Заболевания пищеварительной системы / Глава 3 раздела III кн. Ишманов М.Ю., Сертакова А.В., Соловьев А.М., Федяшина Н.А., Щербакова Е.В. 250 показателей здоровья. Справочник. Из-во "Научная книга", 2013.

Авторы: Ишманов М.Ю. / Сертакова А.В. / Соловьев А.М. / Федяшина Н.А. / Щербакова Е.В.

Перейти к оглавлению справочника 250 показателей здоровья Справочник Ишманов М.Ю., Сертакова А.В., Соловьев А.М., Федяшина Н.А., Щербакова Е.В. Раздел III. Лабораторные и инструментальные показатели при заболеваниях

Глава 3
Заболевания пищеварительной системы

Эзофагит

Эзофагит – синдром, возникающий при различных заболеваниях и характеризующийся воспалительным поражением пищевода разной степени. Наиболее частые причины развития эзофагита – ГЭРБ (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь), ожоги пищевода, ахалазия кардии.

ГЭРБ – патологический процесс с хроническим рецидивирующим течением, проявляющийся характерными симптомами воспалительного поражения дистальной части пищевода вследствие ретроградного поступления (гастроэзофагеального рефлюкса) в пищевод желудочного или дуоденального содержимого.

Классификация

Различают неэрозивную рефлюксную болезнь (НЭРБ), частота которой в настоящее время – 60 % пациентов; эрозивный эзофагит (37 % больных) и пищевод Баррета – наследственное заболевание, является предраковым состоянием.

Кроме того, ГЭРБ классифицируют на эндоскопически позитивную и эндоскопически негативную формы. При эндоскопически позитивной форме с помощью фиброгастродуоденоскопии выявляют рефлюкс-эзофагит, а при негативной форме эндоскопических проявлений эзофагита нет. Таким образом, эндоскопически негативная ГЭРБ может возникать как фаза ГЭРБ. При эндоскопически негативной ГЭРБ диагноз ставится на основании типичной клинической картины в совокупности с анализами данных, полученных при дополнительных методах исследования (pH-метрическом, рентгенологическом, манометрическом).

Диагностика

С целью обнаружения рефлюкс-эзофагита, оценки степени его тяжести, выявления истинного укорочения пищевода, которое обусловливается смещением пищеводно-желудочного перехода намного выше диафрагмы, и осуществления забора материала для гистологического и бактериоскопического исследований используется фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС), которая является основным методом диагностики ГЭРБ.

С целью определения частоты, длительности и интенсивности рефлюкса применяют внутрипищеводное суточное pH-мониторирование. Метод наиболее чувствительный и специфичный для диагностики ГЭРБ. Данный тест является "золотым стандартом" и применяется преимущественно с целью диагностики эндоскопически негативной ГЭРБ. В настоящее время выяснилось, что рефлюкс может быть и у здоровых людей как физиологическая норма преимущественно в дневное время после приема или между приемами пищи. Но в этом случае фазы рефлюкса нечастые (обычно не более 30 раз в сутки), недлительные и не ведут к развитию ГЭРБ. При проведении суточного pH-мониторинга для ГЭРБ свойственно, что число рефлюксов превышает 50 раз в сутки, а продолжительность низкого pH в пищеводе суммарно должна быть больше 1 ч в сутки. Патологический низкий pH для пищевода равен или менее 4.

С целью выявления грыж пищеводного отверстия диафрагмы, которые чаще всего являются причиной развития ГЭРБ, применяется рентгеноскопия пищевода и желудка. С помощью рентгенологического исследования появляется возможность оценки эвакуаторно-двигательных функций пищевода и желудка, а также их топографии, состояния слизистой пищевода. В пользу ГЭРБ, помимо нахождения грыжи, указывает выявление заброса бария из желудка в пищевод. ФЭГДС используется для скрининговой диагностики ГЭРБ.

Дополнительно для выявления ГЭРБ могут быть использованы следующие методы.

Эзофагоманометрия проводится с целью измерения давления нижнего пищеводного сфинктера, регистрации его расположения и тонуса, а также измерения давления в различных участках пищевода.

Сцинтиграфия пищевода – метод, применяющийся для оценки эзофагеального клиренса (времени пребывания пищи в пищеводе). Для проведения данного исследования применяется радиоактивный изотоп технеция.

С целью диагностики дуоденогастроэзофагеального рефлюкса применяется билиметрия, которая основана на интрапищеводной спектрофотометрии рефлюктата, т. е. определении заброса желчи в пищевод.

Наличие ГЭРБ часто сопровождается воспалительными изменениями слизистой желудка, основной причиной которых нередко является микроорганизм Helicobacter pylori. С целью диагностики НР в настоящее время все более широкое распространение получает генетический метод идентификации НР – полимеразная цепная реакция (ПЦР), которая основана на многократном умножении (амплификации) необходимого участка ДНК диагностируемого микроорганизма. При низкой информативности бактериологического метода получения H. pylori из биологических проб используется ПЦР-тест. Самый надежный и результативный метод – дыхательный тест. Суть данного теста в том, что пациент принимает внутрь раствор С-13 мочевины, которая, если есть в желудке бактерии хеликобактера, расщепляется ферментом уреазой, выделяемым этой бактерией. Один из конечных продуктов расщепления мочевины – углекислый газ – выделяется через легкие с выдыхаемым воздухом. Затем пациенту выдаются две трубочки либо два пластиковых мешочка, в которые он выдыхает воздух. Через некоторое время больной для исследования выпивает специальную жидкость и делает второй выдох в трубочку. По количеству углекислого газа, который и улавливается масс-спектрометром, врач делает заключение о наличии либо отсутствии в слизистой желудка H. pylori.

Пищевод Баррета

Пищевод Баррета – патологический процесс, который характеризуется неполной тонкокишечной цилиндроклеточной метаплазией (с присутствием бокаловидных клеток) многослойного плоского эпителия нижней трети пищевода. Заболевание названо в честь британского ученого, врача-хирурга Баррета, описавшего патологию в 1950 г.

Диагностика

С целью диагностики применяется ФЭГДС. Этот метод, с помощью которого возможно диагностировать заболевание, – основной и единственный. Цилиндрический эпителий (эпителий Баррета) при эндоскопическом исследовании имеет следующие характеристики: бархатная слизистая оболочка красного цвета, которая дистально постепенно переходит в обычную слизистую оболочку желудка, а проксимально – в нормальный многослойный плоский эпителий слизистой пищевода розового цвета.

Для подтверждения диагноза проводят гистологическое исследование биоптатов слизистой оболочки пищевода, для чего также необходима гастроскопия. Биопсию проводят из четырех точек, расположенных через 1–2 см в области между Z-линией (линия перехода пищеводного эпителия в кишечный) и пищеводно-желудочной границей.

Эндоскопические признаки пищевода Баррета – перемещение Z-линии вверх (более чем на 2 см), изменения окраски и рельефа слизистой пищевода.

Для диагностики заболевания большую информацию дает флюоресцентная эндоскопия. Для дифференциальной диагностики с раком пищевода необходимо проведение эндосонографии.

Ахалазия кардии

Ахалазия кардии – хроническое заболевание, характеризующееся повреждением нервно-мышечной регуляции пищевода, вследствие чего нарушен рефлекс раскрытия кардии (отдел пищевода) во время акта глотания и, как следствие этого, нарушается прохождение пищевых масс по пищеводу в желудок. Частота встречаемости этой патологии среди населения составляет 1 на 100 000.

Диагностика

С целью диагностики ахалазии пищевода применяется рентгенологическое исследование. Используют контрастную бариевую взвесь. На снимках выявляют следующие изменения, указывающие на данную патологию: затруднение прохождения контраста из пищевода в желудок, сужение кардиальной области пищевода специфической формы ("пламя свечи", "хвост морковки", "симптом шнурка"), супрастенотическое расширение пищевода, S-образное искривление пищевода.

Важным признаком ахалазии кардии является отсутствие газового пузыря желудка. Применяются функциональные тесты. Например, проба с нитроглицерином – после приема нитроглицерина наблюдается так называемый "бариевый провал" (нитроглицерин вызывает резкое расслабление гладкой мускулатуры, что приводит к раскрытию кардии и быстрому проходу контраста).

Для определения признаков застойного эзофагита, зон метаплазии эпителия (лейкоплакии), расширения пищевода применяют фиброэзофагогастродуоденоскопию.

С целью оценки нарушений функции грудного отдела пищевода и нижнего пищеводного сфинктера применяется манометрия пищевода, которая является высокоинформативным методом диагностики. Патогномоничным (характерным только для этого заболевания) симптомом для ахалазии кардии является симптом нераскрытия кардии.

На поздних стадиях развития патологии появляются изменения и при рентгенологическом исследовании органов грудной клетки. На снимках можно обнаружить следующие изменения других органов: выявляется расширение тени средостения вправо с четкими границами наружного контура, однородное затемнение заднего средостения со смещением трахеи вперед. Нередко виден уровень жидкости в области верхнего средостения в районе расположения дуги аорты. На этом этапе возможно появление рентгенологически определяемых легочных осложнений: аспирационные пневмонии, абсцессы, компрессионный ателектаз правого легкого.

Ожог пищевода

Ожог пищевода – коррозийный токсический эзофагит, развившийся вследствие повреждения слизистой оболочки пищевода едким химическим веществом. Наиболее опасным считается ожог, вызванный едкой щелочью.

Классификация

По степени тяжести ожоги пищевода подразделяются:

I – повреждение слизистой оболочки (поверхностный ожог);

II – повреждение пищевода до мышечной оболочки включительно (глубокий ожог);

III – повреждение всех оболочек пищевода и параэзофагеальной клетчатки (ранний перфоративный ожог).

Диагностика

Для выявления признаков гиперкинезии пищевода используется рентгенологический метод. Через некоторое время при ожогах 2-3-й степени тяжести с помощью рентгенологического метода возможно обнаружение деформации, ригидности стенок, признаков эзофагита. Эндоскопия пищевода в остром периоде противопоказана из-за риска перфорации пищевода. Необходимость в ее проведении возникает на десятые сутки после ожога. Эндоскопически становится возможным установить область поражения, изъязвление и кровоточивость оболочек. К десятым суткам невысок риск перфорации пищевода эндоскопом.

Рак пищевода

Рак пищевода – злокачественное новообразование, представляющее собой плоскоклеточный рак или аденокарциному и характеризующееся очень неблагоприятным прогнозом (в процентном соотношении пятилетняя выживаемость составляет 3–6 % и не зависит от гистологии опухоли и степени ее дифференцировки).

Диагностика

1. Общий анализ крови. Проводят с целью выявления анемии, увеличения уровня СОЭ. Для заболевания характерна нормохромная анемия и нормоцитарная, которая свидетельствует о протекании хронического процесса в организме. Микроцитарная анемия будет указывать на дефицит железа, что не редкость при злокачественных новообразованиях.

2. Биохимический анализ крови. Характерны следующие изменения – гипоальбуминемия, которая указывает на уменьшение белковосинтезирующей функции печени, повышение концентрации печеночных ферментов, появление маркеров цитолиза печеночных клеток (γ-глутаминтранспептидазы, лактатдегидрогеназы, аспартатаминотрансферазы и др.). Повреждение печени отмечается при метастатическом поражении или у пациентов, злоупотребляющих алкоголем.

3. Метод двойного контрастирования пищевода с бариевой взвесью позволяет выявить рак пищевода у большинства пациентов, в связи с этим он высокоинформативен.

Признаки, присущие злокачественному поражению пищевода, следующие: наличие узловых уплотнений в оболочках пищевода и неровных и непропорциональных сужений просвета органа, изъязвленные поверхности, грубые перегибы пищевода. На рентгенограммах определяются ригидные или неперистальтирующие участки. Выявляются так называемые пептические стриктуры пищевода, которые по большей части характеризуются симметричными, гладкими и конусообразными сужениями.

4. Самым информативным методом диагностики рака пищевода является ФЭГДС. Эндоскопический метод имеет преимущество в том, что позволяет провести забор ткани на гистологическое исследование (биопсию). ФЭГДС создает прекрасную возможность для оценки распространенности процесса по стенкам пищевода. Забор биопсийного материала осуществляют по меньшей мере из 6–9 участков слизистой оболочки, при этом точность диагностики превышает 97 %. Даже самые мелкие изменения слизистой оболочки пищевода, определяемые при проведении эндоскопического исследования, могут указывать на наличие поверхностной карциномы или ранней стадии процесса новообразования. Это говорит о необходимости проведения гистологического исследования, и в настоящее время ткань со слизистой желудочно-кишечного тракта берут при наличии любого патологического субстрата, даже с эрозивной поверхности при эндоскопических методах исследования. Кроме того, существует возможность забора материала для цитологического исследования (щеточная биопсия), что также позволяет производить фиброгастродуоденоскопию, и это существенно повышает диагностические возможности метода. Недостаток всех эндоскопических методов в том, что они абсолютно не выявляют опухоли с эндофитным ростом (рост вглубь стенки, слизистая может быть не увеличена и даже не изменена). Это делает необходимым организовывать комплексное обследование пациентов, состав которых зависит от грамотности и квалификации врача.

Гастрит

Гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка. Гастрит может быть острым и хроническим.

Диагностика острого гастрита

Острый гастрит при эндоскопическом исследовании (ФЭГДС) почти всегда выявляется в виде рассеянных по всей поверхности слизистой оболочки эрозий и локализованных участков кровоизлияний в слизистую оболочку и мелких кровотечений.

В зависимости от патологического субстрата острый гастрит может быть эрозивным и геморрагическим. При гистологическом исследовании выявляются умеренные признаки воспаления слизистой оболочки желудка.

Гораздо чаще встречается хронический гастрит, которым поражена большая часть населения.

Хронический гастрит – это патологический процесс, который клинически проявляется симптомами желудочной диспепсии, а морфологически характеризуется воспалительными и дистрофическими изменениями слизистой оболочки желудка с нарушением процессов клеточной регенерации.

Классификация

Наиболее распространена классификация хронических гастритов по причине их возникновения.

1. Причиной неатрофического гастрита является инфекция Helicobacter pylori. Синонимы этого вида гастрита – поверхностный, диффузный антральный гастрит, хронический антральный гастрит, гиперсекреторный гастрит, гастрит типа В.

2. Атрофический гастрит полиэтиологичен (много причин) – аутоиммунные процессы, Helicobacter pylori, особенности питания, факторы внешней среды, сопутствующие заболевания ЖКТ. Атрофический гастрит также называют еще диффузным гастритом тела желудка, ассоциированным гастритом с пернициозной анемией, гастритом типа А.

3. Реже встречающиеся формы – химический (реактивный рефлюкс-гастрит, тип С), радиационный, лимфоцитарный (причина – иммунологические нарушения), гранулематозный (болезнь Крона, наличие инородных тел), идиопатический (диагноз ставится при отсутствии причин его возникновения), аллергический (действие пищевых аллергенов), другие инфекционные гастриты (любая флора, кроме Helicobacter pylori).

Диагностика хронического гастрита

Диагноз хронического гастрита ставится в основном на данных эндоскопических, морфологических обследований, характерных клинических проявлениях, а результаты лабораторных исследований неспецифичны.

1. С целью оценки состояния полости органа и слизистой оболочки эзофагогастродуоденальной зоны проводится ФЭГДС (фиброэндогастродуоденоскопия). Метод позволяет также провести забор материала с целью гистологического исследования и гистобактериоскопии.

2. Малоинформативно рентгенологическое исследование желудка. Рентгеноскопия позволяет исключить злокачественный процесс. Недостатком метода перед ФЭГДС является то, что он не позволяет провести гистологическую верификацию диагноза. Гистологическое исследование биоптата с патологически измененной слизистой – основа в постановке окончательного диагноза.

3. Общий анализ крови необходим с целью оценки состояния красной крови. У каждого десятого с аутоиммунным гастритом диагностируется гиперхромная мегалобластная анемия.

4. Для диагностики гиперсекреторного гастрита, а также оценки уровня кислотопродукции используется интрагастральный pH-мониторинг.

5. С целью исключения патологии со стороны других органов брюшной полости (панкреатит, холецистит и другое) необходимо проведение ультразвукового исследования, что также может исключить патологию со стороны почек, селезенки, печени, и это немаловажно для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями.

Диагностика Helicobacter pylori-инфекции включает: классическое микробиологическое исследование, уреазный биохимический и дыхательный тесты, иммунодиагностику, генодиагностику (ПЦР – полимеразная цепная реакция).

Вирусные гепатиты

Гепатит B

Вирус гепатита B (HBV) относится к новому семейству ДНК-вирусов Hepadnaviridae. Его особенностями являются избирательная способность поражать ткани печени и способ репликации с помощью механизма обратной транскрипции. Полный вирион (частица Дейна) состоит из молекулы ДНК и содержит на внешней оболочке поверхностный HBcAg – ядерный капсид/коровий антиген. Малые составляющие гепатита В – HBe антиген (HBeAg), нуклеакапсиды – также обнаруживаются в крови пациента во время репликативной фазы.

Основные пути заражения: горизонтальный – половым и парентеральным путями и вертикальный – от инфицированной матери плоду. Клинические проявления гепатита B могут быть от полностью незаметных (в 70 % случаев) до острых гепатитов. Большинство больных полностью выздоравливает в течение полугода от начала заболевания. У менее 1,5 % пациентов могут развиться скоротечные гепатиты, возможно, с фатальным исходом. У 10 % взрослых больных HBV может сохраниться, постепенно переходя в хронический гепатит и впоследствии – в цирроз и (или) карциному печени. Носители вируса гепатита B (около 350 млн по всему миру) являются основным источником распространения болезни.

Серологические реакции. С помощью ИФА проводится обнаружение антител к антигенам вируса и собственно антигенов вируса.

Высокие титры (более 1:1000) IgM-антител на HBcAg обнаруживаются во время острой фазы инфекции, часто совпадая с появлением IgG и повышением уровня аминотрансфераз. Так как уровень анти-HBc IgM уменьшается, высокий титр этих антител свидетельствует об острой фазе гепатита B. Поэтому выявление анти-HBc IgM является полезным для диагностики острой HBV-инфекции, помогающим различать острые и хронические гепатиты B.

В активной фазе болезни в организме появляются IgM-и IgG-антитела к вирусному коровьему антигену. Но в то время как анти-HBc IgM быстро исчезают, анти-HBc IgG сохраняются долгие годы. Поэтому анти-HBc IgG являются удобным показателем для подтверждения предшествующих контактов с HBV.

Антитела к HBsAg (анти-HBs) являются нейтрализующими HBV-антителами, которые защищают против реинфицирования и сохраняются в течение всей жизни. В связи с этим обнаружение анти-HBs служит индикатором выздоровления или успеха вакцинации с применением HBsAg-частиц.

Лабораторные методы исследования выявляют гипербилирубинемию (100–300 мкмоль/л), повышение активности некоторых сывороточных ферментов (альдолазы, аспартатаминотрансферазы и аланинаминотрансферазы (значительно выше 40 ед.), лактатдегидрогеназы), гипоальбуминемию, гиперглобулинемию. Отклонены от нормы результаты белково-осадочных проб (сулемовая, тимоловая). Снижена выработка печенью фибриногена, VII и V факторов свертывания, протромбина, клинически это проявляется геморрагическими явлениями.

Гепатит C

Гепатит C вызывается вирусом гепатита C (HCV). Вирус представляет собой однонитевой 10 Кбаз РНК-геном, защищенный нуклеакапсидой и окруженный липопротеиновой мембраной. Геном вируса содержит коды структурных белков (оболочки и ядра) и неструктурных белков (NS2 – NS5). HCV классифицирован как член семейства Flaviviridae и передается парентерально при переливании крови и через кровь и продукты ее переработки. Результаты последних исследований указывают на передачу вируса при половых связях как на еще одну возможность распространения, а также перинатально. После заражения вирусом гепатита C начинается инкубационный период, длящийся до 3 месяцев, за которым следует бессимптомное или с умеренными клиническими проявлениями течение заболевания, напоминающее по симптомам острые гепатиты. До 50 % острых случаев быстро переходят в хроническую форму. Признаки гепатита C обычно мягкие и ограничиваются астенией. Но в конечном итоге заболевание может развиться в цирроз или гепатокарциному. В настоящее время доказана связь с хронической HCV-инфекцией таких внепеченочных симптомов, как смешанная криоглобулинемия, мембранопролиферативный гломерулонефрит, аутоиммунный тиреоидит, поздняя кожная порфирия.

Биохимические анализы крови выявляют повышение уровня аланинаминотрансферазы (ALT), сохраняющегося в течение полугода при отсутствии других причин хронического цитолиза.

Морфологическое исследование печени. Является основным методом диагностики хронического гепатита C, позволяющим уточнить стадию, наличие цирроза и активность процесса, которые не всегда коррелируют с уровнем γ-глобулинов и трансаминаз сыворотки крови.

Серологические исследования. Сложности определения маркеров возбудителя гепатита C связаны с особым характером иммунного ответа, известного как аутоиммунный феномен. Он проявляется в слишком коротком времени и низком титре антител IgM и в то же время – в низком титре нерегулярных изотипов антител IgG к структурным и неструктурным белкам. В настоящее время с помощью современных методов тестирования стало возможным регистрировать антитела к различным компонентам вируса и решать проблемы "низкого" титра. К примеру, определить ранние антитела AntiNS3, NS4, NS5 так же четко, как и Anti-коровые антитела. Это помогает достоверно обнаружить раннюю стадию инфицирования вирусом гепатита C.

Для диагностики HCV-инфекции могут использоваться иммуноферментный метод (ELISA), рекомбинантный иммуноблоттинг (RIBA) 1, 2 и 3-го поколений, а также полимеразная цепная реакция – ПЦР.

Язвенная болезнь

Язвенная болезнь – патологический процесс, характеризующийся хроническим рецидивирующим течением, клинически выражающийся патологией функциональной активности гастродуоденального комплекса, а морфологически – нарушением целостности стенки желудка вплоть до прободения, вследствие чего при заживлении язвенного дефекта всегда образуется рубец. В стадии ремиссии рубец будет являться морфологическим подтверждением наличия язвенного заболевания.

Заболеваемость язвенной болезнью среди взрослого населения составляет в разных странах порядка 10 %. Язвы двенадцатиперстной кишки наблюдаются в четыре раза чаще, чем язвы желудка, причем мужчины значительно чаще заболевают язвой двенадцатиперстной кишки по сравнению с женщинами. Среди больных с язвами желудка соотношение мужчин и женщин примерно одинаковое. В настоящее время замечена тенденция к уменьшению числа госпитализированных больных с неосложненным течением язвенной болезни, тогда как частота язвенных кровотечений заметно увеличивается. Это объясняется растущим приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), а также необращаемостью больных к врачам при появлении первых признаков заболевания.

Классификация

В настоящее время общепринятой классификации язвенной болезни нет. Язвенную болезнь классифицируют в зависимости от локализации, объема, стадии, наличия осложнений.

В зависимости от локализации различают язвы желудка, двенадцатиперстной кишки, сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Язвы желудка могут быть кардиального и субкардиального отделов, тела желудка, антрального отдела, пилорического канала.

В двенадцатиперстной кишке язвы могут быть в области луковицы и в постбульбарном отделе. При этом язвенные дефекты располагаются на малой или большой кривизне, передней или задней стенках желудка и двенадцатиперстной кишки.

По количеству язвенных поражений выделяют одиночные и множественные язвы, а в зависимости от величины язвенного дефекта – язвы малых (до 0,5 см в диаметре), средних (0,6–1,9 см в диаметре) размеров, большие (2,0–3,0 см в диаметре) и гигантские (свыше 3,0 см в диаметре) язвы. При постановке диагноза указывается стадия заболевания: рецидив, рубцевание, ремиссия. В стадии рубцевания выделяют стадии "белого" и "красного" рубцов. Обязательно отмечается наличие или отсутствие осложнений.

Диагностика

1. Общий анализ крови при язвенной болезни, протекающей без осложнений, практически всегда значительных изменений не показывает. Иногда наблюдается небольшое увеличение концентрации гемоглобина и эритроцитов, но может диагностироваться и анемия, свидетельствующая о кровотечениях (явных или скрытых). Увеличение количества лейкоцитов и СОЭ наблюдается при осложненных формах язвенной болезни, например при пенетрации язвы или выраженном перивисцерите.

2. Важную роль в диагностике обострений язвенной болезни занимает анализ кала на скрытую кровь. При интерпретации его данных необходимо учитывать, что положительная реакция на скрытую кровь может быть и при многих других патологиях, что указывает на необходимость проведения дифференциального диагноза (метод обследования, проводимый врачом, с использованием всех необходимых данных обследований для исключения ряда других схожих заболеваний).

3. Определенно важное место в диагностике язвенной болезни занимает исследование кислотообразующей функции желудка. С этой целью используют метод суточного мониторирования внутрижелудочного pH. При язвах двенадцатиперстной кишки и пилорического отдела желудка почти всегда наблюдаются увеличенные (редко – нормальные) показатели кислотного синтеза. При язвах тела и субкардиального отдела желудка отмечаются нормальные или пониженные данные кислотности. Выявление и верификация гистаминустойчивой ахлоргидрии (устойчивость к действию гистамина, отсутствие кислотности) часто позволяет исключить диагноз язвы двенадцатиперстной кишки и дает основание подозревать возникновение злокачественного осложнения язвы желудка.

Большое значение в определении язвенной болезни имеют рентгенологический и эндоскопический методы обследования.

4. При рентгенологическом исследовании выявляют прямой признак язвенной болезни. На рентгенологическом снимке находят характерные симптомы – "ниша" на контуре или на поверхности слизистой оболочки и косвенные симптомы болезни. Косвенными рентгенологическими признаками язвенной болезни являются: "указующий перст" (локальный циркулярный спазм мышечных волокон на противоположной по отношению к язве стенке желудка), конвергенция складок слизистой оболочки к "нише", рубцово-язвенные дефекты желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки, гиперсекреция натощак, нарушения гастродуоденальной эвакуамоторной функции.

5. Эндоскопическое изучение слизистой верхних отделов пищеварительного тракта визуализирует присутствие язвенного дефекта, что является основной целью применения метода. Кроме того, ФЭГДС уточняет точное расположение процесса, глубину, форму, величины, дает возможность оценить состояние дна и краев язвы, обнаружить сопутствующие изменения слизистой оболочки, патологию гастродуоденальной моторики. Помимо высокоинформативных диагностических возможностей эндоскопические методы могут использоваться и с лечебными целями. Например, местное применение лекарственных средств при язвенной болезни желудка, извлечение инородных тел желудка и пр. При обнаружении язвы в желудке проводится биопсия со следующим гистологическим исследованием биоптата. Это необходимо для получения информации о клеточном составе язвы, что дает возможность исключить злокачественный характер язвенного поражения, а также определения степени выраженности и глубины процесса. За пациентами с доброкачественными хроническими язвами желудка необходимо осуществлять диспансерное эндоскопическое наблюдение. В этом есть необходимость, так как 2 % хронических язв желудка, которые числятся доброкачественными, на самом деле представляют собой злокачественные процессы желудка. Диспансерные эндоскопические обследования у больных с хроническими язвами желудка осуществляются с целью контроля процесса заживления, рубцевания язвы. Одновременно выполняется биопсия слизистой оболочки для гистологического обследования при наличии любого патологически измененного участка.

Для установления дальнейшей тактики лечения исключительно важная роль придается данным исследования наличия в слизистой оболочке желудка Helicobacter pylori (HP), которое может проводиться различными методами, характеризующимися высокой чувствительностью и специфичностью.

Вопросы, связанные с диагностикой и эрадикацией (уничтожением) НР, регламентированы Маастрихтским международным соглашением, которое предлагает несколько методов диагностики и схем эрадикации бактерии.

Диагностика бактерии HP

Все методы диагностики HP в настоящее время делятся на две большие группы: инвазивные и неинвазивные. К инвазивным методам относят бактериологический, гистологический методы, быстрый уреазный тест, молекулярно-биологический метод (ПЦР), фазово-контрастную микроскопию.

Неинвазивные методы: серологический, молекулярно-биологический методы (ПЦР), уреазный дыхательный тест.

Все инвазивные методы диагностики НР включают проведение ФЭГДС с последующим взятием биопсийного материала. Неинвазивные методы характеризуются различного рода иммунологическими исследованиями, позволяющими выявлять наличие антител в сыворотке крови или бактериального антигена в фекалиях, причем ПЦР-исследование проводят с определением ДНК НР в фекалиях.

Большое значение в практике придается проведению диагностики HP до лечения, называемой первичной диагностикой. После эрадикационной терапии проводят контроль эффекта эрадикации и при отрицательном результате меняют выбранную схему лечения.

С целью первичной диагностики HP необходимо применять методы, непосредственно определяющие бактерию или же продукты ее жизнедеятельности в организме больного. В данном случае возможно применить следующие методы.

1. Бактериологический метод представляет собой взятие материала (биоптата) и посев на дифференциально-диагностическую среду с целью получения чистой культуры HP.

2. Гистологический метод является идеальным для диагностики НР. Изучение тинкториальных характеристик возбудителя, который определяется при окраске по Гимзе, толуидиновым синим, Вартину – Старии, Генте.

3. Дыхательный тест: выявление в выдыхаемом воздухе радиоактивного изотопа С14 с предшествующим поступлением в желудок меченной С14 мочевины. Ферменты HP расщепляют мочевину, меченый углерод всасывается слизистой желудка и выделяется легкими.

4. Уреазный тест заключается в определении уреазной активности. Уреазная активность – способность расщеплять мочевину в биоптате слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки. При данном исследовании биоптат помещают в жидкую гелеобразную среду, в которой находятся субстрат, буфер и индикатор.

При точном соблюдении всех правил и алгоритмов методик, а также адекватной стерилизации эндоскопической аппаратуры при обнаружении бактерии ставят первичный диагноз. Выявление HP и патологического процесса язвенной болезни является достаточным для проведения эрадикационной терапии.

Эффективность эрадикации НР (результат адекватности примененной схемы противохеликобактериальной терапии) проводят контрольной диагностикой, которая направлена в основном на обнаружение вегетативных и кокковых форм НР. Данные методики должны подчиняться следующим принципам.

1. Проводить методику следует через месяц после окончания эрадикации. Необходимо учитывать срок антибактериальной терапии, а также использование других препаратов при лечении сопутствующих заболеваний.

2. Диагностика эффекта эрадикации проводится несколькими диагностическими методами: гистологическим, уреазным, бактериологическим. Должно быть обследовано не менее двух биоптатов, как правило, из разных областей желудка. Наиболее оптимальным является взятие биопсии из тела желудка и из антрального отдела.

Скрининговые методы диагностики НР в организме

1. Серологический метод (определения антител классов A и G в сыворотке, плазме или капиллярной крови пациентов).

2. Экспресс-тесты, в основе которых лежат реакции иммунопреципитации или иммуноцитохимии. В качестве материала используют пробы капиллярной крови больных, применяется цветовой усилитель продуктов реакции.

Существует возможность использования экспресс-тестов для удешевления методов первичной диагностики HP. Использование экспресс-тестов для определения эффекта эрадикации после лечения не допускается.

Новообразования желудка

Различают доброкачественные опухоли желудка и аденокарциному (рак) желудка.

Доброкачественные опухоли желудка

Новообразования желудка, характеризующиеся отсутствием прогрессирования, метастазирования, медленным ростом и относительно благоприятным прогнозом. Но в любой момент существует возможность малигнизации – озлокачествления процесса с развитием рака (30 % аденом и случайных гиперпластических полипов подвергаются малигнизации). Доброкачественные опухоли диагностируются реже злокачественных.

Классификация

Среди доброкачественных образований желудка выделяют гиперпластические полипы; реже бывают аденомы, гамартомы и лейомиомы. Заболевание может протекать с развитием полипозных синдромов, включая синдром Пейтца – Егерса и семейный полипоз (гамартомы и аденомы). Существуют синдромы Гарднера (аденомы) и Кронкайта – Канада (кистозные полипы).

Диагностика

Заболевание почти всегда протекает бессимптомно и выявляется лишь при обращении больного к врачам в период появления симптомов, что свидетельствует чаще всего о малигнизации процесса или кровотечении. Возможно случайное обнаружение полипов во время профилактических осмотров или при диагностике другого заболевания.

1. В общих лабораторных анализах изменений, характерных для доброкачественных опухолей, нет.

2. Патогномоничным для новообразований слизистой желудка являются визуализация процесса, взятие биопсии с помощью гастродуоденального обследования.

3. С целью подтверждения доброкачественности процесса необходимо проведение гистологического исследования ткани – биоптата. При любых подозрениях на клеточный атипизм необходимо подозревать злокачественный процесс и проводить дифференциальную диагностику.

4. Рентгенологическое исследование проводят для подтверждения наличия морфологического субстрата заболевания и изучения эвакуаторно-двигательной функции желудка и двенадцатиперстной кишки.

Рак желудка

Злокачественный процесс стенки желудка, характеризующийся быстрым ростом, метастазированием, общей интоксикацией, прорастанием в соседние ткани, неблагоприятным прогнозом для жизни.

Диагностика

Рак желудка нередко выявляется на поздних стадиях процесса, когда больные начинают замечать потерю массы тела и/или боли в животе.

1. Общий анализ крови. По данным исследования крови могут определяться анемия, увеличение нейтрофилов, тромбоцитов, повышение СОЭ.

2. Анализ кала на содержание крови. Наличие крови в кале, свидетельствующей о желудочном кровотечении, может быть явным (стул дегтеобразный, черный). Положительная реакция на содержание скрытой крови в кале.

3. Важнейшим в диагностике рака желудка является рентгенологический метод. Наиболее информативной рентгенодиагностика считается с использованием рентгенотелевидения и рентгенокинематографии. Рентгенодиагностические симптомы рака желудка: дефект наполнения, обрыв складок слизистой оболочки желудка перед дефектом наполнения, циркулярное сужение желудка, потеря эластичности и растяжимости желудочной стенки, изменение рельефа слизистой оболочки, выпадение перистальтики.

4. Применяя фиброгастроскопию, можно выполнить визуальный осмотр слизистой оболочки желудка, а также прицельную биопсию участков с патологическими изменениями. Если существует такая возможность, ФЭГДС дополняется цветными фотоснимками, которые позволяют получить объективные высокоинформативные материалы о состоянии патологического процесса и окружающих тканей.

Точный диагноз с помощью ФЭГДС, рентгенологического и гистологического исследований устанавливается в 90 % случаев.

5. Диагноз рака желудка непременно должен быть подтвержден биопсией, которую всегда есть возможность провести во время фиброгастродуоденоскопии с дальнейшим гистологическим исследованием полученного материала. Материал биопсии отправляют на гистологическое исследование. Данные гистологического исследования позволяют точно установить характер опухоли, злокачественность язвы или полипа. Без гистологического обследования невозможно установить, является полип доброкачественным или произошла его малигнизация. У больных с подозрением на рак желудка необходимо проводить биопсию в восьми точках. Это связано с тем, что новообразования желудка часто окружены воспалительными зонами, а непосредственно в центре опухоли всегда есть некроз. И довольно часто при гистологическом обследовании ткани нет данных о злокачественном процессе, а через некоторое время при повторной биопсии после гистологического исследования получают данные, характерные для запущенной стадии рака. Хотя и в том, и в другом случае биопсия взята с измененных участков слизистой оболочки желудка в области злокачественной опухоли. Таким образом, доказано, что увеличение числа биопсий в патологических участках слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки увеличивает вероятность постановки точного диагноза.

Согласно статистическим данным при биопсии, выполненной только в одной точке злокачественной язвы желудка, вероятность постановки верного диагноза составляет около 70 %, а при биопсии, проведенной в восьми точках, вероятность увеличивается до 95–99 %. Также доказано, что использование для биопсии более восьми зон является нецелесообразным и вероятность верификации правильного диагноза не увеличивается.

6. При биохимическом исследовании иногда в крови обнаруживается повышенная концентрация уровня ферментов печеночного цитолиза (γ-глутаминтранспептидаза, щелочная фосфатаза, лактатдегидрогеназа, аспартатаминотрансфераза и др.), что свидетельствует о наличии метастазов в печени.

7. Ставится вопрос о наличии специфических для рака желудка сывороточных маркеров в крови. У 50 % больных с опухолью желудка не наблюдается увеличения концентрации ни одного из сывороточных маркеров. Концентрация карциноэмбрионального антигена увеличивается только лишь у 25 % больных с опухолью желудка.

8. В тех случаях, когда подозрение на рак не удается подтвердить или исключить с использованием методов рентгенологических исследований и фиброгастроскопии с гистологическим исследованием, должна производиться диагностическая лапароскопия, которая уменьшает количество случайных лечебных лапаротомий.

9. Необходимо провести обследования с целью исключения или выявления метастазирования. При обнаружении отдаленных метастазов радикальную операцию не выполняют. Прогноз абсолютно неблагоприятный. Особо важно произвести обследование, с помощью которого получают информацию о наличии либо отсутствии увеличения надключичных и подмышечных лимфатических узлов. У женщин – еще и метастазов в яичники. Необходимо также проведение рентгенографии органов грудной клетки и компьютерной томографии органов брюшной полости.

Несмотря на большой арсенал диагностических процедур, в большинстве случаев для постановки диагноза достаточно лишь выполнения рентгенологического исследования (гастроскопии) и фиброгастродуоденоскопии с биопсией и гистологическим исследованием.

Панкреатит

Панкреатит – воспаление поджелудочной железы. Панкреатит может быть хроническим и острым.

Острый панкреатит отличается интенсивностью клиники и возможностью восстановления нормальной деятельности и функциональной активности железы. Хронический панкреатит характеризуется более сглаженным клиническим течением с чередованием ремиссий и обострений и неуклонным снижением нормальной активности работы поджелудочной железы.

Острый панкреатит классифицируют на отечный и некротизирующий.

Лабораторная диагностика

1. Биохимический анализ крови. В крови выявляются ферменты поджелудочной железы. Концентрация амилазы в сыворотке крови значительно увеличена. Иногда в несколько раз выше нормы. Повышение амилазы в крови практически определяет диагноз, но только в случае, если исключены заболевание слюнной железы и перфорация или инфаркт кишечника. Также уровень повышения фермента не находится в зависимости от степени его тяжести. После окончания приступа активность амилазы в типичных случаях приходит к норме в течение 48–72 ч.

2. Проводят подсчет отношения клиренсов амилазы и креатинина в анализе мочи. Данные необходимы для дифференциальной диагностики между панкреатитом и другими причинами гиперамилаземии (увеличения амилазы). При почечной недостаточности проведение теста нецелесообразно. Кроме того, необходимы данные одновременного исследования активности амилазы мочи и сыворотки крови. Параметр рассчитывают по формуле:

Cam/Csr = (Amurine × Crserun/Amserum × Crurine),

где Cam – клиренс амилазы;

Csr – клиренс креатинина;

Amurine – уровень амилазы в моче;

Crserun – концентрация креатинина в сыворотке крови;

Amserum – уровень амилазы в сыворотке крови;

Crurine – содержание креатинина в моче.

Нормальный результат должен составлять не более 4 %.

3. Помимо амилазы в крови появляется увеличение еще одного фермента поджелудочной железы – липазы. Концентрация липазы в сыворотке крови – наиболее специфичный параметр повреждения поджелудочной железы. Активность липазы остается повышенной в течение 7-10 дней, а иногда – до двух недель.

4. В электролитном исследовании крови примерно у 25 % пациентов встречается гипокальциемия. Нередко увеличивается количество лейкоцитов до 15 000-20 000/мкл. Возможно появление гиперхолестеринемии и гипертриглицеридемии, хотя данные липиды повышаются при остром панкреатите лишь в 15 % случаев. Также это может быть причиной ложных данных увеличения амилазы в сыворотке крови.

5. Характерна гипергликемия (увеличение глюкозы крови). Возможно кратковременное увеличение показателей билирубина, щелочной фосфатазы и аспартатаминотрансферазы в сыворотке крови. Гипоальбуминемия и значительное увеличение концентрации лактатдегидрогеназы в сыворотке крови частично характеризуют повышение летальности.

6. Возможно обнаружение в картине крови данных, свидетельствующих о наличии гипоксемии, что встречается у 25 % пациентов. Кроме того, не стоит забывать, что понижение pH (ниже 7,32 – сдвиг КОР в кислую сторону) в артериальной крови может приводить к ложному увеличению концентрации амилазы в крови.

7. При панкреатите возможно появление изменений на ЭКГ, а именно изменяются сегменты ST и зубцы Т. Данные кардиограммы, учитывая риск инфаркта и возможность его абдоминального варианта клиники, заставляют врачей проводить дифференциальную диагностику панкреатита с коронарной патологией. Чтобы исключить патологию со стороны миокарда, необходимы изучение пленки ЭКГ в динамике, просмотр кардиограммы, снятой до начала заболевания, анализ крови на появление и увеличение маркеров цитолиза кардиомиоцитов (тропонинов), что является наиболее достоверным признаком инфаркта миокарда.

Инструментальные методы исследования

1. Рентгенологические исследования. Необходимо проведение обзорной рентгенографии органов брюшной полости. При рентгенографии брюшной полости обнаруживаются изменения у половины пациентов, но они характерны не только для панкреатита и могут быть при многих других патологиях. Почти всегда рентгенологически выявляют непроходимость кишечника, а также спазм поперечной ободочной части толстого кишечника. Несмотря на неспецифичность симптомов, проведение метода необходимо, так как он эффективен для исключения перфорации кишечника, желудка и другой патологии.

2. Ультразвуковое исследование (УЗИ). Является наиболее информативным методом. Данные заключения о панкреатите в совокупности с увеличением уровня поджелудочных ферментов в крови и появление их в моче позволяют поставить достоверный диагноз. Возникают трудности, когда из-за метеоризма (скопления газа в кишечнике, что часто бывает при панкреатите) не представляется возможным оценить состояние поджелудочной железы. Положительным является то, что при этом всегда можно обнаружить желчные конкременты, а также отек или увеличение за счет этого железы.

3. Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография позволяют наиболее точно верифицировать диагноз панкреатита, объективно определить отек поджелудочной железы, а также делать прогнозы и обнаруживать поздние осложнения и патологии со стороны других органов. Чем выше разрешающая способность аппарата, тем больше его информативная ценность и дороже сама диагностическая процедура.

4. Эндоскопические методы. Если после проведенных диагностических методов остаются вопросы в диагнозе или лечении заболевания, необходимо провести лапароскопию, которая позволит врачу убедиться в правильности поставленного диагноза, визуализировать патологический процесс и уточнить детали дальнейшего лечения больного.

Холецистит

Холецистит – воспаление желчного пузыря. Может быть хроническим и острым.

Острый холецистит – острое воспаление желчного пузыря, вызываемое чаще всего обструкцией пузырного протока при прохождении камня. Острый холецистит классифицируют на катаральный, флегмонозный, гангренозный.

Лабораторная диагностика

1. Общий анализ крови. В картине крови наблюдается увеличение количества нейтрофильных лейкоцитов, повышенная СОЭ.

2. Биохимическое исследование крови. Характерно повышение содержания билирубина. Незначительно увеличена активность щелочной фосфатазы и аспартатаминотрансфераз в сыворотке крови. Повышение концентрации C-реактивного белка.

Инструментальное обследование

1. Ультрасонография. Дает возможность визуализировать желчные конкременты и иногда – флегмонозный процесс, окружающий желчный пузырь.

2. Данные радиологических исследований. С помощью радионуклидного сканирования возможно обнаружение обструкции пузырного протока. Сцинтиграфия – метод основан на регистрации скорости накопления и клиренса (выведения) радиоактивно меченного препарата печенью и желчевыводящей системой. При сцинтиграфии для острого холецистита характерны нормальные накопление и клиренс печени, повышенная экскреция препарата в желчные пути. В результате появляется изображение внепеченочных желчных протоков, выход радиопрепарата в кишечник. Специфичным является отсутствие изображения желчного пузыря.

Результаты могут быть ложноположительными у следующих категорий пациентов:

1) к которым применяют парентеральное питание;

2) которые злоупотребляют алкоголем;

3) которые длительное время голодали или перед процедурой плотно поели.

Результаты также могут быть отрицательными при том, что холецистит есть. Это связано с тем, что при бескаменном холецистите пузырный проток будет достаточно проходим для того, чтобы препарат поступил в полость желчного пузыря без задержек во времени.

Положительные данные, характерные для острого холецистита при радионуклеидном сканировании или сцинтиграфии, необходимо детально взвесить, сопоставить с клиническими проявлениями заболевания и другими методами дополнительного исследования, прежде чем назначать больному холецистэктомию.

3. Ультразвуковое исследование (УЗИ). Дает возможность исследовать размеры желчного пузыря, которые при остром холецистите могут быть увеличенными или нормальными, стенку желчного пузыря – при воспалении она отечна и утолщена. УЗИ позволяет выявить конкременты желчевыводящих путей и пузыря. Исключение здесь составляют холестериновые камни, которые абсолютно не выявляются с помощью ультразвукового исследования.

4. Рентгенологическое исследование. Наличие конкрементов, особенно больших размеров и в большом количестве, отчетливо определяются на рентгеновских снимках.

Хронический холецистит – воспаление желчного пузыря, продолжающееся более 6 месяцев и характеризующееся обычно рецидивирующим течением. Чаще всего хронический холецистит обусловлен наличием желчнокаменной болезни и является калькулезным.

Лабораторная диагностика

Все результаты лабораторных исследований обычно не изменены. Но иногда есть возможность выявить следующие изменения, характерные для хронического холецистита: в стадии обострений в общем анализе крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз, ускоренное СОЭ до 16–20 мм в ч. Биохимически можно обнаружить в крови появление С-реактивного белка, повышение α1– и γ-глобулинов, увеличение активности сиаловых кислот. Большую информацию об этиологии заболевания получают при изучении дуоденального содержимого. С этой целью необходимо проведение дуоденального зондирования. В результате процедуры получают три порции желчи (А, В, С). Высчитывают время выделения порций и количество желчи. При наличии в порциях хлопьев слизи желчь необходимо микроскопировать. Возможно обнаружение в ней лейкоцитов, лямблий, что свидетельствует о наличии у человека лямблиоза. Лямблиоз может стать причиной бескаменного хронического холецистита, но обычно он протекает с развитием дуоденита (воспаление двенадцатиперстной кишки) и холецистопанкреатита (комплексное воспаление поджелудочной железы и желчного пузыря). Выявление изменений в порции Б говорит о процессе в полости желчного пузыря. Изменения в порции С указывают на процесс в желчных ходах.

Инструментальные исследования

Предпочтительнее проведение следующих процедур: ультрасонография, рентгенологическое исследование, УЗИ.

1. Ультрасонография позволяет обнаружить желчные конкременты в сокращенном желчном пузыре.

2. Рентгенологические исследования. В случае, когда пузырь отчетливо виден, говорят о его склерозировании. Внутривенная холецистохолангиография – высокоинформативный метод в плане диагностики холестаза вследствие конкрементов. Метод основан на введении внутривенно контрастного вещества, для которого характерно выведение с желчью, и проведении рентгеновских снимков с течением времени. Таким образом, на снимках хорошо видны вся система желчевыводящих протоков и желчный пузырь, а также их патологии. Преимущество метода в том, что он выявляет камни, даже если они рентгенонегативны (не определяются на рентгеновских снимках). Это связано с тем, что они отчетливо просматриваются на фоне контраста.

Нередко врачам приходится применять методы послойных рентгенологических снимков: компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ). При наличии в желчных путях дискинезии воспалительных изменений может и не быть, но рентгенологически будут определяться растянутые протоки и пузырь, а также изменение времени его сокращения (медленно или очень быстро опорожняется).

3. УЗИ. Применяют как скрининговый метод, а также для подтверждения уже поставленного диагноза. Изменения на УЗИ при бескаменном холецистите в стадии обострения соответствуют таковым при остром холецистите. При наличии калькулезного холецистита выявляются конкременты.

Используют также рентгентелевидение, сканирование, тепловидение, с помощью которых также можно диагностировать калькулезный и бескаменный холециститы.

Холангит

Холангит – это воспаление больших внутрипеченочных протоков, которое нередко присоединяется к холециститу. Но возникновение холангита может быть первичным.

Лабораторная и инструментальная диагностика

1. Биохимическое исследование крови. Увеличение в сыворотке крови содержания билирубина, концентрации щелочной фосфатазы и аминотрансфераз (АсАТ и АлАТ). Содержание амилазы увеличено в 15 % случаев.

2. С помощью ультрасонографии возможно обнаружение расширенных желчных протоков. Но метод не позволяет выявить наличие конкрементов в общем желчном протоке.

3. Рентгенологическое исследование с использованием контрастных средств. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография или транспеченочная холангиография подтверждает диагноз в 93 % случаев.

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ, холедохолитиаз, калькулезный холецистит)

ЖКБ – системная патология с преимущественным поражением билиарной системы, и в частности желчного пузыря, среди причин развития которой наряду с инфекцией и дискинезией желчевыводящих протоков большую роль играют нарушения метаболизма холестерина и кальция.

Одно из самых часто встречаемых заболеваний органов пищеварения. Мужчины болеют в три раза реже, чем женщины.

Большая роль в диагностике заболевания принадлежит УЗИ и рентгенологическим методам исследования. Картина желчного пузыря на эхограмме представлена следующими признаками ЖКБ: эхонегативное, округлых контуров пространство; оболочки желчного пузыря утолщены, выявляются "удвоенные контуры"; свойственна негомогенность полости пузыря, в ней обнаруживаются ограниченные области с увеличенным эхо, что свидетельствует о наличии камней, позади которых выявляется акустическая тень с основанием, направленным к камню.

Рентгенологический метод обследования дает возможность верифицировать конкременты в желчном пузыре и протоках, а также затруднение прохождения желчи в двенадцатиперстную кишку, изменения размеров протоков (расширение, сужение), блокаду желчного пузыря.

Гепатит

Гепатит A (HAV) – воспаление печени, вызванное вирусом, содержащим односпиральную рибонуклеиновую кислоту, – пикорнавирусом (гепатовирус). Течение благоприятное, исход – выздоровление.

Лабораторная диагностика

1. В качестве материала для исследования используют кровь (сыворотку) и кал пациента. С целью ранней диагностики используют реакцию нарастания титра антител класса IgM. В этом плане большое значение имеют диагностические реакции – ИФА (иммуноферментный анализ), РИА (радиоиммунологический анализ) и иммунная электронная микроскопия (ИЭМ). Применяя эти же методы, можно обнаружить вирусы или вирусные антигены в кале пациентов. Непосредственное получение вирусов невозможно. Это связано с отсутствием методов, необходимых для этой цели и применимых в условиях практических лабораторий. Недостатком этих методов является то, что они эффективны только в ранних периодах развития инфекции гепатита A, а точнее, в инкубационном и продромальном периодах. Эти периоды клинически не проявляются, и поэтому методы не имеют практического значения для диагностики заболевания.

2. Биохимические исследования крови. Воспалительные процессы в печени сопровождаются развитием цитолитического, мезенхимально-воспалительного и холестатического биохимических синдромов. Соответственно им в крови будут обнаружены следующие изменения.

О наличии цитолитического синдрома свидетельствуют увеличение активности АлАТ, АсАТ, понижение синтеза в печени белка альбумина, а также протромбина и прочих факторов свертывания, увеличение эфиров холестерина. Основными признаками мезенхимально-воспалительного синдрома являются – повышение уровня γ-глобулинов, гематологические изменения, патологические коллоидные пробы (понижение сулемового титра и увеличение тимолвероналовой пробы).

На наличие холестатического синдрома будут указывать следующие изменения: увеличение в крови концентрации связанного билирубина, желчных кислот, холестерина, меди, щелочной фосфатазы, γ-глютамилтранспептидазы. При холестазе будут изменения и со стороны анализов мочи: появление билирубина (билирубинурия) и понижение (возможно, отсутствие) уробилиновых тел в моче.

3. Общий анализ крови. Характерны изменения – тенденция к лейкопении (снижение количества лейкоцитов), лимфоцитоз (увеличение лимфоцитов) и снижение СОЭ.

Цирроз печени

Цирроз печени – диффузный патологический процесс, характеризующийся фиброзом и изменением нормальной архитектоники ткани печени, следствием чего является появление структурно-аномальных узловых образований различной величины. Цирроз – это не самостоятельное заболевание, а всегда исход, завершение других процессов в печени, их терминальная стадия.

Классификация

Различают по размерам узлов: мелкоузловой цирроз (узлы менее 3 мм), макроузловой цирроз (размеры узлов до 5 см) и смешанные циррозы (сочетание двух предыдущих форм). Кроме того, выделяют еще неполный септальный цирроз, билиарный цирроз. Билиарный, в свою очередь, делится на первичный (причиной его являются аутоиммунные нарушения) и вторичный (причина – блок оттока желчи).

Диагностика

В основе диагностики лежат данные лабораторных исследований.

1. С целью выявления этиологического фактора заболевания необходимо в первую очередь провести иммунодиагностические мероприятия, в основном это определение серологических маркеров. Это необходимо для исключения или подтверждения вирусной природы цирроза, так как все гепатиты рано или поздно переходят в цирроз. Тесты генодиагностики, в том числе ПЦР (полимеразная цепная реакция), дают возможность непосредственно определить возбудителя. Кроме того, при наличии вирусной инфекции необходимо выявить тканевую или внутриклеточную локализацию вируса, установить и дать характеристики мутантным формам возбудителя, провести оценку степени виремии (концентрация вирусов в крови) в процессе заболевания, в том числе – на фоне применения противовирусных препаратов. Полноценное проведение генной диагностики позволяет установить все вышеперечисленные параметры.

2. С целью оценки степени интенсивности процесса необходимо определение уровня увеличения трансаминаз в крови. Проводят морфологическое исследование патологических процессов печеночной ткани, вследствие чего необходимо сделать пункционную биопсию и провести оценку интенсивности распространения некротических процессов, а также инфильтрации и фиброза.

3. Выявление признаков цитолиза гепатоцитов позволяет верифицировать некротический процесс в печени. С этой целью определяют уровень активности аминотрансфераз сыворотки крови (аланинаминотрансферазы – АлАТ и аспартатамино-трансферазы – АсАТ). Метод является высокочувствительным для обнаружения цитолиза. В случае необходимости с целью дополнительного свидетельства печеночной природы содержащихся в сыворотке крови ферментов определяют активность специфических печеночных ферментов. Это сорбитдегидрогеназа, фруктозо-1-фосфатальдолазы, урокиназы и еще некоторые. Они в норме находятся преимущественно в печеночных клетках, и поэтому их обнаружение в крови, безусловно, связано с патологией печени.

4. С целью обнаружения нарушений пигментного обмена у больного оценивают состояние метаболизма билирубина. Это возможно, если применять результаты биохимических анализов крови, мочи и кала.

Диагностические критерии показателей обмена билирубина при развитии печеночной желтухи.

Значительно увеличен общий билирубин сыворотки крови (в норме – 1,7-17,1 мкмоль/л). Повышены прямой и непрямой билирубин крови (в норме их значения соответственно – до 3,4 мкмоль/л и 1,7-12,7 мкмоль/л). Реакция мочи на билирубин и уробилин положительная (у здорового человека билирубин и уробилин не должны определяться в моче). Характерно наличие отрицательной реакции на стеркобилин в фекалиях (в норме стеркобилин должен содержаться в кале).

5. Для выявления уменьшения дезинтоксикационной функции печени необходимо проведение анализа крови на аммиак и фенолы. Определяется увеличение концентрации аммиака и фенолов. Антипириновая проба отображает изменения метаболической активности гепатоцитов.

6. Для оценки синтетической функции печени необходимо составление протеинограммы (содержание белков крови). Изучение белков крови позволяет обнаружить диспротеинемию, характерную для циррозов: уменьшение концентрации альбуминов и увеличение количества γ-глобулинов. Осуществляются осадочные пробы: тимоловая (чувствительна к увеличению β– и γ-глобулинов) и сулемовая (информативна при поздних стадиях цирроза).

7. Выявляются нарушения синтеза факторов свертывания крови с помощью изучения протромбинового времени, которое тесно связано с факторами I, II, V, VII, X, а также с концентрацией фибриногена и протромбина.

8. С целью выявления изменений размеров, формы, структуры печени проводят ультразвуковую диагностику – УЗИ, компьютерную томографию  Данные методы позволяют также определить узлы, которые являются следствием регенерации, и возможную спленомегалию (увеличение размеров селезенки).

9. Для оценки степени интенсивности реакции организма на патологию, а также системных признаков воспаления необходимо провести общий анализ крови. В зависимости от степени воспалительного процесса фиксируются повышенные значения лейкоцитов, нейтрофилов, СОЭ.

10. Дополнительная иммунодиагностика. Необходима для определения характера и степени иммунных патологий. С этой целью определяют количества Т– и В-лимфоцитов, разновидности Т-лимфоцитов, иммуноглобулинов, персистирующих иммунных комплексов, волчаночных клеток, антител к гладкой мышечной ткани и антинуклеарных антител. Данные методы направлены на изучение состояния иммунной системы больного, и в первую очередь показаны пациентам с экстрапеченочными признаками заболевания.

11. Цирротические процессы в печени обязательно вызовут холестаз (затруднение пассажа желчи по печеночным протокам). Синдром холестаза определяется следующими признаками: повышенный уровень щелочной фосфатазы в сыворотке крови, характерные для холестаза изменения, выявленные при проведении УЗИ печени, данные радиоизотопной гепатографии.

12. Биопсия печени – способ получения очень маленького кусочка ткани печени.

Биопсия осуществляется посредством специальной биопсийной иглы. Местное обезболивание делает процедуру безболезненной. Прокол производится в межреберье справа. После биопсии на протяжении суток следует соблюдать постельный режим, после чего пациент возвращается к своему обычному образу жизни.

Полученный кусочек ткани применяется для изучения изменений в печени – уточнения их причины, степени активности, степени выраженности фиброза, наличия стадии цирроза. По показаниям проводится биопсия опухолевого либо другого очагового образования печени.

В последние годы по мере развития специальных лабораторных и инструментальных методов исследования показания к проведению биопсии печени ограничиваются. Показания к проведению биопсии печени определяет врач-гепатолог.

Печеночная недостаточность

Печеночная недостаточность – синдром, характеризующийся неадекватностью работы печени по отношению к организму, вызванный различными патологическими процессами в паренхиме органа. Печеночная недостаточность в разной степени проявления обязательно сопровождает процессы цирроза, острых и хронических гепатитов, интоксикации. Крайняя степень печеночной недостаточности – развитие печеночной энцефалопатии и комы.

Диагностика

В первую очередь с целью применения этиотропной терапии (лечение, направленное на исключение причины развития состояния) необходимо проведение комплекса диагностических мероприятий, направленных на обнаружение основного заболевания.

1. Общий анализ крови. В крови обнаруживаются признаки прогрессирующего гиперспленизма – вначале это снижение тромбоцитов, затем постепенно – гранулоцитов, в последнюю очередь уменьшается количество эритроцитов и выявляется панцитемия (уменьшение количества всех клеток крови).

2. Изменения при биохимическом исследовании крови – понижение содержания альбумина, уменьшение факторов свертываемости крови, прогрессирующее увеличение фенола и аммиака, уменьшение холестерина и увеличение концентрации билирубина, динамическое уменьшение уровня аминотрансфераз, снижение холинэстеразы, резкое увеличение в крови железа и витамина B12.

3. С целью выявления повреждения нервных клеток и степени их повреждения неинактивированными печенью веществами чаще всего используют пробу с обратным счетом и писчую пробу. Также применяется электроэнцефалография (ЭЭГ), которая дает возможность зафиксировать патологические изменения в тканях головного мозга. На пленке ЭЭГ об этом свидетельствуют замедление α-ритма на ранних стадиях и обнаружение волн d– и q-активности – на более поздних. В диагностике печеночной энцефалопатии латентного (скрытого) проявления возможно применение магнитно-резонансной спектроскопии.

Используя данные лабораторных методов исследования, в процессе развития печеночной недостаточности выделяют три степени тяжести, которые прогрессивно с нарастанием признаков и появлением новых изменений в анализах переходят из компенсированной степени в декомпенсированную, которая уже необратима.

I степень (компенсированная печеночная недостаточность). Характеризуется постоянной уробилинурией, незначительной диспротеинемией, нарушением пробы с бромсульфамином.

II степень (субкомпенсированная печеночная недостаточность). Характеризуется увеличением билирубина до 85,5 мкмоль/л, снижением альбумина на 40 %, сулемовой пробы – до 50 %, уменьшением факторов свертывания крови, снижением холинэстеразы и холестерина.

III степень (декомпенсированная печеночная недостаточность). Для декомпенсации характерны: увеличение билирубина выше 85,5 мкмоль/л, снижение альбумина ниже 40 %, сулемовой пробы – 50 % и выше, резкое снижение факторов свертывания, холинэстеразы и холестерина.

Энтерит

Энтерит – воспаление тонкого кишечника с преимущественным поражением слизистой оболочки, протекающее с нарушением пищеварительной, всасывающей, моторной и барьерной функций.

Энтериты могут быть хроническими и острыми. Острые энтериты чаще всего связаны с кишечной инфекцией. Причинами хронического энтерита являются специфические микробные и протозойные агенты, химические вещества (мышьяк, свинец), ионизирующая радиация, некоторые лекарства – нестероидные противовоспалительные препараты, антибиотики, алиментарные факторы и др.

Данные лабораторных исследований

Комплекс специальных исследований может верифицировать и количественно установить интенсивность нарушения процессов всасывания.

1. Копрологическое исследование кала. Для энтерита характерно появление в кале непереваренных жиров, белков, углеводов – стеаторея, креаторея, амилорея.

2. Рентгенологическое исследование тонкого кишечника малоинформативно и применяется редко. В качестве рентгенологического исследования кишечника используют методы с применением контрастного вещества. Рентгенологическая картина хронического энтерита нередко определяет ускоренное прохождение (пассаж) взвеси сульфата бария (контрастное вещество) по тонкому кишечнику. Контраст у больных энтеритом уже через 20–30 мин. после приема проходит в слепую кишку (в норме время продвижения контрастной массы по пищеварительному тракту до перехода в слепую кишку должно составлять не менее 2–2,5 ч). Часто на снимках видны утолщенные с большим отеком складки слизистой оболочки кишечника. Выявляемая рентгенологически сглаженность слизистой кишечника указывает на тяжелое течение заболевания, что характеризуется атрофическими процессами в кишечнике. Проведению пассажа бария должна предшествовать соответствующая подготовка, направленная на максимальное очищение кишечника. Этому будут способствовать ограничительная диета, комплекс клизменных процедур.

3. Биопсия тонкой кишки с целью проведения цитологического исследования является большим продвижением для диагностики заболеваний тонкого кишечника.

4. Исследование ферментативной активности кишечного содержимого. Например, в извлеченном из тонкого кишечника содержимом с помощью применения специального зонда изучают активность кишечных ферментов – почти всегда исследуют энтерокиназу (норма – 90-120 ЕД/мл) и щелочную фосфатазу (норма – 135–300 ЕД/мл). При развитии энтерита концентрация ферментов в кишечнике снижается соответственно степени интенсивности основного процесса. Существует методика исследования уровня активности ферментов кишечника и реакций пристеночного пищеварения в биоптатах, полученных с помощью специального аппарата, в основе которого лежит биопсийный кишечный зонд.

5. В настоящее время с целью диагностики пищеварительной и всасывательной функций тонкого кишечника разработано множество методик. Например, исследование сахарного состава крови после применения дифференциальных углеводных нагрузок, пробы с ксилозами, определение меченой олеиновой кислоты и триолеина, метаболизма жиров после нагрузочной диеты, обмена каротина и витамина A и пр. Последовательно используемые методики с введением пациенту триолеатглицерина и олеиновой кислоты, меченого 131J и идентификация радиоиндикационным способом концентрации этих веществ, вышедших с фекалиями, дают большую информацию о степени нарушения переваривания жиров и снижения всасывания жирных кислот. Исследование сахарного профиля после использования специальных дифференцированных углеводных нагрузок дает возможность установить вид нарушения пищеварения.

Изменение профиля при нагрузке крахмалом свидетельствует о преимущественном изменении полостного переваривания углеводов.

О нарушении пристеночного пищеварения говорит изменение профиля при нагрузке сахарозой.

Отклонение от нормы профиля при нагрузке глюкозой указывает на нарушение не только пищеварения, но и процессов всасывания.

Во всех вышеперечисленных случаях график проведенной кривой уплощается. Более простым, но менее информативным методом для изучения переваривающей способности тонкого кишечника и процессов всасывания в кишечнике является тест с D-ксилозой.

Алгоритм проведения: внутрь больному дают 25 г D-ксилозы, дав запить 250 мл воды. Затем учитывают экскрецию с мочой D-ксилозы. Концентрация в крови меньше чем 20 мг/% пентоз через 100–120 мин. после нагрузки, выделение через 6 ч меньше 3 г пентоз свидетельствуют о наличии нарушения всасывания в тонком кишечнике. Несмотря на высокую информативность этих методов, они используются редко, так как технически очень сложны и трудоемки.

6. Биохимическое исследование крови. При лабораторных обследованиях выявляется гипопротеинемия (снижение количества общего белка в крови). Дефицит белка обусловливается не только нарушением расщепления белков и всасывания аминокислот через кишечную стенку, но и увеличенной экссудацией белков, по большей части – альбуминов, в полость кишки при ее воспалительных поражениях. Снижается содержание холестерина в крови.

7. Общий анализ крови. С помощью исследований данных общего анализа крови у пациентов с хроническим энтеритом врач нередко обнаруживает анемию: чаще всего – железодефицитную (она развивается вследствие преимущественного уменьшения всасывания железа). Для картины крови при развитии железодефицитной анемии характерно: нормальное или немного сниженное количество эритроцитов, появление анулоцитов (эритроциты с гемоглобином – только по периферии структуры), что является патогномоничным симптомом (специфичным). Гораздо реже наблюдается развитие B12-дефицитной анемии, для которой характерны: появление мегалоцитов и мегалобластов (недоразвитые эритроциты с остатками ядер в виде колец Кэбота и телец Жолли), резкая гиперхромная анемия, в тяжелых случаях развивается панцитемия. Иногда анемия носит смешанный характер с нормальными значениями цветового показателя.

8. Исследование ионов в периферической крови. Вследствие понижения всасывания минеральных веществ в крови уменьшается концентрация различных ионов. Особенно сильно страдает обмен кальция, содержание которого резко уменьшается (гипокальциемия). Такое состояние может еще усугубляться появлением признаков недостаточности паращитовидных желез, что нередко сопутствует хроническим энтеритам.

Энтеропатия глютеновая (спру европейская, спру нетропическая, целиакия взрослых, стеаторея идиопатическая) – редкое наследственное заболевание (ферментопатия) кишечника, которое обусловлено отсутствием или пониженной выработкой кишечной стенкой ферментов, расщепляющих глютен (клейковина) – полипептид, содержащийся в некоторых злаковых (пшенице, ржи, ячмене, овсе). Отсутствие (либо относительная недостаточность) выработки этой пептидазы особенно проявляется при дефектах в питании, преобладании в пище злаковых, содержащих глютен, при кишечных инфекциях.

Характерен понос, появляющийся при употреблении в пищу продуктов, изготовленных из пшеницы, ржи и ячменя. При прогрессировании заболевания присоединяются полигиповитаминозы (дефицит в организме одновременно нескольких витаминов), нарушения электролитного баланса, истощение. В запущенных случаях развивается хронический энтерит (воспалительное заболевание тонкой кишки) с синдромом недостаточности всасывания. Известную помощь в дифференциальной диагностике могут оказывать пробы с нагрузкой глиадином (быстрое повышение содержания в крови глутамина после перорального введения глиадина в дозе 350 мг/кг), наличие симптомов заболевания с раннего детства, обострение признаков заболевания при значительном добавлении к пищевому рациону продуктов из пшеницы, ржи, ячменя, овса, а также обратное развитие симптомов болезни при переводе больного на безглютеновую диету (глютен отсутствует во всех продуктах животного происхождения, в кукурузе, рисе, соевых бобах, картофеле, овощах, фруктах, ягодах и других продуктах).

Лечение в особо тяжелых случаях заболевания проводят в стационаре. Переводят больного полностью на безглютеновую диету с повышенным содержанием витаминов, внутрь назначают обволакивающие и вяжущие средства. По мере улучшения состояния диету расширяют, но содержание в суточном рационе продуктов, содержащих глютен, оставляют ограниченным.

Колит

Колит – заболевание, характеризующееся воспалительным процессом слизистой оболочки толстой кишки. Может быть острым и хроническим. Острый колит чаще всего является следствием кишечных инфекций. Практически всегда при развитии острых воспалений в кишечнике в процесс вовлекаются и тонкий, и толстый кишечник и развивается так называемый острый энтероколит.

Хронический колит – хронический воспалительный процесс толстой кишки, являющийся одним из наиболее часто встречающихся заболеваний пищеварительной системы.

Диагностика

1. При копрологическом исследовании обнаруживается немалое количество воспалительных признаков следующего характера: слизь и лейкоциты, очень часто находится большое количество йодофильных бактерий. Кроме того, в кале в большом количестве выявляются перевариваемая клетчатка и внутриклеточный крахмал, а также могут обнаруживаться эритроциты, что свидетельствует об образовании на слизистой оболочке толстого кишечника эрозий и язв.

2. С целью рентгенологического обследования толстой кишки проводят ирригоскопию. При хроническом колите каких-то специальных изменений не будет. Можно обнаружить функциональные изменения кишечника, такие как: изменение скорости перистальтики кишечника, повышенную гаустрацию, спастические сокращения или же гипотонию (возможно, атонию) кишечной стенки. При тяжелых формах заболевания обнаруживаются признаки нарушения рельефа слизистой оболочки кишечника вследствие воспалительного отека и инфильтрации стенки. Иногда возможно обнаружение на стенках кишечника участков рубцово-воспалительного сужения просвета кишки.

3. Ректороманоскопия, а в настоящее время также сигмоидоскопия и колоноскопия, используемые с помощью набора гибких эндоскопов, дают возможность визуализировать слизистую оболочку толстого кишечника и установить характер и выраженность морфологических изменений, обнаружить эрозии и язвы, которые при ирригоскопии часто выявить не удается. Эндоскопическое обследование позволяет проводить биопсию слизистой оболочки, вследствие чего получают материал (слизь или гной), который необходим для бактериологического исследования. Проведение исследования клеточного состава полученного материала представляет собой большую ценность, так как заключения этих методов позволяют наиболее точно диагностировать колит и установить его этиологию.

4. Прочие лабораторные и инструментальные методы исследования менее информативны в диагностике заболевания и обнаруживают лишь неспецифические патологии. Исследование анализов крови часто позволяет определить наличие гипохромной анемии, при обострениях процесса обнаруживается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.

Рецидивы аллергического колита (при приеме пищевых продуктов, к которым у больного имеется аллергическая настроенность), кроме болевого синдрома, часто сопровождаются развитием лихорадки, эозинофилией, обнаружением кристаллов Шарко – Лейдена в испражнениях.

Проктит и проктосигмоидит

Проктит и проктосигмоидит – наиболее часто встречаемые формы хронического колита.

При рентгенологическом исследовании с использованием ирригоскопии нередко обнаруживается дополнительная петля сигмовидной кишки, которая имеет название долихосигма. Это врожденная аномалия и представляет собой существенное удлинение кишки, способствующее задержке пассажа каловых масс и, как следствие, появлению воспалительного процесса.

Большую информативную ценность составляют осмотр и пальцевое исследование прямой кишки. Процедуры дают возможность оценить состояние сфинктера прямой кишки, обнаружить часто встречающиеся сопутствующие заболевания, возникающие на фоне хронического проктита. Этими заболеваниями могут быть геморрой, трещина заднего прохода, парапроктит, выпадение прямой кишки и др. Возможна диагностика патологий, которые способствуют возникновению проктита, – раздражение избыточным количеством каловых масс прямой кишки при самостоятельном подавлении рефлекса к дефекации из-за страха болезненных ощущений.

Для обнаружения хронического проктосигмоидита большую диагностическую ценность имеет также ректороманоскопия. Обнаружение шигелл при бактериологической диагностике каловых масс, кишечной слизи или соскоба со стенки прямой кишки, полученного с помощью ректороманоскопии, позволяет верифицировать этот диагноз. В диагностике хронических колитов, развивающихся в результате паразитарных инвазий, большое значение имеет выявление соответствующих возбудителей, цист, члеников или яичек гельминтов в фекалиях. Однако при первичных исследованиях можно получить ложные отрицательные результаты. Положительный результат часто получают лишь при повторных исследованиях нативных препаратов из свежих, только что полученных фекалий. Причем с целью обнаружения яиц гельминтов применяют специальные методы их концентрации.

Своеобразные разновидности хронического колита представлены так называемыми постдизентерийными колитами. Данные заболевания диагностируются у части больных, переболевших в прошлом дизентерией. Заболевания по течению аналогичны затяжным и хроническим формам бактериальной дизентерии, но больные, в отличие от больных дизентерией, безопасны в эпидемиологическом отношении. И в плане лабораторной диагностики отличием от кишечных инфекций является то, что при неоднократных бактериологических исследованиях в испражнениях больного не обнаруживаются возбудители дизентерии (шигеллы). Развитие заболевания связано с тем, что у больных, перенесших дизентерию, существуют остаточные, преимущественно функциональные изменения толстой кишки и увеличенная раздражимость рецепторов кишечной оболочки в ответ на обычные факторы.

Необходимо еще учитывать то, что опухоли толстого кишечника могут протекать под маской хронического колита. Это говорит о том, что во всех подозрительных случаях всегда необходимо проводить ирригоскопию, а если и этого недостаточно, то необходимо проведение эндоскопического исследования толстой кишки с одновременным взятием биоптата для цитологического исследования.

Неспецифический язвенный колит

Неспецифический язвенный колит (НЯК) – это хронический воспалительный процесс толстого кишечника, характеризующийся клиническим проявлением геморрагического гнойного воспаления с развитием местных и общих симптомов.

Классификация НЯК

Существует несколько классификаций данного заболевания, но наибольшее распространение получила классификация по течениям процесса.

1. Острая форма язвенного колита.

2. Молниеносная форма обусловлена тотальным поражением толстого кишечника.

3. Хронический рецидивирующий язвенный колит, характеризующийся наличием частых или редких рецидивов.

4. Непрерывно рецидивирующая форма.

Лабораторные методы исследований

1. Общий анализ крови. Определяется лейкоцитоз, ускорение СОЭ, снижение гемоглобина, ретикулоцитоз.

2. Биохимический анализ крови. Характерно понижение количества общего белка, альбуминов, электролитов, а в особенности калия, натрия, кальция, железа, уменьшение ферритина. Увеличение протеинов α-глобулинов в острой фазе, увеличение С-реактивного белка, а также трансферрина, транспортного железа.

3. С целью исключения инфекционной этиологии воспаления, что, безусловно, необходимо, проводят серологические исследования.

4. С этой целью выявляют возбудителя бактериологическим методом – прямое определение возбудителя в кале, мазках со слизистой оболочки толстой кишки.

5. Одним из самых информативных методов исследования является цитологическое исследование ткани, взятой на биопсию. При этом характерными для заболевания являются интенсивная инфильтрация полиморфно-ядерными (с разной формой ядра) лейкоцитами, снижение количества крипт, наличие абсцессов крипт и снижение количества бокаловидных клеток.

6. Рекомендуется проведение рентгенологического метода исследования – ирригоскопии. Рентгенологические признаки, характерные для НЯК: грануляции, изъязвления, псевдополипы, потеря гаустрации (симптом "садового шланга").

7. Ректороманоскопию, колоноскопию проводят очень осторожно, недопустимо проводить обследования в острой фазе, так как есть опасность перфорировать стенку кишечника. Результатами проведенных эндоскопических исследований являются перечисленные ниже признаки.

В активной фазе характерны гиперемия слизистой оболочки толстого кишечника, отсутствие сосудистого рисунка, наличие зернистости слизистой оболочки, повышенная ранимость ткани при контакте с ректоскопом, наличие петехий, кровоточивости. Визуально наблюдаются патологические примеси – слизь и гной, плоские поверхностные изъязвления слизистой оболочки кишки. Также для активной стадии НЯК характерно обнаружение псевдополипов и симптома сужения просвета кишки по типу "садового шланга".

Неактивная фаза НЯК эндоскопически характеризуется бледной слизистой, наличием ее атрофии, единичными псевдополипами.

8. Иммунологическая диагностика. Характерным для НЯК является снижение Т-супрессорной активности, повышение цитотоксической активности Т-лимфоцитов-киллеров слизистой оболочки толстой кишки, увеличение персистирующих иммунных комплексов, увеличение концентрации простогландинов E2 и F2a в биоптатах толстой кишки. Кроме того, наблюдается нарушение равновесия между половыми гормонами – уменьшение андрогенов (дисбаланс между эстрогенами и прогестероном).

Болезнь Крона

Болезнь Крона – это хроническое воспалительное грануломатозное заболевание, которое характеризуется началом процесса в подслизистом слое оболочки с дальнейшим распространением по всей толще кишечной стенки.

Диагностика

1. Биохимическое исследование крови – повышение α-глобулинов, увеличение концентрации С-реактивного белка, увеличение фибриногена плазмы, повышение СОЭ.

2. Эндоскопия. Эндоскопически обнаруживаются следующие изменения. Набухание и утолщение кишечной стенки, что приводит к уменьшению просвета кишечника. Выявляются язвы на внутренней поверхности кишечника. Кроме того, в кишечнике обнаруживается одностороннее утолщение брыжейки кишки и застой лимфы. Наблюдаются также утолщение мышечного слоя стенки кишки, а также рубцовые изменения в ней.

3. Проводят гистологическое исследование взятого эндоскопическим методом биоптата. Для болезни Крона характерны: лейкоцитарная инфильтрация всех тканей кишечника, локальная лимфоидная гиперплазия, фиброз всех оболочек стенки кишки. Кроме этого, возможно обнаружение эпителиодных гранулем в подслизистом слое, редко находят абсцессы крипт, но специфичным является сохранение бокаловидных клеток.

4. Ирригоскопически характерны следующие проявления заболевания – изъязвления, специфический рельеф "булыжной мостовой". Ворсинки практически полностью отсутствуют, стенка утолщена, брыжейка неравномерно увеличена и сморщена, характерно наличие фистул. Процесс стенозирования (сужения) происходит нитевидно. Часто наблюдают сегментарное прерывистое изменение в кишечнике.

Рак кишечника

Рак кишечника – злокачественное новообразование, развивающееся из слизистой оболочки толстого кишечника. Процесс может наблюдаться на протяжении всего кишечника, за исключением его начальной части – двенадцатиперстная кишка, тонкий кишечник, где рак практически не встречается. Раку кишечника чаще всего подвержены люди пожилого возраста. В последнее время замечена тенденция к увеличению частоты заболеваемости раком кишечника. Заболевание чаще встречается в развитых странах среди городского населения.

Классификация рака кишечника

Рак кишечника классифицируют в первую очередь по локализации процесса. Новообразование может расти в различных областях толстого кишечника, но чаще всего – в начальном отделе, т. е. в слепой кишке, в дистальном отделе – в сигмовидной кишке и в прямой кишке. Соответственно выделяют рак слепой кишки, рак сигмовидной кишки и рак прямой кишки. Процесс может развиваться в толщу стенки или даже в просвет полости кишечника, вызывая его сужение.

Существует международная классификация злокачественных новообразований в зависимости от величины опухоли, наличия метастазов и их отдаленности, а также по состоянию лимфатических узлов. Согласно этой классификации существуют четыре стадии рака кишечника, которые одновременно являются и степенью развития процесса.

Диагностика рака кишечника

Нередко рак кишечника диагностируется на поздних стадиях вследствие несвоевременного обращения к врачу. Поэтому обнаружение необычных симптомов (кровь в кале, длительные боли в животе, стойкие запоры) должно служить поводом для обращения к врачу. С этим также связана актуальность профилактических и проктологических обследований и исследований кала на скрытую кровь, проводимых с целью ранней диагностики новообразований прямой и толстой кишок. И это играет большую роль в дальнейшей возможности лечения опухоли.

Помимо объективного осмотра (пальпация живота, пальцевое исследование прямой кишки), применяют параклинические методы исследования. К ним относятся рентгенологическое исследование кишечника (лучше всего – ирригоскопия), эндоскопические методы (ректороманоскопия – осмотр прямой и сигмовидной кишок с помощью эндоскопа, колоноскопия – эндоскопическое исследование толстой кишки по всей длине).

Эндоскопические методы позволяют взять биопсию для цитологического исследования из патологического очага. Проведение цитологической идентификации злокачественности процесса является однозначно необходимым, и в достоверности диагноза в случае положительного результата можно не сомневаться. Используют также анализ кала на содержание крови, делают анализ крови.

1. Рентгенологическое исследование толстой кишки является базисным методом в верификации рака кишечника и позволяет обнаруживать заболевание в 90 % случаев. Чаще всего используют ирригоскопическое исследование с применением контрастного вещества (сульфат бария).

2. Эндоскопическое исследование. Колоноскопия (фиброколоноскопия) также является информативным методом диагностики рака кишечника. Эндоскопический метод позволяет визуализировать патологический процесс в толстой кишке, а также взять биопсию новообразования (для дальнейшего гистологического исследования). Практически всегда есть возможность осмотреть толстую кишку на всем протяжении. Поэтому колоноскопия является наиболее информативным методом диагностики не только рака, но и других заболеваний толстой кишки. Колоноскопия позволяет обнаружить начальные формы опухолевого процесса, что очень важно, а также удалить доброкачественные опухоли малых размеров. Существует возможность визуальной оценки состояния слизистой оболочки толстой кишки, что позволяет на ранних стадиях обнаружить доброкачественные и злокачественные опухоли толстой кишки, воспалительные процессы и т. д. Колоноскопию проводят с помощью особых приборов – колоноскопов. Колоноскоп представляет собой гибкую трубку, оснащенную волоконной оптикой. Эта диагностическая процедура достаточно болезненна для больного, но всегда решается вопрос о возможном проведении ее под наркозом.

3. С целью установления степени распространенности колоректального рака, а также наличия его метастазов и обострений применяют: ультразвуковое исследование (УЗИ), компьютерную томографию (КТ), ядерно-магнитный резонанс (МРТ), РЭА (СЕА) – реакция определения в периферической крови эмбрионального антигена раковых клеток (РЭА). Соответственно эти антигены являются важным лабораторным маркером заболевания.

4. С целью обнаружения кровотечений, которые постоянно существуют в кишечнике при наличии злокачественной опухоли, применяют реакцию на скрытую кровь, которая соответственно положительна.

---

---

Предлагаем ознакомиться с другими главами справочника «250 показателей здоровья»:

• Аннотация и оглавление

Раздел I. Лабораторные методы исследования

• Глава 1. Исследование крови
• Глава 2. Биохимические исследования крови
• Глава 3. Исследование водно-солевого обмена
• Глава 4. Исследование гормонального фона
• Глава 7. Исследование желудочного содержимого
• Глава 8. Исследование желчи
• Глава 9. Исследование мочи
• Глава 10. Исследование кала

Назад в раздел