|
Дополнение. Неязвенная диспепсия.
Н.С. Фомина
В настоящее время в зарубежной гастроэнтерологии большое внимание уделяют проблеме т.н. неязвенной диспепсии. Речь идет о состоянии (заболевании?) малознакомом (и малопонятном с терминологической точки зрения) отечественным врачам и требующем особого пояснения.
Термину неязвенная диспепсия разными авторами даются несколько отличные друг от друга определения. Большинство зарубежных специалистов определяют неязвенную диспепсию как симптомокомплекс, включающий в себя боли или чувство переполнения в подложечной области, связанное или несвязанное с приемом пищи или физическими упражнениями, раннее насыщение, вздутие живота, тошноту, изжогу, отрыжку, срыгивание, непереносимость жирной пищи и т.д., при котором в процессе тщательного обследования пациента не удается выявить какое-либо органическое заболевание [1,7, 2, 8, 9].
Ряд зарубежных авторов такое состояние называют "essential nonulcer dyspepsia" ("эссенциальная неязвенная диспепсия"), а под неязвенной диспепсией в широком смысле слова понимают также гастрит, эзофагит, рефлюксную болезнь, синдром раздраженного кишечника [29, 3, 6]. А.А.Шептулин [1] указывает на неправомерность включения хронического гастрита в неязвенную диспепсию с точки зрения ее определения как функционального заболевания, так как хронический гастрит заболевание с уже развившимися структурными изменениями. С этой точки зрения неправильно включать в неязвенную диспепсию и эзофагит, и рефлюксную болезнь. При синдроме раздраженного кишечника функциональные изменения наблюдаются и в нижних отделах ЖКТ, что также позволяет исключить это заболевание из неязвенной диспепсии.
В качестве синонимов понятия неязвенная диспепсия в литературе встречаются также следующие термины: функциональная диспепсия, эссенциальная диспепсия, идиопатическая диспепсия, неорганическая диспепсия, "epigastric distress syndrome" [1, 2, 4].
Клинические проявления неязвенной диспепсии очень разнообразны и неспецифичны. Предъявляемые жалобы можно разбить на следующие группы:
1. Локализованные боли в эпигастрии, голодные боли, или после сна, проходящие после приема пищи и (или) антацидов. Могут наблюдаться ремиссии и рецидивы.
2. Изжога высокой интенсивности, отрыжка, срыгивания, кислотная регургитация.
3. Раннее насыщение, чувство тяжести после еды, тошнота, рвота, непереносимость жирной пищи, верхнеабдоминальный дискомфорт, усиливающийся с приемом пищи.
4. Разнообразные трудноклассифицируемые жалобы.
Опираясь на такое подразделение жалоб, большинство авторов выделяют 4 типа неязвенной диспепсии: язвеноподобный, рефлюксподобный, дискинетический, неспецифический [4, 11, 30, 31].
Следует отметить условность такой классификации, так как жалобы в редких случаях бывают стабильными (по данным Johannessen T. только 10% больных имеют стабильные симптомы). При оценке интенсивности симптомов, больные чаще отмечают, что симптомы носят не интенсивный характер, за исключением изжоги при рефлюксоподобном типе и боли при язвоподобном типе.
Говоря об этиопатогенезе неязвенной диспепсии, в настоящее время большинство авторов значительное место отводят нарушению моторики верхних отделов ЖКТ, на фоне изменения их миоэлектрической активности [1, 12, 13, 14, 15], и связанной с этим задержки опорожнения желудка и многочисленных ГЭР и дуоденогастральных рефлюксов (ДГР). Однако Bost R. et al. в своей работе предполагают, что ДГР не играют первичную роль в этиопатогенезе неязвенной диспепсии. X Lin. et al. отмечают, что изменение желудочной миоэлектрической активности происходит в ответ на прием пищи.
Ранее предполагалось, что в этиопатогенезе неязвенной диспепсии значительную роль играет НР. В настоящее время установлено, что этот микроорганизм не вызывает неязвенную диспепсию, хотя показано, что эрадикация НР приводит к улучшению состояния больных неязвенной диспепсией [1,16, 17-19].
Не подтверждена ведущая роль пептического фактора в патогенезе неязвенной диспепсии. Проведенные исследования показали, что нет существенных различий в уровне секреции соляной кислоты у больных с неязвенной диспепсией и здоровых [30, 31, 28].
У больных неязвенной диспепсией не было отмечено большей распространенности курения, употребления алкоголя, чая и кофе, приема нестероидных противовоспалительных препаратов по сравнению с пациентами страдающими другими гастроэнтерологическими заболеваниями [1, 32].
Следует отметить, что эти больные значительно больше склонны к депрессии, и имеют отрицательное восприятие основных событий жизни. Это указывает, что психологические факторы играют не последнюю роль в патогенезе неязвенной диспепсии [22]. Поэтому в терапии неязвенной диспепсии должны приниматься во внимание как физические, так и психические факторы [23].
Работы по изучению патогенеза неязвенной диспепсии продолжают вестись. Kaneko H. et al выявили в своем исследовании, что концентрация соматостатина в слизистой оболочке желудка у больных с язвоподобным типом неязвенной диспепсии значительно выше, чем в других группах неязвенной диспепсии, а также в сравнении с больными с пептической язвой и контрольной группой. Также в этой группе была повышена концентрация вещества Р в сравнении с группой больных с пептической язвой. Minocha A et al. провели исследование по изучению влияния газообразования на формирование симптомов у НР+ и НР- больных с неязвенной диспепсией. Интересные данные получили Matter S.E. et al. Они выявили, что больные с неязвенной диспепсией, у которых повышенно количество тучных клеток в антральном отделе желудка хорошо поддаются терапии Н1-антогонистами, в отличие от стандартной противоязвенной терапии.
При исследовании желудочной гиперчувствительности у больных с неязвенной диспепсией Klatt S. et al. выявили, что в среднем порог чувствительности у них был выше, чем у контрольной группы, но у 50% больных с неязвенной дипепсией порог чувствительности был в пределах нормы.
Тем не менее, до сих пор понятие неявенной диспепсии остается в большей степени клиническим без четкого понимания патогенеза. В какой-то степени его можно рассматривать как синоним функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта или дискинезии желудочнокишечного тракта. При дальнейшем изучении неязвенной диспепсии необходимо уделить большое внимание уточнению этиопатогенеза и совершенствованию классификации.
В заключении хотелось бы отметить, что синдром неязвенной диспепсии - это не "ящик" в который можно "сложить" любое заболевание с верхнеабдоминальными симптомами, надо не забывать, что неязвенная диспепсия - это функциональное заболевание без органических поражений.
Список литературы
Шептулин А.А. РЖГГК 1997.- 1.
Nyren O.; Adami H.O.; Gustavsson S. et. al. The "epigastric distress syndrome". A possible disease entity identified by history and endoscopy in patients with nonulcer dyspepsia. J. Clin. Gastroenterol. 1987, Jun; 9(3):303-9.
Чернова А.А. Дифференциальная диагностика синдрома неязвенной диспепсии у детей. Автореферат дисс. ... кмн. РГМУ Москва 1998.
Johannessen T.; Petersen H.; Kristensen P. et. al. The intensity and variability of symptoms in dyspepsia. Scand. J. Prim. Health Care 1993 Mar; 11(1):50-5.
Marshal B.J. et al., 1985, Barbara L. Et al.,1989.
Alcalde M.; Sanchez P.; Lancho A. et. al. Chronic gastritis and Helicobacter pylori in patients with non-ulcerous dyspepsia. Role and significance of age. An Med Interna 1995 Jul;12(7):317-20.
Шептулин А.А. Современные представления о синдроме функциональной диспепсии. Клин. мед.-1995 № 4.
Аруин Л.И. и соавт. 1993, Геплер Л.И. и соавт. - 1993.
Шептулин А.А. Диагностика и лечение нарушений моторики желудочно-кишечного тракта. РМЖ том 5, №22.
A.A. Nesland, A. Berstadt // Scand.J.Gastroent. 20, 222 (1985).
British Medical Journal, 1997, vol. 315 (M.M.N29(2,1998).
Cucchiara S.; Bortolotti M.; Colombo C. et. al. Abnormalities of gastrointestinal motility in children with nonulcer dyspepsia and in children with gastroesophageal reflux disease. Dig. Dis. Sci. 1991 Aug;36(8):1066-73.
Chang C.S.; Chen G.H.; Kao C.H. et. al. The effect of Helicobacter pylori infection on gastric emptying of digestible and indigestible solids in patients with nonulcer dyspepsia. Am. J. Gastroenterol. 1996 Mar; 91(3):474-9.
Riezzo G.; Cucchiara S.; Chiloiro M. et. al. Gastric emptying and myoelectrical activity in children with nonulcer dyspepsia. Effect of cisapride. Dig. Dis. Sci. 1995 Jul; 40(7):1428-34.
B. Pfaffenbach, R.J. Adamek, G. Lux. The place of electrogastrography in the diagnosis of gastroenterological functions. Deutsche Medizinische Wochenschrift 123 (28-29) 1998, 855-860.
Sheu B.S.; Lin C.Y.; Lin X.Z.; Shiesh S.C.; Yang H.B.; Chen C.Y.. Long-term outcome of triple therapy in Helicobacter pylori-related nonulcer dyspepsia: a prospective controlled assessment. Am. J. Gastroenterol. 1996 Mar; 91(3):441-7.
McColl K.; Murray L.; El-Omar E.; Dickson A.; El-Nujumi A.; Wirz A.; Kelman A.; Penny C.; Knill-Jones R.; Hilditch T.N. Symptomatic benefit from eradicating Helicobacter pylori infection in patients with nonulcer dyspepsia. Engl. J. Med. 1998 Dec 24; 339(26):1869-74
Goodwin S.; Kassar-Juma W.; Jazrawi R.; Benson M., Northfield T. Nonulcer dyspepsia and Helicobacter pylori, with comment on posteradication symptoms. Dig. Dis. Sci. 1998 Sep; 43(9 Suppl):67S-71S.
Velanovich V. A prospective study of Helicobacter pylori nonulcer dyspepsia. Mil Med 1996 Apr;161(4):197-9.
Kaneko H.; Mitsuma T.; Uchida K.; Furusawa A.; Morise K. Immunoreactive-somatostatin, substance P, and calcitonin gene-related peptide concentrations of the human gastric mucosa in patients with nonulcer dyspepsia and peptic ulcer disease. Am. J. Gastroenterol. 1993 Jun;88(6):898-904.
Minocha A.; Siddiqi S.; Rahal P.S.; Vogel R.L. Helicobacter pylori is associated with alterations in intestinal gas profile among patients with nonulcer dyspepsia. Dig. Dis. Sci. 1994 Aug;39(8):1613-7.
Hui W.M.; Shiu L.P.; Lam S.K. The perception of life events and daily stress in nonulcer dyspepsia. Am. J. Gastroenterol. 1991 Mar;86(3):292-6.
Mine K.; Kanazawa F.; Hosoi M.; Kinukawa N.; Kubo C. Treating nonulcer dyspepsia considering both functional disorders of the digestive system and psychiatric conditions. Dig. Dis. Sci. 1998 Jun;43(6):1241-7.
Bost R.; Hostein J.; Valenti M.; Bonaz B.; Payen N. Faure H.; Fournet J. Is there an abnormal fasting duodenogastric reflux in nonulcer dyspepsia? Dig. Dis. Sci. 1990 Feb;35(2):193-9.
X. Lin, D. Levanon, J.D.Z. Chen. Impaired postprandial gastric slow waves in patients with functional dyspepsia Digestive Diseases and Sciences 43 (8) 1998, 1678-1684.
Matter S.E.; Bhatia P.S.; Miner P.B. Jr. Evaluation of antral mast cells in nonulcer dyspepsia. Dig. Dis. Sci. 1990 Nov;35(11):1358-63.
Klatt S.; Pieramico O.; Guethner C.; Glasbrenner B.; Beckh K.; Adler G. Gastric hypersensitivity in nonulcer dyspepsia: an inconsistent finding. Dig. Dis. Sci. 1997 Apr; 42(4):720-3.
George A.A.; Tsuchiyose M.; Dooley C.P. Sensitivity of the gastric mucosa to acid and duodenal contents in patients with nonulcer dyspepsia. Gastroenterology 1991 Jul; 101(1):3-6.
Talley N.J. Nonulcer dyspepsia: myths and realities. Aliment. Pharmacol. Ther. 1991. Vol. 5.
Patients with dyspepsia. A heterogeneous population. Gastrointestinal dysmotility. Focus of cisapride. Eds. R.C. Headimg, J.D. Wood, NJ 1992.
Talley N.J.; McNeil D.; Piper D.W. Environmental factors and chronic unexplained dyspepsia. Association with acetaminophen but not other analgesics, alcohol, coffee, tea, or smoking. Dig. Dis. Sci. 1988 Jun;33(6):641-8.
|
