, 11]. Другие считают, что риск рецидивирования низок и составляет 4-8 % [9, 12]. По мнению этих авторов, причинами рецидивирования были неполное удаление полипа и стойкий гастро-эзофагеальный рефлюкс. По данным Сосюры В.Х. процент рецидивирования выше: повторные вмешательства были выполнены у 5 детей из 29 оперированных. Он также отмечает, что у этих больных в наибольшей степени были выражены недостаточность кардии, гастро-эзофагеальный рефлюкс и терминальный эзофагит [13].             
                 
В литературе имеются многочисленные сведения о рецидивировании ПЖ у взрослых. По данным разных авторов, процент рецидивирования составляет от 1,2 до 46,7 % случаев [18, 40, 45]. Таким образом, риск рецидивирования ПЖ у детей ниже, чем у взрослых [12].   
 
Сроки возникновения рецидивов полипов различны. Федоровский А.Ф. отмечал рецидив у ребёнка через 4 месяца после ЭП [12], Саралов С.Н.  – через 1,5 года [9]. У взрослых они чаще возникают в течение первого года после ЭП [18]. Факторами риска рецидивирования полипов у взрослых считаются: их большой размер, отсутствие консервативного лечения, локализация в пилороантральной области [45, 46]. Некоторые авторы подчёркивают, что полипэктомия направлена лишь на ликвидацию имеющихся полипов, но не на саму причину, вызвавшую эти изменения [18, 46]. Среди вновь возникших после ЭП полипов выделяют так называемые резидуальные полипы, то есть растущие из оставшихся неудалёнными участков полипа [42].

Во время и после полипэктомии могут наблюдаться осложнения: кровотечение и перфорация [4, 7, 12, 13, 40, 41]. По данным Федоровского А.Ф. и Бораевой Т.Т. кровотечения, потребовавшие  эндоскопических кровоостанавливающих процедур или даже лапаро- и гастротомии, развивались в 17 и 3,8 % случаев соответственно [11, 12].

Большинство исследователей считают необходимым проведение консервативного лечения детям с полипами кардио-эзофагеального перехода, как находящимся на диспансерном наблюдении, так и перенесшим ЭП [1, 9, 11, 12, 13, 18, 38]. Однако схемы терапии детей с данной патологией в настоящее время не отработаны. Данные о применяемых препаратах и длительности курсов в доступной нам литературе отсутствуют. Большинство авторов в группе детей, оставленных под динамическим наблюдением без полипэктомии, проводили лечение сопутствующих воспалительных заболевания пищеварительного тракта (гастродуоденитов, эрозивных и язвенных поражений, рефлюкс-эзофагитов), коррекцию моторных нарушений [1, 9, 11, 12, 38]. В работах 90-х годов в лечении детей с ПЖ  указывается применение диеты столов № 1 и 5 по Певзнеру, антацидов (альмагель, вентер), церукала при рефлюкс-эзофагите, дуодено-гастральном рефлюксе, желчегонных препаратов при наличии дискинезии желчевыводящих путей. При обнаружении НР использовались де-нол, трихопол, кламоксил [1, 11, 12]. Важным этапом в разработке консервативного лечения больных с ПЖ явилась работа Князевой Б.Г. [18]. Применение у взрослых пациентов с ПЖ эрадикационной терапии (схема амоксициллин+метронидазол+ранитидин) способствовало полной регрессии гиперпластических полипов у 53,1% больных, уменьшение размеров полипов было отмечено у 12,5%, частота рецидивов после ЭП снизилась с 46,7 % до 25 % случаев. Другие авторы также считают необходимым включать эрадикационную терапию в лечение больных с ПЖ [2, 24]. Однако все эти исследования касаются ПЖ (в основном его антрального отдела) у взрослых пациентов. Вопросы консервативного лечения полипов кардио-эзофагеального перехода у детей требуют изучения.


Анализу динамики развития полипов и катамнезу больных с данной патологией уделяется большое внимание в работах многих авторов. Большинство детских эндоскопистов говорит о возможности уменьшения размеров и самопроизвольного исчезновения полипов кардио-эзофагеального перехода у детей [1, 3, 9, 11, 12, 31, 38]. По результатам Саралова С.Н., у двух из 38 детей, находящихся на диспансерном наблюдении и лечении в течение трёх лет, регистрировалось исчезновение кардиальных протрузий,  у остальных размеры полипов оставались прежними [9]. Тимощенко В.А. с соавторами наблюдал  полную регрессию полипа кардио-эзофагеального перехода у 1 ребёнка из 6 [1], Румянцева Г.Н. с соавторами - у 5 из 17 детей [38]. При этом все исследователи утверждают, что обратное развитие возможно только в случае гиперпластического полипа. Морфологи подтверждают эти данные, делая вывод, что на стадии фовеолярной гиперплазии и мелкого гиперпластического полипа изменения СО ещё обратимы [34]. Аденоматозные полипы никогда не регрессируют [1, 12, 18, 37, 38].

Установлены факторы, от которых зависит  динамика  развития ПЖ, в том числе кардио-эзофагеального перехода, у детей. Одними из главных являются морфологический тип полипа и его исходный размер [1, 9, 12, 38].  Федоровский А.Ф. отмечал, что рост аденоматозных полипов  отмечался в 50 % случаев, особенно при их размерах более 0,5 см; регрессии их не отмечалось. Чем меньше исходные размеры гиперпластического полипа, тем  вероятнее  их дальнейшее уменьшение: регрессия отмечена у 66,7 % детей при размерах полипа менее 0,5 см и только у 22,2 % при величине свыше 0,5 см (р<0,05). Наоборот, продолженный рост гиперпластических полипов, обнаруженный в 16,7 % наблюдений,  происходил исключительно в крупных образованиях. Наиболее благоприятной в прогностическом плане была очаговая гиперплазия, регрессию или полное исчезновение которой можно прогнозировать с очень большой вероятностью [12]. Также имеют значение возраст ребёнка [12], частота обострений и выраженность гастродуоденита,  эзофагита, моторные нарушения ВОПТ [1, 9, 12, 13, 31, 38].  Федоровский А.Ф. чаще отмечал пролонгированный рост полипов у мальчиков 12-14 лет и у детей с частыми обострениями хронического гастродуоденита [12]. Авторы, описывающие «воспалительный полипо-складчатый комплекс» при гастро-эзофагеальной рефлюксной болезни у детей, говорят, что в ЭП таких «полипов» нет необходимости. Медикаментозное подавление кислотопродукции ведёт к уменьшению или исчезновению складки и «полипа» [31].

Указания о возможности уменьшения размеров гиперпластических ПЖ  и даже полного их исчезновения имеются и у взрослых [2, 18, 45], но такая возможность в детском возрасте встречается чаще [12].

Актуальным  и сложным вопросом в изучении ПЖ является оценка потенциальной опасности малигнизации в детском возрасте и в последующей взрослой жизни. Подавляющее большинство исследователей не наблюдали злокачественной трансформации ПЖ у детей [1, 4, 7, 12, 13]. Но  иногда в гиперпластических полипах у детей определяются участки слабой или умеренной дисплазии [7, 8, 12]. Признаки выраженной дисплазии в ПЖ у детей обнаруживаются крайне редко. Attard T.M. с соавторами описывают случай обнаружения высокой степени дисплазии в нескольких железистых полипах тела желудка у ребёнка с семейным аденоматозным полипозом и семейным раком желудка. Этому пациенту была выполнена гастрэктомия [8, 47]. Наблюдаемые ими дети с низкой степенью дисплазии подвергались ежегодным контрольным ЭГДС. Также отсутствуют сведения о трансформации у детей фовеолярной гиперплазии  в гиперпластические полипы, а последних – в аденомы [7, 12]. Таким образом, эти данные свидетельствуют о низком «злокачественном» потенциале  ПЖ у детей. Федоровский А.Ф., наблюдая детей с данной патологией в течение 2-10 лет, пришёл к выводу, что малигнизация не угрожает им в течение детского возраста, но существует опасность её реализации во взрослой жизни [12].

В отличие от детей у взрослых  ПЖ относятся к предопухолевым заболеваниям [2, 4, 12, 18]. В литературе имеются статистические данные, касающиеся раковой трансформации  ПЖ у взрослых пациентов. При этом злокачественный потенциал гиперпластических полипов низок и составляет – 0,25 - 7,1 % [3, 43, 48, 49, 50], в отличие от аденом, которые озлокачествляются, по данным разных авторов, в 18-75 % случаев. У взрослых также отмечена возможность трансформации гиперпластических полипов в аденоматозные [2, 12].

Таким образом, с учётом увеличения частоты встречаемости полипов кардио-эзофагеального перехода у детей, отсутствием единых подходов к тактике ведения таких пациентов и неясностью прогноза, данная проблема представляется актуальной. Важными  задачами являются: дальнейшее изучение причин возникновения полипов кардио-эзофагеального перехода, динамики их развития, отработка тактики динамического наблюдения и консервативного лечения детей с данной патологией, а также выявление причин рецидивов после полипэктомии. Необходимо помнить и о вероятности трансформации полипозной ткани, особенно принимая во внимание ухудшающуюся экологическую обстановку.



В последние годы при проведении эзофагогастродуоденоскопии  у детей отмечается увеличение частоты встречаемости полипов кардио-эзофагеального перехода. В обзоре представлены данные отечественной и зарубежной литературы, касающиеся этиологии, патогенеза, гистологической структуры полипов данной локализации у детей. Затронута проблема полипов верхних отделов пищеварительного тракта в целом у взрослых и детей. Приводятся современные сведения по динамическому наблюдению пациентов с данной патологией, их оперативному (эндоскопическая полипэктомия) и консервативному лечению. Рассмотрены вопросы катамнеза детей с полипами кардио-эзофагеального перехода и вероятности трансформации ткани полипов.



1.Тимощенко В.А., Виноградов А.В., Донской Д.В. и соавт. Полипы кардиального отдела пищевода у детей.// Детская хирургия. - 1999. - № 4. -  с. 10-12.
2. Куренков Е.Л. Патоморфология и морфогенез приобретённых эпителиальных образований желудка: дис. … докт. мед. наук. - Челябинск, 2000.
3. Rasim Gencosmanoglu, Ebru Sen-Oran, et al. Gastric polypoid lesions: Analysis of 150 endoscopic polypectomy specimens from 91 patients.//World J Gastroenterol. - 2003. - № 9 (10). - с. 2236-2239.
4. Филин В.А., Бораева Т.Т., Щербаков П.Л. Полипы желудка у детей.// Педиатрия. -  1993. - № 1. - с. 97-99.
5. Лапко С.Б., Клецкий С.К., Недзведь М.К. Полипы и папилломы верхних отделов ЖКТ у детей.// Здравоохранение Беларуси. -  2000. - № 6. -  с. 45-47.
6. Юхтин В.И. Полипы желудочно-кишечного тракта. -  М., 1978. – 280 с.
7. Щербаков П.Л. Заболевания верхних отделов пищеварительного тракта у детей, клинико-эндоскопические исследования: дис. … докт. мед. наук. -  М., 1997.
8. Attard T.M., Yardley M.D., Cuffari C., et al. Gastric polyps in Pediatrics: An 18-year hospital-based analysis.// Americal Journal of Gastroenterology. -  2002. -  vol 97. -  № 2. - с. 298-334.
9. Саралов С.Н, Волков А.И., Потехин П.П., Ассонов Б.М., Сорокин С.П. Клинические проявления и морфофункциональные изменения слизистой оболочки у детей с полипами верхних отделов пищеварительного тракта.// Педиатрия. -  2002. - № 3. - с. 34-38.
10. Аруин Л.И. Патоморфология полипов желудка.// Архив патологии. - 1981. - №  3. – с. 52-60.
11. Бораева Т.Т. Полипы желудка у детей: дис. … канд. мед. наук. -  М., 1993.
12. Федоровский А.Ф. Эндоскопическая диагностика и лечение полипов желудка у детей: дис. … канд. мед. наук. -  Барнаул, 1994.
13. Сосюра В.Х., Таберовская Е.М., Новикова А.В., Шершевская А.Я. Полипы пищевода у детей.// Материалы ХII Конгресса детских гастроэнтерологов России. - М., 2005. - с. 163-164.
14. Цветков П.М. Алгоритмы эндоскопической диагностики заболеваний пищевода у детей: дис. … канд. мед. наук. -  М., 2002.
15. Pashankar D.S., Israel D.M. Gastric polyps and nodules in children receiving long-term omeprazole therapy.// J Pediatr Gastroenterol Nutr. -  2002. -  Nov. -  35(5). - с. 658-662.
16. Black R.E. Zinitis plastica in a child.// S. Pediatr. Surg. -  1985. -  vol. 20. -  с. 86-87.
17. Day D.W., Morson B.C. Gastric cancer.// Recent advances in histopathology. -  1978. - с. 159-177.
18. Князева Б.Г. Оценка эффективности и обоснование применения антисекреторных и антибактериальных препаратов в лечении больных с полипами желудка: дис. … канд. мед. наук. -  Ижевск, 2003.
19. Лазовский Ю.М. Функциональная морфология желудка в норме и патологии. -  М., 1948. - 376 с.
20. Абрикосов А.И. Основы общей патологической анатомии: Учебное пособие. -  М., 1949. -499 с.
21. Stegemann B., Langhans P., Kessler B. Benigne Magentumoren: endoscopische oder chirurgische therapic?// Aktuel Gastrol. -  1979. -  vol. 8. -  6. - с. 549-554.
22. Буянов В.Н., Винницкий Л.Н., Таджимуратов Р.Т. Диагностика и прогностическая ценность определения уровня гастрина в сыворотке крови при лечении больных с полипозом желудка.// Клиническая хирургия. -  1986. - № 5. - с. 10-12.
23. Blanc D., Les polypes gastrriques. A propos de 10 observations d`adenomas.// Revue generale de la litterature. - Paris: Maillard, 1978.
24. Маев И.В., Вьючнова Е.С., Болотов В.Б. и соавт. Инфекция Helicobacter pylori при эпителиальных полипах желудка.// Педиатрия. -  2002. -  Приложение. - с. 134-36.
25. Куренков Е.Л. Морфогенез и морфологическая характеристика гиперпластических и аденоматозных полипов желудка: дис. … канд. мед. наук. -  Челябинск, 1996.
26. Bertoni G., Sassateli R., Nigrisoli E. et al. Dysplastic changes in gastric fundic gland polyps of patients with familial adenomatous polyposis.// Ital. Journal of Gastroenterology. -  1999 -  vol 62. - № 2. -  с. 192-197.
27. Declich P. et al. Fundic gland polyps: a still elusive entity on the eve of the year 2000.// Pol. J. Pathol. -  2000. -  51. - с. 3-8.
28. Vieth M., Stolte M. Proton Pump Inhibitors and gastric polyps.// Americal Journal of Gastroenterology. -  2002. - vol. 97. -  2. - с. 230.
29. Maratka Z. et al. Scand. J. Gastrent.// 1984. -  vol. 19. -  suppl. - с. 103.
30. Заблодский А.Н. Гастроинтестинальная эндоскопия у детей. -  Витебск, 2002. - 289 с.
31. Заблодский А.Н., Квирквелия М.А. Эндоскопическая семиотика так называемой «эндоскопически негативной гастро-эзофагеальной рефлюксной болезни» у детей.// Материалы ХIII Конгресса детских гастроэнтерологов России. -  2006. - с.
32.  Elster K. Histological classification of gastric polyps.// Pathol. of Gastrointestinal Tract. -  1976 -  с. 77-93.
33.  Аруин Л.И., Капулер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. -  М., 1998. – 496 с.
34. Самсонов В.А. Опухоли и опухолеподобные образования желудка. -  М., 1989. - 280 с.
35. Международная гистологическая классификация опухолей пищевода и желудка № 18. -  М., 1982. - 52 с.
36. Morson B.C., Sobin L. H. Precancerous conditions and epithelial dysplasia in the stomach.// J. Clin. Path. – 1980. -  vol. 33. - с. 711-721.
37. Минушкин О.Н., Арутюнов А.Г., Бурков С.Г. и др. О взаимосвязи гиперпластических процессов в СО желудка и хеликобактерной инфекции.// Терапевтический архив. -  2002. - № 1. - с. 37-40.
38. Румянцева Г.Н., Мешелова Д.Г., Минько Т.Н., Арефьев С. Н. Полипы пищевода и желудка у детей.// Анналы хирургии. -  2001. - № 5. - с. 40-41.
39. Бурдо К.Г., Кузьмичёв П.П., Муратов И.Д. Методы диагностики и лечения полипов ЖКТ у детей.// Материалы региональной научно-практической конференции, посвящённой 65-летию образования Еврейской автономной области. – Бирабиджан. -  1999. - с. 84-85.
40. Попов А.Л., Дегтярёва С.И., Кузнецов С.Ф. Опыт эндоскопической диагностики и лечения доброкачественных образований ЖКТ.// Новые методы диагностики, лечения заболеваний и управления в медицине: материалы научно-практической конференции ГОКБ. -  Новосибирск.  - 1997. - с. 150-152.
41. Брегель А.И., Кельчевская Е.А. Эндоскопическая полипэктомия в лечении полипов желудка, пищевода и двенадцатиперстной кишки.// 2-й Московский международный конгресс по эндоскопической хирургии: сборник тезисов. -  1997. - с. 264-266.
42. Никишина Е.И. Эндоскопическая диагностика и лечение резидуальных ПЖ : дис. … канд. мед. наук. -  М., 2000.
43. Васильев Ю.В. Лазерная фотокоагуляция и электроэксцизия ПЖ.// Вопросы онкологии.  – 1991. -  т. 37. -  № 1. - с. 73-76.
44. Аксёнов О.С. Эндоскопическая полипэктомия и диспансеризация больных после её проведения.// Современные тенденции развития гастроэнтерологии: тезисы доклада научно-практической конференции. – Санкт-Петербург. -   1995. - с. 3-4.
45. Виннер М.Г., Герасимов В.Б., Кисляков С.А. Результаты наблюдения за оперированными и неоперированными больными с ПЖ.// Советская медицина. -  1990. - № 2. - с. 98-101.
46.  Тажимуратов Р.Т. Клинико-морфологическая характеристика ПЖ: текст лекции. -  Ташкент, 1991.
47. Attard T.M., Giardiello F.M., Argani P., et al. Fundic gland polyposis with high-grade dysplasia in a child with attenuated familial adenomatous polyposis and familial gastric cancer.// J Pediatr Gastroenterol Nut. -  2001. -  32. - с. 215–218.
48. Васильев Ю.В., Гуляев В.В. Эндоскопическая полипэктомия.// Вопросы практ. гастроэнтерологии: сб. научных трудов ЦНИИ гастроэнтерологии. - № 3. - М., 1981.- с.159-160.
49. Белоус Т.А., Авербах А.М., Тажимуратов Р.Т. Малигнизация ПЖ.// Советская медицина. – 1986. -  № 11. - с. 40-46.
50. Diabo M., Itabashi M., Hirota T. et al. Malignant transformation of gastric hyperplastic polyps.// Americal Journal of Gastroenterology. -  1987. -  vol. 82. - № 10. -  с. 1016-1025.