Мак-Колл К. Как поступать с Н. Pylori при ГЭРБ и почему? // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. Специальный выпуск. - 2004. - № 5. - С. 31-34.

Первое, что хотелось бы подчеркнуть — относительно нечастое выявление HP при ГЭРБ. Мета-анализ 20 крупных исследований продемонстрировал, что у больных ГЭРБ HP выявля­ется реже, чем в популяции. Другим важным наблюдением является тот факт, что HP обычно ассоциируется с менее тяжелыми формами ГЭРБ. Так, больные эзофагитом степени С или D инфицированы HP значительно реже (16%), чем больные эзофагитом степени А или В (37%) или больные НЭРБ (39%).

Риск аденокарциномы пищевода в три раза выше у больных, у которых не был выявлен HP. Третьим фактом, характеризующим инфекцию HP у больных ГЭРБ, является то, что наиболее вирулентный вариант HP (cagA+) чаще ассоциируется с более легкими формами ГЭРБ. Этот вариант HP реже встречается у больных ПБ и раком из ПБ, чем при легких формах ГЭРБ и в контрольной группе.

Таким образом, основываясь на результатах эпидемиологических исследований, можно предположить, что HP может являться защитным фактором при ГЭРБ. Но как HP может за­щитить слизистую оболочку пищевода от рефлюкса кислоты? Мы обнаружили, что у больных с нормальной эндоскопической картиной, инфицированных HP, наблюдается уменьшение выработки кислоты с возрастом.

У 20-летних больных секреция кислоты в два раза выше, чем у больных в 50-60 лет. В ряде работ показано, что у больных, не инфицированных HP, секреция кислоты с возрастом не изменяется (или даже несколько увеличивается). То есть наблюдаются разнонаправленные тенденции в выработке кислоты с увеличением возраста в зависимости от наличия инфекции HP.

Интересны изменения в распространенности болезней верхних отделов ЖКТ за последние 50-100 лет. Проанализированы популяции 1845-1945 гг. рождения. У больных, рожденных в середине XIX века, HP вызывал к возрасту 60 лет атрофический гастрит с низкой кислотностью и высокой частотой рака желудка. В даль­нейшем частота рака желудка снижалась и преобладающим заболеванием в 30-40-х гг. XX века стала язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки. Распространенность атрофического гастрита, связанного с HP, уменьшилась, выработка кислоты соответственно возросла. Сейчас повсеместно наблюдается уменьшение распространенности инфекции HP, что привело к снижению частоты рака желудка и язвенной болезни, при увеличении частотаы ГЭРБ. Возможно в прошлом HP обеспечивал некоторый защитный эффект от рефлюкса кислоты.

Таблица 1. Влияние эрадикации Н. pylori на ГЭРБ

Примечание: Нет исследований у больных с выраженным эзофагитом. В вышеуказанных группах эффект неясен

С практической точки зрения важным является необходимость диагностики инфекции HP у всех больных ГЭРБ и целесообразность эради-кации HP. К сожалению, мы не располагаем исследованиями, посвященными влиянию эрадикации HP на ГЭРБ у больных с тяжелым эзофагитом. Имеются исследования, проведен­ные в общей популяции больных, у больных с неязвенной диспепсией и у больных НЭРБ. В этих группах больных эрадикация HP не влияла на тяжесть эзофагита.

Другим важным для клинициста является во­прос о влиянии HP на фармакологическое лечение ГЭРБ. Существует взаимосвязь между ин­фекцией HP и эффективностью ИПП при контроле выработки кислоты в желудке. У больных, инфицированных HP, ИПП более эффек­тивно подавляют выработку кислоты в желудке, чем у больных без HP или после эрадикации HP. После прекращения лечения ИПП в группе больных, инфицированных HP, выработка кислоты возвращается к исходному уровню, но не превышает его. Напротив, у больных без HP или после ее успешной эрадикации после отмены ИПП наблюдается эффект рикошета: выработка кислоты значительно превышает исходный уровень. Таким образом, инфекция HP не только позволяет более эффективно подавлять секрецию кислоты при лечении ИПП, но и предотвращает рикошет гиперсекреции после отмены препаратов. Эти эффекты подвергаются обратному развитию после эрадикации HP.

Какой механизм лежит в основе влияния HP на эффективность действия ИПП? Гастрит, вызванный HP, главным образом захватывает антральный отдел желудка. При подавлении выработки кислоты уже через несколько дней воспаление распространяется в область тела желудка. А гастрит тела желудка сам по себе способствует снижению секреции кислоты.

То есть, у больных, инфицированных HP, суммируются фармакологическое действие ИПП и патологическое влияние HP на секрецию кислоты в желудке. Заживление эрозий при лечении ИПП наступает быстрее у больных ГЭРБ, инфицированных HP, чем у неинфицированных. Исследование Wu с соавт., проведенное в Гонконге в 2004 г., продемонстрировало, что эрадикация HP повышает вероятность неэффективного лечения ГЭРБ ИПП.

Имеются ли проблемы, связанные с инфекцией HP, у больных ГЭРБ? Составляет ли проблему изменение характера гастрита при лечении ИПП у инфицированных HP? Известно, что гастрит тела желудка и пангастрит, атрофия и кишечная метаплазия слизистой желудка увеличивают риск развития рака желудка. Не известно, увеличится ли риск развития рака желудка при лечении ИПП HP-инфицированных больных ГЭРБ?

Таким образом, ответ на вопрос о целесообразности эрадикации HP у больных ГЭРБ в настоящее время неизвестен. К потенциальным недостаткам эрадикации относятся снижение эффективности и рикошет гиперсекреции после отмены ИПП. К потенциальным преимуществам — снижение теоретически повышенного риска развития рака желудка.