Вахрушев Я.М., Бусыгина М.С. Особенности поражения билиарного тракта у пациентов с хронической дуоденальной недостаточностью. Здоровье, демография, экология финно-угорских народов. 2022. №1. С.38-42.

Авторы: Вахрушев Я.М. / Бусыгина М.С.

УДК 616.361/366–002:616.342–002–036.2

Особенности поражения билиарного тракта у пациентов с хронической дуоденальной недостаточностью

Вахрушев Яков Максимович — заведующий кафедрой доктор медицинских наук, профессор; Бусыгина Марина Сергеевна — ассистент кафедры кандидат медицинских наук; 426034, г. Ижевск, ул. Коммунаров, д. 281, тел.: 8 (919)910–64–03, e‑mail: marina.busygina.login@ gmail.com


Результаты проведенных исследований показали особенности клинических проявлений поражения билиарного тракта при хронической дуоденальной недостаточности. Моторная функция гастродуоденальной зоны связана с сократительной способностью желчного пузыря.

Ключевые слова: двенадцатиперстная кишка; дискинезия желчевыводящих путей; хроническая дуоденальная недостаточность

Features of biliary tract lesions in patients with chronic duodenal insufficiency

Vakhrushev Yakov Maksimovich — Doctor of Medical Sciences, professor, head of the department; 426034, Izhevsk, ul. Kommunarov, 281, tel.: 7 (3412)45–20–06; Busygina Marina Sergeevna — Candidate of Medical Sciences, lecturer of the department; 426034, Izhevsk, ul. Kommunarov, 281, tel.: 8 (919)910–64–036, e‑mail: marina.busygina.login@ gmail.com

The results of the conducted studies have shown the features of clinical manifestations of biliary tract lesions in chronic duodenal insufficiency. The motor function of the gastroduodenal zone is associated with the contractility of the gallbladder.

Key words: duodenum; biliary dyskinesia; chronic duodenal insufficiency


Известно, что нарушение моторно-эвакуаторной деятельности двенадцатиперстной кишки (ДПК) отражается на функции билиарного тракта. В эксперименте на животных создание искусственной модели дуоденостаза сопровождается дискинезией желчевыводящих путей. Кроме того, дуоденальный стаз вызывает развитие воспалительных изменений как в желчных путях, так и в желчном пузыре [9]. А.П. Мирзаев (1976) у больных с хроническим нарушением проходимости ДПК со временем отметил развитие холецистита [7].

Безусловно, поражение желчевыводящих путей связано не только с затруднением эвакуационной функции и повышением давления в ДПК, но и нарушением нейрогормональных регуляторных взаимосвязей билиарного тракта и дуоденум [3,6]. Однако, многие вопросы, касающиеся вклада отдельных нарушений функционального состояния гастродуоденальной системы в развитии тех или иных патологических состояний билиарного тракта, остаются малоизученными.

Цель исследования: определить частоту и характер поражения желчного пузыря при хронической дуоденальной недостаточности.

Материалы и методы исследования. В исследование было включено 62 пациента с поражением билиарного тракта. Мужчин было 30 (48,3 %), женщин – 32 (54,7 %). Средний возраст пациентов составил 35,1±1,12 лет. Все пациенты были поделены на две группы. В группу наблюдения вошло 30 пациентов с хронической дуоденальной недостаточностью (ХДН), в группу сравнения – 32 пациента без ХДН. Контрольная группа – практически здоровые лица, не имевшие жалоб со стороны ЖКТ (30). Группы сопоставимы по полу и возрасту. В верификации ХДН использованы эндоскопическое [8], рентгенологическое, манометрическое и электрогастрографическое исследования.

Исследование желчного пузыря (ЖП) проводилось с помощью ультразвукового исследования на аппарате фирмы «SHIMADZUSDN–500» (Япония) конвексным датчиком частотой 3,5–5 МГц. При УЗ-холецистографии оценивалась сократимость ЖП с использованием фракции выброса (ФВ) по формуле:


где Vmin – минимальный, а Vmax – максимальный объем. Объем ЖП определяют натощак и после приема внутрь сорбита.

Состояние полостного давления в желудке и ДПК оценивали манометрическим методом открытого катетера на аппарате Вальдмана. В оценке замыкательной функции привратника использован коэффициент отношения интрадуоденального давления к интрагастральному [2].

Для проведения кратковременной рН-метрии применялся прибор «Гастроскан–5М». При оценке электрической активности гастродуоденальной зоны использовался «Гастроскан-ГЭМ», при этом учитывали следующие параметры: Pi/Ps (%), Pi/P(i+1) и коэффициент ритмичности. Pi отражает электрическую активность отдельно для каждого органа ЖКТ, параметр (Pi/Ps) – процентный вклад каждого частотного спектра в суммарный спектр, параметр (Pi/Pi+1) – отношение электрической активности вышележащего органа к нижележащему, Кritm – коэффициент ритмичности, который представляет собой отношение длины огибающей спектра обследуемого отдела к ширине спектрального участка данного отдела. Все показатели использованы натощак и после пищевой стимуляции.

Статистическая обработка полученных результатов проводилась с помощью программы IBM SPSS v. 17.0. Нормальность распределения признаков проверялась критерием Колмогорова–Смирнова. Для анализа количественных признаков (при нормальном распределении исходных данных) применялись: средняя арифметическая (М), стандартное отклонение (σ). При отклонении от нормального распределения применялись медиана (Me) и квартили [25;75]. Для анализа качественных признаков применялись показатели распределения (%). Определение зависимости между изучаемыми количественными признаками проводилось с помощью коэффициента корреляции Спирмена^®. Оценка степени зависимости: при R до 0,30 – слабая; 0,40<R<0,70 – зависимость умеренная; 0,70<R<1,00 – выраженная.

Результаты исследования и их обсуждение. Все пациенты группы наблюдения отмечали абдоминальный болевой синдром: у 16 (53,4 %) боль локализовывалась в правом подреберье, у 8 (26,6 %) – в околопупочной области, у 6 (20 %) – в эпигастрии. У 26 (86,6 %) пациентов боль возникла после приема пищи, у 4 (13,4 %) – натощак. Изжогу отмечали 12 (40 %) пациентов, отрыжку горечью – 22 (73,3 %). Нарушение аппетита выявлено у 22 (73,3 %) пациентов. В группе сравнения у 27 (84,9 %) пациентов боль возникала в правом подреберье, у 5 (15,1 %) – в эпигастрии. Диспепсические симптомы в группе сравнения представлены изжогой – у 9 (28,2 %) (р=0,023), отрыжкой пищей – у 21 (65,6 %) (р=0,042), отрыжкой воздухом – у 2 (6,2 %) пациентов. Болезненность в точке Поргеса в группе наблюдения была у 18 (60 %), в группе сравнения – у 8 (25 %) пациентов (р<0,05). Налет на языке в группе наблюдения выявлен у 13 (86 %) пациентов, из них у 2 (15,3 %) – густой желтый, у 11 (84,6 %) – серо-желтый. В группе сравнения налет белого цвета отмечен у 15 (46,8 %) пациентов. В группе наблюдения стул оформленный, регулярный у 18 (60,0 %) пациентов, у 4 (13,0 %) отмечены запоры, остальные отмечали кашицеобразный стул – 8 (27 %). В группе сравнения большинство пациентов отмечали запоры – 26 (82 %) (р<0,05).

Рис. 1. Внутрижелудочная рН-метрия у пациентов в группе наблюдения.

Рис. 2. Внутрижелудочная рН-метрия у пациентов в группе сравнения.

Рис. 3. Внутрижелудочная рН-метрия у пациентов в контрольной группе.

Анализ показателей полостной манометрии в группе наблюдения выявил достоверное повышение интрагастрального давления – 140 [138;141] мм вод.ст. и интрадуоденального давления – 168 [165,172] мм вод.ст. в сравнении с показателями контрольной группы (р<0,005). В группе сравнения со стороны интрагастрального (73 [69,80] мм вод. ст.) и интрадуоденального давления (123 [117,5;125,5] мм вод. ст. соответственно) существенных изменений в отношении контрольной группы не отмечено (р=0,169, р=0,264 соответственно). Коэффициенты отношения интрадуоденального давления к интрагастральному, отражающие замыкательную функцию привратника, в группе наблюдения (1,2 [1,18;1,23]) были достоверно снижены в сравнении с контрольной группой (1,7 [1,0;2,4]) (р<0,005) и группой сравнения 1,6 [1,5;1,7].

При эндоскопической рН-метрии в группе наблюдения у пациентов с ХДН выявлено достоверное повышение рН в антруме (3,1±0,8) (рис. 1) в отношении к рН группы сравнения (1,08±0,48) (рис. 2), что, возможно, связано с периодическими волнами ощелачивания интрадуоденальным содержимым за счет дуоденогастрального рефлюкса (ДГР) (р<0,005). Уровень рН луковицы ДПК составлял 5,5±0,74, достоверно отличаясь от группы сравнения (6,2±0,51, р=0,004), что показывает ацидификацию интрадуоденальной среды в группе наблюдения. В группе сравнения у пациентов показатели интрагастральной (4,7±0,4) и интрадуоденальной среды (6,5±0,2) не имеют достоверных отличий от контрольной группы (р=0,078 и р=0,381) (рис. 3).

У пациентов группы сравнения рН в течение всего времени исследования в антральном отделе и теле желудка не превышает 1,5.

По данным кратковременной рН-метрии с помощью аппарата «Гастроскан–5М» показано, как у пациентов группы наблюдения определяется ДГР в форме увеличения рН антрума выше 5,0, не связанное с приемом пищи. Рефлюкс выраженный, поскольку занимает 10 % времени рН-мониторирования.

При анализе данных электрогастрографии у всех пациентов выявлена дискинезия ДПК натощак: по гипертоническому типу – у 45 (75 %) пациентов, по гипотоническому типу – у 12 (20 %), у 3 (5 %) – нормотонический тип.

Постпрандиально коэффициент отношения мощностей (Pi/Ps ( %)) по желудку повышен (33,56±4,38), по ДПК (3,8±0,04) достоверно снижен в отношении контрольной группы (р=0,0001) (табл. 1). Результаты свидетельствуют о неадекватном ответе ДПК на пищевую стимуляцию, поскольку ее электрическая активность должна возрастать по сравнению с желудком. Постпрандиально коэффициенты ритмичности желудка (Кritm) (27,6±5,16) и ДПК (0,92±0,1), несмотря на снижение по сравнению с тощаковым исследованием, достоверно повышены (Т=24,3, р=0,0001 и Т=0,001, р=0,032), в сравнении с контролем соответственно (4,71±0,18 и 0,87±0,05), что также свидетельствует о гипертонической дискинезии желудка и ДПК. В группе сравнения координированность работы желудка и ДПК сохранена (Pi/P (i+1) – 11,2±0,9), что соответствует нормокинетическому типу постпрандиально (табл. 2).

Таблица 1. Показатели электрической активности желудка и ДПК у пациентов группы наблюдения по данным Гастроскан–ГЭМ (M±σ)


Таблица 2. Показатели электрической активности желудка и ДПК у пациентов группы сравнения по данным Гастроскан–ГЭМ (M±σ)


По данным УЗИ, на фоне уплотненной и утолщенной стенки желчного пузыря в группе наблюдения выявлена деформация тела желчного пузыря у 21 (70 %) пациента. В группе сравнения аномалия формы желчного пузыря выявлена у 14 (43 %) пациентов (р<0,05). Гипертоническая дискинезия желчевыводящих путей выявлена у 23 (76,6 %) пациентов группы наблюдения и у 6 (18,75 %) пациентов группы сравнения (табл. 3). Средняя фракция выброса желчного пузыря в группе наблюдения составила 87,6 %, в группе сравнения – 46,4 %. При проведении корреляционного анализа между ФВ и электрической активностью ДПК выявлена прямая высокая связь (r=0,85, р=0,041) в группе наблюдения и прямая высокая связь в группе сравнения (r=0,15, р=0,726).

Таблица 3. Типы дискинезии желчевыводящих путей у пациентов с ХДН


Наличие болевого абдоминального синдрома в правом подреберье в обеих группах создает трудности в дифференциальной диагностике хронического холецистита и ХДН, но преобладание в диспепсических расстройствах при ХДН запоров и отрыжки горечью указывает на присутствие гастродуоденальных моторных нарушений в группе наблюдения.

При одновременном измерении эвакуационной функции желудка [1] и сократимости желчного пузыря было выявлено, что эти показатели связаны статистически значимой корреляцией. Так, при нарушении двигательной активности гастродуоденальной зоны увеличивается сократимость желчного пузыря. Такая закономерность согласуется с физиологическим механизмом регуляции этих двух органов, которая происходит при участии как блуждающего нерва, так и многих желудочно-кишечных гормонов [10,11].

В остальных случаях были диагностированы ускоренное опорожнение пузыря, гипомоторная дисфункция желчевыделительной системы, а также нарушение характера желчевыделения, которое заключалось в периодическом увеличении и уменьшении объема желчного пузыря во время его сократительного периода.

Таким образом, на фоне повышения давления в ДПК развивается недостаточность или дисфункция большого дуоденального сосочка с последующим расширением желчных протоков. В двенадцатиперстной кишке задерживаются негидролизованные нутриенты, что приводит к развитию гнилостной диспепсии и разложению патогенной микрофлоры [4,5]. При ДГР происходит заброс содержимого ДПК не только в желудок, но и в желчные пути. Это приводит к ухудшению желчной реологии, развитию холангита и холецистита.

Выводы.

1. Хроническая дуоденальная недостаточность сочетается с хроническим холециститом у 66,8 % пациентов, дискинезией желчевыводящих путей – у 96,6 %, с деформацией желчного пузыря – у 70 % пациентов. Отметим, что клинические проявления поражения билиарного тракта нередко носят неманифестированный характер. Полученные данные свидетельствуют о стертости клинических проявлений поражения билиарного тракта, особенно при ХДН, сопровождающейся ДГР.

2. Нарушение сократительной функции желчного пузыря сопряжено с гипермоторной дискинезией гастродуоденальной зоны.

3. В развитии хронического холецистита при ХДН важное значение имеет повышение интрадуоденального давления и рН среды.


1. Вахрушев Я.М. Особенности клинического течения язвенной болезни с сопутствующей дуоденальной недостаточностью / Я.М. Вахрушев, М.С. Бусыгина // Архив внутренней медицины. – 2016. – № 5. – С. 30–35.
2. Витебский Я.Д. Хронические нарушения дуоденальной проходимости и большого дуоденального сосочка / Я.Д. Витебский // Хирургия. – 1988. – № 12. – С. 51–57.
3. Дуоденальная гипертензия в практике гастроэнтеролога / Н.Б. Губергриц, Г.М. Лукашевич, О.А. Голубова [и др.] // Вестник Клуба панкреатологов. – 2012. – № 4. – С. 48–51.
4. Еремина Е.Ю. Клинические варианты билиарной патологии / Е.Ю. Еремина // Медицинский алфавит. Практическая гастроэнтерология. – 2016. – Т. 1, № 5. – С. 25–31.
5. Звягинцева Т.Д. Дуоденогастральный рефлюкс в практике врача-гастроэнтеролога: очевидные опасности и скрытая угроза / Т.Д. Звягинцева, А.И. Чернобай // Здоровье Украины. – 2012. – № 3 – С. 11.
6. Ильченко А.А. Сократительная функция желчного пузыря в норме и при патологии / А. А. Ильченко // Дневник Казанской медицинской школы. – 2013. – № 1 (1). – С. 15–21.
7. Мирзаев А.П. Дуоденальный стаз / А.П. Мирзаев. – Ленинград: Медицина. Ленингр. отд-ние, 1976. – 176 с.
8. Самигуллин М.Ф. Эндоскопическая диагностика моторных нарушений верхних отделов желудочно-кишечного тракта / М.Ф. Самигуллин, В.Ю. Муравьев, А.И. Иванов // Медицинский альманах. – 2008. – 1 (2). – С. 33–34.
9. Слобожанкин А.Д. Дуоденальный стаз и холецистит (Клинико-экспериментальное исследование): автореф. дис. … канд. мед. наук: 14.00.27 / А.Д. Слобожанкин. – Ленинград, 1964. – 23 с.
10. Фролькис А.В. Функциональные заболевания желудочно-кишечного тракта / А. В. Фролькис. – Л.: Медицина, 1991. – 221 с.
11. Ugwu A.C. Variabilities of gallbladder contraction indices and a simple regression model for gallbladder and gastric emptying ratio / A.C. Ugwu, K.K. Agwu, O.F. Erondu // Pan African Medical Journal. – 2011. –Vol. 9 (11). – Р. 1–7.

Назад в раздел