Эфендиев В.М., Касумов Н.А., Фаттах-Пур В.А. и др. Состояние слизистой оболочки пищевода и желудка у пациентов с Н. pylori до и после селективной проксимальной ваготомии // Вестник хирургической гастроэнтерологии. – 2008. – № 1. – с. 62–65.

Изучено состояние слизистой нижней трети пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки у 200 больных до и после операции. У 125 пациентов 1-й группы до операции выявлен Н. pylori, во 2-ю группу включили 75 неинфицированных больных. Всем больным выполнили селективную проксимальную ваготомию и фундопликацию, по показаниям - с дренирующей желудок операцией. У 98% больных функция кардии восстановилась полностью. Полное восстановление морфологической структуры слизистой пищевода отмечено к концу первого года после операции, что свидетельствует о незначительной клинической значимости Н. pylori в развитии рефлюкс-эзофагита. Структура слизистой желудка у инфицированных и неинфицированных пациентов отличается, что связано с повреждающим влиянием бактерии. После селективной проксимальной ваготомии восстановление слизистой у пациентов обеих групп происходило практически одинаково. Критерием нормализации регенерации слизистой желудка служит адекватное снижение кислотности желудочного сока.

Таблица. Характер выполненных оперативных вмешательств

При исследовании слизистой нижней трети пищевода до операции изменения эпителия, характерные для эзофагита, были выявлены у 47% больных 1-й группы и у 52% - 2-й; статистически значимых различий не выявлено (р = 0,018). В слизистой оболочке желудка отмечены признаки хронического гастрита различной степени выраженности, причем у больных 1-й группы преобладали признаки хронического атрофического гастрита (р = 0,0023). При исследовании ДПК отмечены островки желудочной метаплазии у 31% больных 1-й группы и у 7% - 2-й группы (р = 0,0012). Таким образом, при дооперационном исследовании слизистой оболочки нижней трети пищевода не было выявлено статистически значимых различий в степени морфологических изменений у больных обеих групп. У этих же больных выявлены различия в структуре слизистой оболочки желудка и ДПК. У больных 1-й группы чаще, чем у больных 2-й группы, отмечали хронический гастрит с признаками кишечной метаплазии и атрофии (преобладание лейкоцитарной инфильтрации собственной пластинки, поверхностного и ямочного эпителия (р = 0,00016). Причем от степени колонизации слизистой оболочки желудка HP зависела степень активности гартрита: чем выше активность гастрита, тем больше контаминация HP В ДПК также у больных 1-й группы преобладали воспалительные изменения слизистой оболочки; у них же наблюдали элементы желудочной метаплазии. Отмечено статистически достоверное различие частоты желудочной метаплазии в слизистой ДПК в 1-й группе (р < 0,0027).

Через 6 мес после проведенного хирургического лечения (СПВ с фундопликацией, дополненной дренирующей операцией по показаниям) существенных различий в степени морфологических изменений слизистой оболочки пищевода между группами не выявлено (р = 0,2), однако отмечены существенные различия в обеих группах по сравнение с дооперационными результатами. Если до операции признаки эзофагита отмечали у 47% пациентов 1-й группы и 52% больных 2-й группы, то после операции частота эзофагита уменьшилась до 8 и 11 % соответственно (р = 0,00031). Причем через 6 мес отмечены лишь поверхностные неэрозивные изменения слизистой пищевода. Выявляли отек стромы и эпителиальной выстилки без повреждения базальной мембраны. Степень колонизации HP, как и до операции, бьыа незначительной (до 20 микробных тел в поле зрения).

Несколько иная морфологическая картина отмечена в слизистой оболочке желудка и ДПК. Дело в том, что у больных 1-й группы до операции признаки гастрита превалировали. Спустя 6 мес ситуация несколько изменилась. Отмечено стихание активности хронического гастрита, гистологическая структура слизистой у больных 1-й группы приблизилась к структуре слизистой у больных 2-й группы. Заметно уменьшилась лейкоцитарная инфильтрация плазматическими клетками и лимфоцитами, практически отсутствовали участки метаплазии. Интересно, что контаминация слизистой оболочки значительно уменьшилась, причем это происходило без какой-либо эрадикационной терапии. Более того, не отмечено и статистически значимой миграции HP из антрального отдела в тело и дно желудка. На наш взгляд, значительное уменьшение контаминации слизистой желудка HP после СПВ связано с изменением среды обитания (снижением кислотности желудочного сока), однако это обстоятельство требует дальнейшего изучения.

Различий в состоянии слизистой ДПК у пациентов обеих групп не выявлено. Различия наблюдали у больных, которым СПВ с фундопликацией дополняли дренирующей желудок операцией. В результате нарушения клапанной функции привратника у части больных развивался дуоденогастральный рефлюкс. Более частый контакт с содержимым желудка по-прежнему способствовал появлению элементов желудочной метаплазии.

Спустя год в состоянии слизистой пищевода существенных различий не наблюдали. Лишь у 2 больных с желудочно-пищеводным рефлюксом изменения в слизистой соответствовали диффузно-интерстициальному эзофагиту.

В слизистой оболочке желудка за указанный период времени происходит максимальное восстановление гистологической структуры. При этом практически полностью исчезают лимфопролиферативные повреждения и инфильтрация собственной пластинки лимфоцитами. Интенсивность патоморфологических проявлений, как и течение гастрита, коррелирует со степенью колонизации HP. В обеих группах через год контаминация HP была минимальной (не более 20 микробных тел). Более того, теперь HP не вызывает повреждения слизистой желудка, а скорее присутствует в качестве симбионта. В слизистой оболочке ДПК к этому времени практически у всех больных обеих групп наступало рубцевание язвенного дефекта и восстановление нормальной слизистой оболочки. Интересно, что очаги метаплазии в зонах, прилегающих к язве (до операции), у больных с HP по мере рубцевания язвенного дефекта подвергались обратному развитию или замещению элементами волокнистого каркаса. Эти процессы достоверно коррелируют с контаминацией HP (R = 0,86). Если до операции в зонах желудочной метаплазии выявляли слабую и среднюю степени контаминации HP (от 20 до 40 микробных тел), то после операции через 1 год у большинства больных, у которых язва полностью зажила (95%), HP в слизистой ДПК не был обнаружен.

У 11 (5,1%) больных отмечен рецидив язвы ДПК после СПВ. Клинические проявления рецидива отмечены только у 5 из них, у остальных 6 больных язва была выявлена при контрольной ЭГДС. Считаем, что правильнее это было бы трактовать как незавершенное рубцевание язвенного дефекта. Причиной рецидива была неадекватная ваготомия у 5 больных, у 6 остальных рецидив язвы ДПК не был связан с повышенной кислотностью. Уровень базальной секреции не превышал 2 ммоль/л. Рецидив язвы отмечен у 4 оперированных больных 2-й группы и у 7 больных 1-й группы. Таким образом, нет статистически значимых различий частоты рецидива у больных 1-й и 2-й групп (р = 0,034). При гистологическом исследовании биоптата краев язвы у 6 больных с независимым от кислотности рецидивом (2 - из 1-й группы, 4 - из 2-й) оказалось, что у больных 2-й группы превалируют повреждения эндотелия микрососудов слизистой, склероз и нарушение микроциркуляции. Естественно, указанные изменения сопровождаются нарушением трофики и гипоксией слизистой оболочки, что, безусловно, является причиной расстройства репарации и регенерации в зоне язвы.

Некоторые отличия в гистологической характеристике слизистой оболочки ДПК в обеих группах наблюдали у больных, которым выполнили дренирующую операцию в сочетании с СПВ и фундопликацией. У этих больных отмечали несколько ускоренную эвакуацию из желудка. На наш взгляд, поэтому эпителизация язвенного дефекта происходила медленнее (р = 0,0012), чем у больных, перенесших только СПВ и фундопликацию. Так, у 39 больных 2-й группы, перенесших СПВ, эпителизация наступала в среднем в сроки до 6 мес, у 46 больных, перенесших дренирующую операцию, срок рубцевания затягивался до 1 года (р = 0,0016). У 72 больных 1-й группы, перенесших СПВ, рубцевание наступало в 98% наблюдений в первые 6 мес, а у больных той же группы, перенесших СПВ с дренирующей операцией, рубцевание затягивалось до 1 года (р = 0,0021). Следовательно, отмечена статистически значимая разница в сроках заживления в обеих группах в зависимости от характера оперативного вмешательства. В то же время не было установлено достоверных различий в сроках эпителизации в зависимости от контаминации HP после СПВ.  

Статистически значимых различий морфологической картины слизистой оболочки пищевода у пациентов с ЯБ ДПК, ассоциированной с HP, и у больных без HP не вьывлено. В обеих группах одинаково часто отмечали признаки эзофагита, хотя у не инфицированных HP больных изменения в слизистой нижней трети пищевода носили более выраженный характер, у них чаще отмечали признаки эрозивного эзофагита (различия статистически недостоверны).

После проведенного оперативного лечения у 98% больных отмечено полное восстановление функции кардии. При адекватном снижении желудочной секреции это приводило к нормализации структуры слизистой пищевода одинаково в обеих группах вне зависимости от исходного состояния кардии. Наиболее полно восстановление морфологической структуры слизистой отмечено к концу 1 года после операции, что свидетельствует о незначительной клинической значимости HP в развитии рефлюкс-эзофагита. Гораздо важнее адекватное восстановление физиологической барьерной функции кардии, чего достигают, выполняя после СПВ фундопликацию.

Морфологическая характеристика слизистой оболочки желудка у больных с HP отличается от таковой у больных без HP до операции, что связано с повреждающим влиянием бактерии. Однако после СПВ восстановление нормальной гистологической структуры слизистой происходит практически одинаково у пациентов обеих групп. На наш взгляд, критерием нормализации регенерации слизистой желудка служит адекватное снижение кислотности желудочного сока.
 

1. Крылов Н.Н. Проблемы, которые не могут не волновать: утопии и реалии современного учения о язвенной болезни // Вестн. хирург, гастроэнтерол. 2007. № 1. С. 25-31.

2. Лобанков В.М. Тезисы о язвенной болезни, или комментарий к статье Н.Н. Крылова "Проблемы, которые не могут не волновать..." // Вестн. хирург, гастроэнтерол. 2007. № 2. С. 94-96.

3. Bretagne J.F., Barthelemy P., Caekaert A. Are gastroesophageal reflux disease and peptic ulcer esophagitis a complication of the eradication of Helicobacter pylori in patients with duodenal ulcer? Abstracts. New Orleans: Digestive Disease Week, 1998. P. 960.

4. Donahue P.E. Parietal cell vagotomy-anterectomy: ulcer surgery in the modern era // W. J. Surg. 2000. V. 24. P. 264-269.

5. Hamada H. High incidence of reflux-esophagitis after eradication therapy for impacts of hiatal hernia and corpus gastritis // Aliment. Pharmacol. Ther. 2000. V. 14. P. 729-735.

6. Holtmann G., Cain C.R., Maltertheiner P. The impact of H. pylori on healing of reflux-esophagitis during treatment with pantopro-zole. New Orleans: Digestive Disease Week, 1998. Abstracts. P. 598.

7. Vaezi M.F. et al. CagA-positive strains of Helicobacter pylori may protect against Barrett's esophagus // Am. J. Gastroenterol. 2000. V. 95. P. 2206-2211.