Вахрушев Я.М., Бусыгина М.С., Сапегин А.А. Ассоциация нарушений моторики желудочно-кишечного тракта и пристеночной микробиоты при хронической дуоденальной недостаточности. Вятский медицинский вестник. 2023: 2(78): 7-12.

Популярно о болезнях ЖКТ Лекарства при болезнях ЖКТ Если лечение не помогает Адреса клиник

Авторы: Вахрушев Я.М. / Бусыгина М.С. / Сапегин А.А.


УДК 616.34-008.87:616.342-002-008.64:612.327
DOI 10.24412/2220-7880-2023-2-7-12

Ассоциация нарушений моторики желудочно-кишечного тракта и пристеночной микробиоты при хронической дуоденальной недостаточности



Вахрушев Я.М.1, Бусыгина М.С.1, Сапегин А.А.2


1 ФГБОУ ВО «Ижевская государственная медицинская академия» Минздрава России, Ижевск, Россия (426034, г. Ижевск, ул. Коммунаров, 281), е-mail: marina.busygina.login@ gmail.com
2 АО «Клинико-диагностический центр Медси», Ижевск, Россия (426000, г. Ижевск, ул. К. Маркса, д. 453а)


Цель: исследовать состояние моторики желудочно-кишечного тракта и пристеночную микробиоту с оценкой сопряженности их нарушений при хронической дуоденальной недостаточности. В исследование включено 60 пациентов с хронической дуоденальной недостаточностью (ХДН) (32 мужчины, 28 женщин) и 30 здоровых добровольцев (14 мужчин, 16 женщин). В обследовании пациентов использовались клинические данные, фиброгастродуоденоскопия с гистологическим исследованием биопсийного материала. Проводилась видеокапсульная эндоскопия желудочно-кишечночного тракта с помощью OMOM HD (Jinshan Science&Technology Group, Китай). Моторную функцию гастродуоденальной зоны изучали с помощью аппаратов ЭГГ-4М и ГЭМ-01 «Гастроскан-ГЭМ». Для исследования энтерального пристеночного микробиома применена газовая хроматография, совмещенная с масс-спектрометрией. Клиническая картина у всех пациентов с ХДН представлена диспепсическими симптомами и астеническим синдромом. При капсульном исследовании выявлены выраженные точечные лимфоангиоэктазии, длительное нахождение (38±2,5 мин.) капсулы в дистальной части луковицы. Слизистая двенадцатиперстной кишки (ДПК) отечная, гиперемированная у всех пациентов с ХДН. Сниженная перистальтика и гипотония луковицы ДПК выявлены у 93,3% пациентов с ХДН. У пациентов с ХДН установлена гипотоническая дискинезия ДПК, о чем свидетельствуют понижение K ritm желудка (27,6±5,16) и ДПК (0,92±0,1) постпрандиально в сравнении с показателями исследования натощак. Важно отметить, что на фоне снижения аутохтонной резидентной микрофлоры наблюдается выраженный рост бактерий рода Clostridium, Erysipelatoclostridium, Propionibacterium, Cutibacterium, Acidipropionibacterium, Staphylococcus и Streptococcus. О тесном взаимодействии микробиоценоза и моторики ДПК свидетельствуют и данные обратной связи между коэффициентом ритмичности ДПК и условно-патогенной микрофлорой, а также прямой связи с содержанием аутохтонных бактерий. При ХДН установлена сопряженность нарушений пристеночной микробиоты и моторики ДПК.

Ключевые слова: хроническая дуоденальная недостаточность, двенадцатиперстная кишка, видеокапсульная диагностика, пристеночная микробиота.

Association of gastrointestinal motor disorders and parietal microbiota in chronic duodenal insufficiency


Vakhrushev Ya.M.1, Busygina M.S.1, Sapegin A.A.2


1 Izhevsk State Medical Academy, Izhevsk, Russia (426034, Izhevsk, Kommunarov St., 281), е-mail: marina.busygina.login@ gmail.com
2 Clinical and diagnostic medical center MEDSI, Izhevsk, Russia (426000, Izhevsk, К. Marx St., 453a)

The purpose is to study the state of motility of the gastrointestinal tract and parietal microbiota with assessing the contingency of their disorders in chronic duodenal insufficiency. The study included 60 patients with chronic duodenal insufficiency (CDI) (32 men, 28 women) and 30 healthy volunteers (14 men, 16 women). In the examination of patients, clinical data, fibro-gastroduodenoscopy with histological examination of biopsy material were used. Video capsule endoscopy of the gastrointestinal tract was performed using OMOM HD (Jinshan Science&Technology Group, China). The motor function of the gastroduodenal zone was studied using the EGG-4M and GEM-01 «Gastroscan-GEM» devices. Gas chromatography combined with mass spectrometry was used to study the enteric parietal microbiome. The clinical picture in all patients with chronic duodenal insufficiency is represented by dyspeptic symptoms and asthenic syndrome. Capsular examination revealed pronounced punctate lymphangiectasias, prolonged presence (38±2.5 min) of the capsule in the distal part of the bulb. Duodenal mucosa (DU) is edematous, hyperemic in all patients with chronic duodenal insufficiency. Decreased peristalsis and hypotension of the duodenal bulb were found in 93.3% of patients with chronic duodenal insufficiency. In patients with chronic duodenal insufficiency, hypotonic dyskinesia of the duodenum was established, as evidenced by a decrease in K rhythm of the stomach (27.6±5.16) and duodenum (0.92±0.1) postprandially in comparison with the parameters of the study on an empty stomach. It is important to note that against the background of a decrease in the autochthonous resident microflora, a pronounced growth of bacteria of the genus Clostridium, Erysipelatoclostridium, Propionibacterium, Cutibacterium, Acidipropionibacterium, Staphylococcus и Streptococcus is observed. The close interaction of microbiocenosis and motility of the duodenum is also evidenced by the data of the feedback between the rhythmicity coefficient of the duodenum and opportunistic microflora, as well as a direct relationship with the content of autochthonous bacteria. In chronic duodenal insufficiency, a direct conjugation of disorders of the parietal microbiota and motility of the duodenum has been established.

Keywords: chronic duodenal insufficiency, duodenum, video capsule diagnostics, parietal microbiota.


Введение

В состав комплекса моторной деятельности, состоящего из антрального отдела желудка, пилорического канала и тонкой кишки, входит двенадцатиперстная кишка (ДПК) [1, 2]. Бактериальный профиль ДПК характеризуется относительным постоянством, поддерживается нормальной секреторной функцией желудка, желчными кислотами и моторной функцией тонкой кишки [3].

У здоровых лиц в ДПК просветная микрофлора немногочисленна, составляет 10-10^3 КОЕ/мл и представлена лактобациллами, стрептококками, дрожжами, пептококками, эубактериями, энтеробактериями [4]. При нарушении моторики патогенные бактерии попадают в ДПК, а при возникновении дуоденального стаза микробы размножаются и вызывают развитие дуоденита.

С другой стороны, отдельные бактерии оказывают негативное влияние на моторику ДПК. По данным H. Thorlacius и соавт. (2003), бактерии рода Lactobacillus повышают скорость кишечного транзита [5]. Escherichia coli препятствует двигательной активности кишки, что характеризуется снижением частоты и амплитуды кишечной перистальтики [6]. Однако до настоящего времени остаются недостаточно изученными характер нарушений моторики ДПК и состояние пристеночного микробиома при хронической дуоденальной недостаточности (ХДН).

Цель: исследовать состояние моторики желудочно-кишечного тракта и пристеночную микробиоту с оценкой сопряженности их нарушений при хронической дуоденальной недостаточности.

Материал и методы

Исследование проводилось на базе БУЗ УР ГКБ № 8 МЗ УР в период с 2021 по 2022 год.

Критерии соответствия: в исследование включено 60 пациентов с ХДН (32 мужчины, 28 женщин) и 30 здоровых добровольцев (14 мужчин, 16 женщин) в составе контрольной группы. Средний возраст пациентов с ХДН 37,6±2,3 года, в контрольной группе 35,1±3,4 года. Все обследуемые были сопоставимы по полу и возрасту.

Критерии включения: пациенты с ХДН; возраст старше 18 и младше 70 лет; информированное согласие на участие в исследовании. Диагностические критерии ХДН [7]: наличие желчи в желудке до приема пищи, персистирующий дуоденогастральный заброс, растяжение ДПК, раскрытый привратник, желто-зеленое слизистое «озерце» и желудочная слизь, застой желудочного содержимого, заполненная желчью луковица ДПК, гиперплазия и воспаление складок желудка.

Критерии исключения: тяжелая сопутствующая патология; эндокринные заболевания; возраст младше 18 и старше 70 лет; несоблюдение протокола исследования.

В обследовании пациентов использовались клинические данные, фиброгастродуоденоскопия (ФГДЭС) с гистологией биопсийного материала. Биоптаты фиксировались в 10%-ном нейтральном формалине в течение суток, промывали проточной водой, дегидратировали в спиртах восходящей концентрации и заливали в парафин. Депарафиринированные срезы толщиной 6–7 мкм окрашивали гематоксилином-эозином, шифф-йодной кислотой (ШИК-реакция) и изучали на обычном микроскопе с окуляром 10 и объективом на 20 и 40.

Видеокапсульная эндоскопия желудочно-кишечного тракта с помощью OMOM HD (Jinshan Science&Technology Group, Китай) была выполнена у 15 пациентов с ХДН.

Исследование моторной функции гастродуоденальной зоны проводилось с использованием аппаратов ЭГГ-4М и ГЭМ-01 «Гастроскан-ГЭМ» натощак и после стандартного завтрака (200 мл теплого чая, 4 г сахара, 100 г белка) продолжительностью по 40 минут. В изучении миоэлектрической активности использовались следующие параметры: Pi/Ps (%), Pi/P(i+1), коэффициент ритмичности. Pi – показатель миоэлектрической активности каждого органа пищеварительной трубки, Pi/Ps – процентное соотношение миоэлектрической активности отдельного органа в общем спектре, параметр Pi/Pi+1 – отношение спектра вышележащего отдела к нижележащему, Кritm – коэффициент ритмичности, соответствующий отношению длины огибающей спектра отдельного органа к ширине его спектра сигнала [8].

Для исследования энтерального пристеночного микробиома использовалась газовая хроматография, совмещенная с масс-спектрометрией [9]. Газовая хроматография по компонентам клеточной стенки определяет состав нормальной и патогенной микрофлоры человека. Материалом для эксперимента послужила венозная кровь исследуемых. Хромато-масс-спектрометры АТ 5973 D фирмы Agilent Technologies (США) включают масс-спектрометр, хроматограф, систему вакуумной откачки и программное обеспечение. Вид микроорганизма (патент РФ No 2086642. С12N 1/00, 1/20, C12Q 1 /4, 24.12.1993) идентифицировался с помощью РС класса Pentium 1.

Все полученные результаты подчинялись закону нормального распределения и представлялись как средние значения со стандартной ошибкой средней (M±m). Значимость различий количественных и качественных показателей определяли с помощью t-критерия Стьюдента и методом χ2 Пирсона. При р<0,05 результаты исследований считались статистически достоверными. Для изучения сопряженности изучаемых признаков использовался коэффициент корреляции Спирмена ®. Связь слабая при R до 0,30; от 0,40 до 0,70 – умеренная; от 0,70 до 1,00 – выраженная. Статистический анализ проводился с помощью пакета программ SPSS-19.

Результаты исследования


Рис. 1. Видеокапсульная эндоскопия ДПК при ХДН (объяснения в тексте)


При анамнезе выявлено, что клиническая картина в группе всех пациентов с ХДН представлена диспепсическими симптомами в форме отрыжки среди 34 (56,7%) пациентов (χ2=51,8, р=0,001), чувством горечи во рту – 46 (76,6%) пациентов (χ2=66,53, р<0,001), изжогой – 32 (53,3%) пациентов (χ2=20,2, р<0,001), метеоризмом – 34 (56,6%) (χ2=50,4, р<0,001) и кашицеобразным стулом – 43 (71,6 %) пациентов (χ2=60,2, р<0,001). Астенический синдром, проявляющийся общей слабостью, апатией, раздражительностью и нарушением сна выявлен среди 38 (63,3%) пациентов с ХДН.

При общем осмотре у всех пациентов с ХДН кожные покровы сухие, со сниженными тургором и эластичностью. Розеолезные высыпания выявлены у 45 (75%) пациентов с ХДН, 26 (43,3%) пациентов имели элементы гнойничковых высыпаний, 10 (16,6%) – телеангиоэктазии, у 47 (78,3%) пациентов наблюдался бело-желтый налет на языке с участками воспаления. Астенический тип телосложения выявлен у 52 (86,6%) пациентов с ХДН, их индекс массы тела (16,7±0,27%) был достоверно снижен по сравнению с индексом массы тела здоровых лиц – 24,3±0,42 (р=0,025).

Эндоскопическая картина, полученная при ФГДЭС, представлена следующими изменениями: эритематозная гастродуоденопатия у 56 (93,3%) пациентов, дистальный эзофагит у 40 (66,6%) пациентов, атрофические изменения слизистой ДПК имели 25 (42,0%) пациентов, эрозивно-язвенные поражения слизистой желудка – 32 (53,3%) пациента.

Гистологический анализ биопсийного материала из антрума у пациентов с ХДН выявил атрофию среди 25 (42,0%) пациентов, кишечную метаплазию у 4 (7,4%) пациентов. Все больные с ХДН имели лимфоцитарную инфильтрацию и хроническое воспаление слизистой ДПК, 42 (70%) – атрофические измения дуоденум.

У пациентов с ХДН (рис. 1) при капсульной диагностике выявлены выраженные точечные лимфо- ангиоэктазии, длительное нахождение (38±2,5 мин.) капсулы в дистальной части луковицы. Слизистая ДПК отечная, гиперемированная у всех пациентов с ХДН. Сниженная перистальтика и гипотония луковицы ДПК определена у 93,3% пациентов с ХДН.

У 86,6% пациентов с ХДН двенадцатиперстная кишка содержит прозрачную жидкость с примесью хлопьев мутной зеленоватой и белой слизи (01:23:51). В нисходящей части редкие точечные выраженные лимфоангиоэктазии (01:30:10). В нижней горизонтальной части мутная желчь (01:47:29).


Рис. 2. Трехмерный график спектра сигнала при ХДН (объяснения в тексте)


При гастроэнтеромониторировании у пациентов с ХДН выявлено, что пищевая стимуляция у пациентов с ХДН вызывает недостаточную ответную реакцию ДПК по сравнению с желудком. Так, постпрандиально Pi/Ps (%) желудка (33,56±4,38) статистически выше, чем Pi/Ps (%) ДПК (0,8±0,04) (р=0,0001). О гипотонической дискинезии ДПК и желудка при ХДН свидетельствуют понижение Kritm желудка (27,6±5,16) и ДПК (0,92±0,1) в сравнении с соответствующими показателями натощак (46,0±3,72 и 3,97±1,3) (Т=24,3, р=0,0001; Т=0,001, р=0,032). Трехмерный график (рис. 2) при ХДН демонстрирует после пищевой стимуляции снижение амплитуды миоэлектрической активности ДПК и повышение амплитуды тощей и подвздошной кишки. В диапазоне желудка и толстого кишечника выявлена максимальная амплитуда.

В контрольной группе пристеночная энтеральная резидентная аутохтонная микрофлора в 1,5 раза превышает условно-патогенную, а число анаэробных бактерий превышает число аэробных.

В составе пристеночного условно-патогенного микробиома у пациентов с ХДН основную долю составляют анаэробные бактерии рода Clostridium (Clostridium propionicum 197,8±0,26 кл/г х 10^3), рода Erysipelatoclostridium (Clostridium) ramosum 2368,7±0,38 кл/г х 10^3 (р<0,05), рода Propionibacterium (Propionibacterium freudenreichii 2378,7±0,62 кл/г х 10^3 (р=0,025), Cutibacterium (Propionibacterium) acnes 58,4±,32 кл/г х 10^3 (р=0,032), рода Acidipropionibacterium (Propionibacterium jensenii 142,6±0,32 кл/г х 10^3) (р=0,014). Грамположительные аэробные бактерии представлены Staphylococcus spp. 653,4±0,28 кл/г х 10^3 (р=0,022), Streptococcus mutans 493,3±0,74 кл/г х 10^3 (р=0,019). Представителями грибов является Streptomyces spp. 304,3±0,26 кл/г х 10^3 (р=0,016). В транзиторной микрофлоре достоверных изменений не выявлено. Наблюдается достоверное снижение содержания аутохтонных анаэробов пристеночной микробиоты кишечника при ХДН: Lactobacillus spp. 1242,3±0,21 кл/г х 10^3 (р=0,015) и Bifidobacterium spp. 1451,2±0,18 кл/г х 10^3 (р=0,021).

Путем корреляционного анализа установлен ряд закономерностей, отражающих зависимость между количественными показателями отдельных групп мик роорганизмов и моторной функцией ДПК у больных с ХДН. Понижение коэффициента ритмичности ДПК сопровождается повышением количества бактерий рода Сlostridium (r =–0,45, р=0,074), рода Streptococcus (r=–0,7, p=0,012), рода Propionobacterium (r=–0,2, p=0,487). У пациентов с ХДН с дискоординацией моторики ДПК в форме снижения коэффициента ритмичности ДПК обнаружено снижение аутохтонной микрофлоры: с бактериями рода Bifidobacterium корреляция прямая слабая (r=0,17, p=0,612), с бактериями рода Lactobacterium корреляция прямая средняя (r=0,54, p=0,041).

Обсуждение

ХДН – сложный симптомокомплекс, который возникает в результате морфологических изменений двенадцатиперстной кишки и проявляется характерной клинической симптоматикой, нарушениями двигательной, эвакуаторной функций ДПК и дуоденальной гормональной недостаточностью [10]. Ранее нами были показаны тесные функциональные взаимосвязи нейрогуморальных регуляторных факторов с миоэлектрической активностью ДПК. Повышение коэффициента ритмичности толстого кишечника сопровождается увеличением количества выделенного Staphylococcus epidermidis (r=0,8, р=0,004) [11].

В настоящем исследовании проведен анализ ассоциации нарушения моторики желудочно-кишечного тракта и пристеночной микробиоты при ХДН. Известно, что активность миоэлектрического моторного комплекса сопряжена с моторикой привратника, кишечника и билиарного тракта [12]. У пациентов с ХДН по данным гастроэнтеромониторирования и видеокапсульной диагностики определена гипотоническая дискинезия ДПК. В связи с этим нарушения активности миоэлектрического комплекса, возможно, вызывают изменение секреции желчи, блокирующей активность грамотрицательных бактерий. Гладкомышечные клетки кишечника обладают электрическим полем, которое поддерживает равновесие процессов деления и апоптоза клеток. Основным механизмом развития дисбиоза при хронической дуоденальной недостаточности является нарушение моторики ДПК, приводящей к созданию благоприятных условий для размножения условно-патогенного микробиома. Вышеизложенное приводит к увеличению общего числа микроорганизмов, изменению их бактериального спектра со сдвигом в сторону грамотрицательной и анаэробной микрофлоры. Клинически данное состояние проявляется синдромами мальабсорбции и хронической диареи. Снижение всасывания жирорастворимых витаминов вызывает сухость, дряблость кожных покровов и астенический синдром.

Нарушение микрофлоры кишечника влияет на его перистальтику. В частности, в результате дисбиоза происходят структурно-функциональная перестройка чувствительного и двигательного аппарата кишечника [13, 14], морфологические изменения слизистой гастродуоденальной зоны. Так, при ХДН у всех пациентов выявлены лимфоцитарная инфильтрация и хроническое воспаление слизистой ДПК, атрофические измения дуоденум – в 70% случаев. Описанные изменения гастроинтестинальной физиологии отрицательно сказываются на состоянии органов пищеварительной системы, вызывая эрозивно-язвенные поражения слизистой желудка, рефлюкс-эзофагиты, эритематозные гастродуоденопатии. Вследствие микробного обсеменения ДПК, уменьшения популяционной численности и активности комменсалов тонкого кишечника происходит ослабление бактерицидности дуоденального содержимого с модуляцией различных метаболических реакций [15, 16, 17]. Симбиотная микрофлора и моторика кишечника взаимодействуют друг с другом путем выделения летучих жирных кислот, изменения рН и электрического поля миоцитов кишки. Таким образом, не только моторика оказывает влияние на микрофлору кишечника, но и сам измененный микробиоценоз включается в патологический порочный круг.

Заключение

Микробиоценоз кишечника представляет собой сложную многофункциональную систему, которая способна меняться и возобновляться под влиянием множества факторов. Одним из этих факторов является миоэлектрическая активность гладких миоцитов кишечника. Так, при хронической дуоденальной недостаточности на фоне снижения аутохтонной резидентной микрофлоры выявлен выраженный рост бактерий рода Clostridium, Erysipelatoclostridium, Propionibacterium, Cutibacterium, Acidipropionibacterium, Staphylococcus и Streptococcus. О тесном взаимодействии микробиоценоза и моторики ДПК свидетельствуют и данные обратной связи между коэффициентом ритмичности ДПК и условно-патогенной микрофлорой, а также прямой связи с содержанием аутохтонных бактерий. Можно полагать, что полученные данные откроют новые возможности лечения больных с ХДН с позиции восстановления микробиоты ДПК.


Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии явного или потенциального конфликта интересов, связанного с публикацией статьи.

Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.


Литература/References

1. Маев И.В., Самсонов А.А. Хронический дуоденит. Учебное пособие. М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ и СР РФ, 2005. 160 с. [Maev I.V., Samsonov A.A. Hronicheskij duodenit. M.: GOU VUNMC MZ i SR RF; 2005. 160 s. (In Russ.)]
2. Bradshaw L.A., Cheng I., Kim J. Biomagnetic signatures of gastrointestinal electrical activity. Lecture Notes in Computational Vision and Biomechanics. 2013;3(10):141-165.
3. Эттингер А.П. Основы регуляции электрической и двигательной активности ЖКТ // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1998. №4. С. 13-17. [Ettinger A.P. Osnovy regulyatsii elektricheskoi i dvigatel’noi aktivnosti ZhKT. Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 1998; 4:13-17. (In Russ.)]
4. Беюл Е.А., Куваева И.Б. Дисбактериозы кишечника и их клиническое значение // Клиническая медицина.1986. № 11. С. 37-44. [Beyul E.A., Kuvaeva I.B. Disbakteriozy kishechnika i ikh klinicheskoe znachenie. Klinicheskaya meditsina. 1986; 11:37-44. (In Russ.)]
5. Torlacius H., Nobaek S., Torlacius H., Wang X. Lactobacilli attenuate bacteremia and endotoxemia associated with severe intraabdominal infection. Surgery. 2003;134: 467–473.
6. Tsafarov M. Changes in the motor activity of an isolated intestinal loop from the jejunum of dogs exposed to an endotoxin. Eksp. Med. Morfol. 1979;18: 76–81.
7. Самигуллин М.Ф., Муравьев В.Ю., Иванов А.И. Эндоскопическая диагностика моторных нарушений верхних отделов желудочно-кишечного тракта // Медицинский альманах. 2008. № 1. С. 33–34. [Samigullin M.F., Muravyov V.Yu., Ivanov A.I. Endoscopic diagnosis of motor disorders of the upper gastrointestinal tract. Medical Almanac. 2008; 1:33–34. (In Russ.)]
8. Периферическая электрогастроэнтерография в клинической практике. Пособие для врачей / Под ред. проф. Ступина В.А. M.: РНИМУ им. Н.И. Пирогова, 2009. 19 с. [Stupin V.A., editor. Perifericheskaya elektrogastroenterografiya v klinicheskoi praktike: Manual for doctors. Moscow: Pirogov Medical University; 2009. 19 p. (In Russ.)]
9. Полуэктова Е.А. Современные методы изучения микрофлоры желудочно-кишечного тракта человека // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2014. № 2. С. 85-91. [Poluektova E.A. Modern methods of studying of human gastro-intestinal microflora. Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Coloproctology. 2014; 24 (2):85-91. (In Russ.)]
10. Вахрушев Я.М. Хроническая дуоденальная недостаточность. И: ИГМА, 2021. 136 с. [Vakhrushev Ya.M. Khronicheskaya duodenal’naya nedostatochnost’. Izhevsk: ISMA; 2021.136 р. (In Russ.)]
11. Вахрушев Я.М., Бусыгина М.С., Лукашевич А.П. Хроническая дуоденальная недостаточность и состояние интестинальной микробиоты // Вятский медицинский вестник. 2021. № 2(70). С. 32-38. [Vakhrushev Ya.M., Busygina M.S., Lukashevich A.P. Chronic duodenal insufficiency and the intestinal microbiota. Vyatskii meditsinskii vestnik. 2021; 2(70): 32-38. (In Russ.)] DOI: 10.24412/2220-2021-3-32-38.
12. Лычкова А.Э. Взаимодействие электромоторной активности гладких мышц и микрофлоры кишечника // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2012. № 11. С. 84-90. [Lychkova A.E. Interaction of electromotor activity of smooth muscles and intestinal microflora. Experimental and Clinical Gastroenterology. 2012; 11:84-90. (In Russ.)]
13. Ардатская М.Д. Синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке. Современные методы диагностики и подходы к лечебной коррекции // Медицинский совет. 2016. № 14. С. 88-95 [Ardatskaya M.D. Syndrome of bacterial overgrowth in the small intestine. Modern diagnostic methods and approaches to medical correction. Medical Council. 2016; 14: 88-95 (In Russ.)] DOI: 10.21518/2079-701Х-2016-14-88-95.
14. Родионов Г.Н. Оценка пристеночной микробиоты кишечника здоровых людей методом газовой хромато-масс-спектрометрии // Трансляционная медицина. 2017. №4. С. 34–42. [Rodionov G.N. Evaluation of the parietal gut microbiota of healthy people by gas chromatography-mass spectrometry. Translational Medicine. 2017; 4: 34–42. (In Russ.)]
15. Логинов В.А., Минушкин О.Н., Топчий Т.Б. Синдром избыточного бактериального роста у больных со сниженной кислотопродуцирующей функцией желудка // Материалы 19-го Международного Славяно-Балтийского научного форума «СПб-Гастро-2017». Санкт-Петербург. [Loginov V.A., Minushkin O.N., Topchiy T.B. Sindrom izbytochnogo bakterial’nogo rosta u bol’nykh so snizhennoi kislotoprodutsiruyushchei funktsieji zheludka. Materialy 19-go Mezhdunarodnogo Slavyano-Baltiiskogo nauchnogo foruma «SPb-Gastro-2017»; Sankt-Petersburg. (In Russ.)]
16. Gabrielli M., D’Angelo G., Di Rienzo T., Scarpellini E. Diagnosis of small intestinal bacterial overgrowth in the clinical practice. European Review for Medical and Pharmacological Sciences. 2013; 17: 230–235.
17. Luo H. Rate of Duodenal-Biliary Reflux Increases in Patients With Recurrent Common Bile Duct Stones: the Direct Evidence From Barium Meal Examination. Gastrointestinal endoscopy. 2015; 5(81): AB346–AB346.
18. Чернин В.В. Симбионтное пищеварение человека. Физиология. Клиника, диагностика и лечение его нарушений. Тверь: Триада, 2013. 232 с. [Chernin V.V. Simbiontnoe pishchevarenie cheloveka. Fiziologiya. Klinika, diagnostika i lechenie ego narushenii. Tver’: Triada; 2013. 232 р. (In Russ.)]

Назад в раздел
Популярно о болезнях ЖКТ читайте в разделе "Пациентам"
Адреса клиник
Видео. Плейлисты: "Для врачей", "Для врачей-педиатров",
"Для студентов медВУЗов", "Популярная гастроэнтерология" и др.

Яндекс.Метрика

Логотип Исток-Системы

Информация на сайте www.GastroScan.ru предназначена для образовательных и научных целей. Условия использования.