|
Перейти к оглавлению справочника
250 показателей здоровья
Справочник
Ишманов М.Ю., Сертакова А.В., Соловьев А.М., Федяшина Н.А., Щербакова Е.В.
Раздел I. Лабораторные методы исследования
|
Глава 4
Исследование гормонального фона
Адренокортикотропный гормон
Адренокортикотропный
гормон вырабатывается в передней доле гипофиза. Образование
осуществляется под действием тропных гормонов гипоталамуса.
Адренокортикотропный гормон (АКТГ) или кортикотропин – это белок
(пептид), который содержит тридцать девять аминокислотных остатков.
В организме
этот гормон является естественным стимулятором сетчатой и пучковой зон
коры надпочечников, вызывая выработку глюкокортикоидов. Кортикотропин
влияет на белковый обмен в организме – вызывает распад и тормозит
образование новых белковых молекул. Обладает противовоспалительным
действием. Под воздействием АКТГ происходит снижение массы лимфатических
узлов, селезенки, уменьшается уровень лимфоцитов и эозинофилов
(эозинопения) в периферической крови.
Поступление
адренокортикотропного гормона в сыворотку крови подвергается суточным
колебаниям. Наибольший уровень адренокортикотропного гормона отмечается в
6 ч утра, минимальный – в 22 ч. Именно поэтому при назначении
глюкокортикоидов для длительного применения рекомендуют максимальную
дозу принимать рано утром, во время естественного пика концентрации
АКТГ, чтобы меньше угнетать его выработку. Мощным активатором
образования гормона являются стресс или другие психоэмоциональные
перегрузки. В крови время полужизни – 3–8 мин. В норме у здоровых людей
уровень адренокортикотропного гормона утром в 8.00 ч. – менее 22
пмоль/л, в 22.00 ч. – менее 6 пмоль/л.
Содержание
кортикотропина в плазме крови определяют с целью оценки функционального
состояния гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, а также для
дифференциальной диагностики некоторых эндокринных заболеваний, например
при болезни и различных вариантах синдрома Иценко – Кушинга (рак коры
надпочечников или кортикостерома) содержание адренокортикотропного
гормона резко снижено. Однако у людей с болезнью Иценко – Кушинга или
синдромом эктопического АКТГ (который возникает в результате секреции
адренокортикотропного гормона негипофизарной опухолью – злокачественное
новообразование в бронхах, тимома) выработка АКТГ увеличена. Чтобы
отличить синдром эктопического АКТГ от болезни Иценко – Кушинга, можно
использовать пробу с кортикотропин-рилизинг гормоном. Выработка
кортикотропина после введения кортикотропин-рилизинг гормона у пациентов
с болезнью Иценко – Кушинга повышается. А при синдроме эктопического
АКТГ уровень гормона значительно не меняется, так как клетки опухолей
негипофизарного происхождения рецепторов к кортикотропин-рилизинг
гормону не содержат. При АКТГ-эктопированном синдроме уровень АКТГ в
сыворотке крови составляет 22–220 пмоль/л и более. Клинически наиболее
значим в диагностике уровень гормона в сыворотке свыше 44 пмоль/л.
Содержание
АКТГ существенно повышено (в 2–3 раза) при первичной недостаточности
коры надпочечников (нарушение в самих надпочечниках). Происходит
нарушение суточного ритма выработки АКТГ – уровень гормона высокий как
утром, так и вечером. При вторичной надпочечниковой недостаточности
концентрация АКТГ, наоборот, понижена. Уровень адренокортикотропного
гормона у беременных женщин несколько увеличен.
Содержание
АКТГ в сыворотке крови может быть повышено при следующих заболеваниях:
болезнь Иценко – Кушинга, болезнь Аддисона (первичная, связанная со
снижением функции самих надпочечников), синдром Нельсона,
посттравматические и постоперационные состояния, прием АКТГ,
вазопрессина, инсулина.
Снижение
концентрации АКТГ в крови наблюдается при заболеваниях: гипофункция коры
надпочечников, опухоль, образующая кортизон; опухоль коры
надпочечников, введение глюкокортикоидов.
Альдостерон
Содержание
альдостерона в плазме крови у новорожденных в норме колеблется от 1060
до 5480 пмоль/л (38—200 нг/дл). У детей до 6 месяцев – 500—4450 пмоль/л
(18—160 нг/дл), у взрослых норма – 100–400 пмоль/л (4—15 нг/дл).
Альдостерон
и дезоксикортикостерон относятся к группе минералокортикоидов, которые
вырабатываются корковым слоем надпочечников. По активности альдостерон в
30 раз превосходит дезоксикортикостерон и является сильнодействующим
минералокортикоидом. В сутки в надпочечниках образуется примерно
0,5–0,23 г этого гормона. Минералокортикоиды имеют ведущее значение в
регуляции минерального обмена. В почечных канальцах повышается обратное
всасывание ионов натрия и снижается всасывание ионов калия. В результате
этого уровень ионов натрия в крови увеличивается, что ведет к
возрастанию осмотического давления тканевой жидкости. Вода задерживается
в организме и способствует увеличению артериального давления.
Альдостерон способствует развитию реакций воспаления, так как
увеличивает проницаемость серозных оболочек и капилляров. Под действием
минералокортикоидов тонус гладких мышц сосудов повышается, что также
способствует возрастанию артериального давления. В норме регулятором
образования и освобождения альдостерона является ангиотензин II.
Нормальная
выработка минералокортикоидов зависит от ряда факторов: активности
ренин-ангиотензиновой системы, уровня калия, АКТГ, натрия и магния в
крови.
Содержание
альдостерона в плазме значительно повышено при альдостеронизме.
Первичный альдостеронизм (синдром Кона) – это достаточно редкое
заболевание, при котором секреция альдостерона увеличена из-за опухоли
надпочечников. При этом заболевании синтез альдостерона не регулируется.
В крови повышен также уровень натрия (гипернатриемия) и понижен уровень
калия (гипокалиемия). В результате мышечная активность значительно
снижена, артериальное давление высокое. Концентрация альдостерона в
плазме высокая, тогда как уровень ренина очень низкий. Если это
состояние выявляется, то диагноз первичного гиперальдостеронизма
считается подтвержденным. Вторичный гиперальдостеронизм возникает из-за
нарушения в системе ренин-ангиотензин-альдостерон. В этих случаях
уровень ренина и ангиотензина в крови, наоборот, повышен. Вторичный
гиперальдостеронизм чаще возникает на фоне других заболеваний, которые
сопровождаются отеками и задержкой натрия в организме нефротического
синдрома, сердечной недостаточности, цирроза печени с асцитом, а также
при гипертонии любого генеза (первичной и симптоматической).
Гипоальдостеронизм
(т.е. пониженная выработка альдостерона) приводит к уменьшению
содержания натрия и хлоридов в плазме крови, повышению уровня калия.
Концентрация альдостерона в плазме низкая, а ренина, наоборот, высокая.
Для анализа запаса альдостерона в коре надпочечников проводят тест
стимуляции альдостерона адренокортикотропным гормоном. Тест
отрицательный при значительной недостаточности альдостерона (врожденные
дефекты) – концентрация гормона остается низкой после приема АКТГ.
Секреция
альдостерона также подвержена суточному ритму, что необходимо учитывать
при исследовании. Максимальный уровень гормона наблюдается утром, самый
минимальный уровень – примерно в полночь.
Снижение
активности альдостерона может быть при таких заболеваниях, как
Адиссонова болезнь, гипоальдостеронизм, синдром Тернера (25 % случаев),
острая алкогольная интоксикация, сахарный диабет.
Активность
гормона повышена при: синдроме Кона (альдостерома, увеличение массы
надпочечников – гиперплазия), при вторичном гиперальдостеронизме –
сердечная недостаточность, цирроз печени с асцитом, злокачественная
почечная гипертония, нефротический синдром и т.д.
Андрогены
Андрогены
– мужские половые гормоны, которые содержатся как в женском, так и в
мужском организме. У женщин имеются следующие андрогены: тестостерон,
андростендион, дегидроэпиандростерон-сульфат (ДГЭА-С). Способствуют
развитию некоторых вторичных половых признаков, повышают либидо. У
мужчин в организме содержатся: тестостерон, дегидротестостерон (ДГТ),
которые образуются в определенных клетках семенников. Потребность
организма в этих гормонах составляет 5 мг в сутки. С мочой у мужчин
выделяется 3—10 мг тестостерона в сутки. Гормоны отвечают у мужчин за
развитие вторичных половых признаков, половых рефлексов. Также они нужны
для полноценного созревания сперматозоидов – мужских половых клеток. В
случае отсутствия гормонов в организме образование зрелых подвижных
сперматозоидов не происходит. Андрогены способствуют проявлению полового
инстинкта и длительной сохранности двигательной активности
сперматозоидов. Мужские половые гормоны влияют на обмен веществ:
стимулируют образование белка в тканях организма, особенно в мышцах,
способствуют расщеплению жира, увеличивают основной обмен.
Андрогены
стимулируют эритропоэз (образование эритроцитов) за счет
непосредственного влияния на красный костный мозг и активации выработки
эритропоэтина в почках (такая же функция свойственна и
глюкокортикостероидам). Гормон поддерживает потенцию и либидо, его
образование регулируется лютеинизирующим гормоном передней доли
гипофиза. У мужчин половая зрелость без тестостерона не достигается.
Уровень мужского полового гормона в крови повышается после различной
физической нагрузки.
Концентрация
тестостерона в норме в сыворотке крови: у детей до достижения половой
зрелости – 0,06—0,2 мкг/л, у женщин – 0,1–1,1 мкг/л, у мужчин 20–39 лет –
2,6—11 мкг/л, 40–55 лет – 2,0–6,0 мкг/л, старше 55 лет – 1,7–5,2 мкг/л.
Повышение
уровня тестостерона в сыворотке крови может быть при следующих
заболеваниях: синдроме Штейна – Левенталя, преждевременном половом
созревании мальчиков, опухоли коры надпочечников, экстрагонадизме
опухоли у мужчин, при приеме лекарственных препаратов – барбитуратов,
кломифена, эстрогенов, гонадотропина, пероральных контрацептивов.
Концентрация
снижена при уремии, миотонической дистрофии, печеночной недостаточности,
крипторхизме (неопущение яичек в мошонку), первичном и вторичном
гипогонадизме, при приеме андрогенов, дексаметазона, дигоксина, этанола.
Также половые
гормоны вырабатываются корковым слоем надпочечников. При повышенной
концентрации андрогенов у женщин может быть нарушение фертильности
(детородной функции) и появляются черты вирилизации (например,
оволосение по мужскому типу).
Ангиотензиноген
Ангиотензиноген
образуется в печени. Он необходим в организме для регуляции синтеза
альдостерона корой надпочечников. Входит в состав
ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, основной функцией которой
является поддержание постоянного объема циркулирующей крови. Важная роль
отводится этой системе при развитии почечной гипертонии (повышение
артериального давления). Поэтому у пациентов с таким заболеванием
обязательно исследуют показатели системы ренин-ангиотензин-альдостерон,
что необходимо для постановки правильного диагноза и назначения
адекватного лечения. В организме человека ренин, альдостерон и
ангиотензин тесно взаимосвязаны друг с другом, поэтому по возможности
следует определять эти показатели одновременно. Ренин – это
протеолитический фермент, который образуется в особых
(юкстагломерулярных) клетках артериол почек и затем выводится в лимфу и
кровь. Выработка ренина повышается при понижении кровяного давления в
артериолах почек, снижении уровня натрия и активации симпатической
нервной системы, снижении кровотока в почках. В крови ренин воздействует
на ангиотензиноген, относящийся к группе белков плазмы крови. В
результате этой реакции образуется неактивный ангиотензин I, который под
влиянием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) превращается в
ангиотензин II, стимулирующий выработку альдостерона корой
надпочечников, сокращает сосуды, что приводит к гипертонии почечного
происхождения. Ангиотензин II восстанавливает почечный кровоток за счет:
1 сужения кровеносных сосудов, что способствует повышению кровяного давления;
2) альдостерон задерживает натрий и воду в организме и способствует восстановлению объема циркулирующей крови.
Ангиотензин
II действует кратковременно (несколько минут) и быстро разрушается под
действием пептидазы (фермент) на неактивные элементы.
Определение
ангиотензина I и ангиотензина II используют для анализа участия
ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в развитии артериальной
гипертонии.
Нормальные
цифры содержания ангиотензина I в плазме крови – 11–88 пг/мл. Уровень
ангиотензина II в артериальной крови составляет 12–36 пг/л, в венозной
крови – 50–75 % от уровня гормона в артериальной крови.
Снижение
активности ангиотензина наблюдается при следующих состояниях: синдром
Кона (первичный гиперальдостронизм), после удаления почки, при
дегидратации (потере жидкости). Повышение содержания ангиотензина
происходит при увеличении артериального давления (почечная гипертония),
раке почки с повышенным образованием ренина, при опухоли
юкстагломерулярного аппарата почки.
Вазопрессин (антидиуретический гормон) (АДГ)
Концентрация
вазопрессина в плазме зависит от ее осмолярности. Поэтому нормальные
цифры АДГ при осмолярности плазмы 270–280 мосмо/л составляют менее 1,5
нг/л;
при 280–285 мосмо/л – более 2,5 нг/л;
при 285–290 мосмо/л – 1–5 нг/л;
при 290–295 мосмо/л – 2–7 нг/л;
при 295–300 мосмо/л – 4—12 нг/л.
Вазопрессин
является белковой молекулой, образуется как прогормон (предшественник
гормона) в гипоталамусе в особом супраоптическом ядре. По нервным путям
он переходит в заднюю долю гипофиза, где и накапливается.
АДГ подвержен
суточным колебаниям, выработка гормона повышается в ночное время, в
лежачем положении понижается, при переходе в вертикальное положение
вновь концентрация увеличивается. Выход антидиуретического гормона
зависит от осмолярности плазмы, средний уровень которой составляет в
норме 282 мосм/л. Если же осмолярность повышается выше критического
порога в 287 мосм/л, то выведение АДГ в кровь резко повышается.
Вазопрессин выполняет в организме человека две функции. Первая функция –
это влияние гормона на гладкую мускулатуру кровеносных сосудов. За счет
этого воздействия тонус артериол повышается (мышцы сосуда сокращаются).
В результате происходит увеличение артериального давления. Вторая
функция – угнетение образования мочи в почках, с чем и связан
антидиуретический эффект. Антидиуретическое действие вазопрессина
связано со способностью гормона увеличивать обратное всасывание воды из
почечных канальцев в кровяное русло. Физиолог А.Г. Гинецинский считает,
что АДГ активирует фермент гиалуронидазу, усиливающий распад
гиалуроновой кислоты – уплотняющего соединения в стенке почечных
канальцев. Поэтому они теряют водонепроницаемость и усиливается обратное
всасывание воды. При снижении образования антидиуретического гормона
развивается несахарный диабет (несахарное мочеизнурение). Основные
симптомы: полиурия – выделение больших количеств мочи (по нескольку
литров в сутки), в которой сахара нет (в отличие от сахарного диабета) и
полидипсия – жажда. Дефицит АДГ бывает частичным и полным, отчего и
зависит степень полиурии и полидипсии.
У пациентов с
дефицитом АДГ при проведении теста с ограничением воды наблюдается
увеличение осмолярности плазмы, однако осмолярность мочи обычно ниже
уровня. После использования вазопрессина осмолярность мочи быстро
увеличивается. При частичной недостаточности гормона и небольшой
полиурии осмолярность мочи при проведении теста может быть немного выше
осмолярности крови, а реакция на введение вазопрессина снижена.
Несахарный
диабет бывает двух типов: нейрогенный (нарушение функции в гипоталамусе)
и нефрогенный (нарушение функции почек). При нейрогенном несахарном
диабете содержание АДГ в плазме постоянно низкое – менее 0,5 нг/л.
Субнормальные уровни гормона 0,5–1 нг/л плюс гиперосмолярность плазмы
говорят о частичном нейрогенном несахарном диабете.
При нефрогенном несахарном диабете уровень АДГ повышен или нормален.
Одним из
частых вариантов нарушения образования вазопрессина является синдром
Пархоня, или синдром неадекватной продукции вазопрессина (СНПВ), который
характеризуется снижением выделения мочи (олигурией), отсутствием
полидипсии (жажды), отеками, нарастанием массы тела, повышенным уровнем
АДГ в плазме. Выработка АДГ возможна при самых разных опухолях –
эктопическая секреция. Например, секрецию АДГ может вызвать бронхиальный
рак легкого, опухоли тимуса, поджелудочной железы, двенадцатиперстной
кишки.
Содержание
гастрина в норме в плазме крови составляет менее 10 пг/мл. В среднем –
приблизительно 14,5—47,5 пг/мл. Желудочно-кишечный тракт помимо основной
пищеварительной функции имеет инкреторную функцию, т.е. способность
вырабатывать гормоны и биологически активные вещества определенными
клетками (APUD-система). В том числе гастрин вырабатывается G-клетками
слизистой оболочки тела желудка (его основная часть) и в малом
количестве образуется в слизистой тонкого кишечника.
Исследование
гастрина и других гормонов, вырабатываемых в желудочно-кишечном тракте,
необходимо для диагностики опухолей эндокринной природы в
желудочно-кишечном тракте (гастринома, глюкагонома, ВИПома). Гастрин
представляет собой кислый полипептид. В нормальных условиях этот гормон
способствует секреции соляной кислоты в желудке и секреции желудочного
сока, стимулирует выработку других гормонов, активируя холецистокинин.
Незначительно способствует секреции электролитов и воды в просвет
кишечника. Уровень гастрина в крови подвержен суточному ритму:
максимальные цифры отмечаются в дневное время и после приема пищи;
минимальные значения – с 3.00 до 7.00 ч утра. Базальный уровень
(постоянный) образования соляной кислоты в полости желудка обратно
пропорционален концентрации гастрина в плазме крови. У людей пожилого и
старческого возраста повышение содержания гастрина в плазме крови скорее
будет указывать на снижение выработки соляной кислоты, чем на гастрит с
атрофическим процессом. Примерно 8 мин. продолжается период полураспада
гастрина. Из кровеносного русла выводится почками, в которых после
процессов фильтрации и резорбции он расщепляется. Важное значение
исследование гастрина в сыворотке крови имеет в диагностике синдрома Золлингера – Эллисона. При этом синдроме уровень гастрина увеличивается
до 300–350 000 пг/мл. Содержание гормона может быть также повышено в
сыворотке крови у пациентов с пернициозной (В12-фолиеводефицитной)
анемией до 130– 2300 пг/мл, у больных раком желудка, хронической
почечной недостаточностью, атрофическим гастритом. Для дифференциальной
диагностики заболеваний (при этом происходит повышение уровня гастрина в
сыворотке крови) используют исследование гормона после его стимуляции
раствором хлорида кальция, который вводится внутривенно в изотоническом
растворе хлорида натрия из расчета 15 мг/кг на 500 мл раствора в течение
4 ч. Уровень гастрина при синдроме Золлингера–Эллисона в крови
повышается до 450 пг/мл, понижается при атрофическом гастрите и
пернициозной анемии, у больных после операции гастроэктомии (удаление
части желудка), при гипотиреозе (снижение функции щитовидной железы).
Гормон роста (соматотропный гормон)
Соматотропный
гормон (СТГ) вырабатывается в передней доле гипофиза. В сутки
продуцируется около 500 мкг гормона. СТГ способствует синтезу новых
белковых молекул, процессу митоза и расщеплению жиров. Период
полувыведения гормона составляет около 25 минут у взрослых.
Инактивируется (т.е. расщепляется) СТГ в крови путем гидролиза. В
гипофизе вырабатывается большое количество гормона, где его уровень
составляет 5—15 мг/грамм ткани (уровни других гормонов измеряются в
микрограммах).
СТГ
способствует росту организма, что и является его основной функцией.
Соматотропин оказывает мощное анаболическое (т.е. усиливает синтез
белка) и антикатаболическое действие, тормозит распад белка, а также
способствует снижению отложения подкожного жира, усилению сгорания жира и
повышению соотношения мышечной массы к жировой. Помимо этого,
соматотропин принимает участие в регуляции углеводного обмена – он
вызывает выраженное увеличение уровня глюкозы в крови. При гипогликемии
(понижении уровня сахара в крови) уровень соматотропина в крови резко
повышается – это один из естественных физиологических механизмов быстрой
коррекции гипогликемии.
Соматотропин оказывает также модулирующее действие на определенные
функции центральной нервной системы, являясь не только эндокринным
гормоном, но и нейропептидом, т.е. медиаторным белком, принимающим
участие в регуляции деятельности ЦНС. Показано, что соматотропин
улучшает память и познавательные функции, особенно у больных с
гипофизарным нанизмом (характеризуется дефицитом соматотропной функции
гипофиза), и что введение соматотропина может улучшать настроение и
самочувствие больных с низким уровнем соматотропина в крови – не только
больных с клинически выраженным гипофизарным нанизмом, но и, например,
больных, страдающих депрессией. Вместе с тем очень высокий уровень
соматотропина в крови, наблюдаемый при акромегалии, также вызывает
депрессию и другие нарушения деятельности ЦНС.
Пробы
1) Стимуляция инсулином СТГ.
2) Стимуляция гормона аргинином.
3) Угнетение гормона глюкозой и т.д.
Содержание
соматотропного гормона в норме в сыворотке крови у новорожденных – 10–50
нг/мл, у детей – 1—10 нг/мл, у взрослых женщин – до 10 нг/мл, у мужчин –
до 2,0 нг/мл, у женщин старше 60 лет – 1—14 нг/мл, у мужчин старше 60
лет – 0,4—10,0 нг/мл.
В норме
образование СТГ повышено во время физической нагрузки и в период
глубокого сна. Стимулирует выработку СТГ гормон гипоталамуса –
соматолиберин. Обратное воздействие оказывает соматостатин. Суточный
ритм образования гормона формируется к трем месяцам после рождения.
Максимум концентрации – выше 6 нг/мл после 2–3 часов после засыпания вне
зависимости от времени суток. Уровень содержания СТГ увеличивается во
время полового созревания и понижается после 60 лет.
Определение
выведения гормона роста с мочой имеет определенные преимущества, так как
это не требует частого взятия проб крови для определения ритма пиков
секреции СТГ в сыворотке. У детей с недостаточностью СТГ экскреция
гормона (выведение) с мочой значительно ниже, чем у здоровых детей.
Исследуют порцию мочи, собранную утром. Одновременно с анализом уровня
СТГ в моче определяют и концентрацию креатинина. В норме ночная
экскреция соматотропного гормона у детей от года до 8 лет составляет
7,5—42 нг/г креатинина (в среднем – 15). Дневная экскреция у детей от
года до 8 лет – 10,2—30,1 (в среднем – 15,8), с 9 до 18 лет – 9,3—29 (в
среднем – 16,2).
При
акромегалии и гигантизме (повышение уровня СТГ) содержание гормона
определяют в крови натощак трехкратно в течение 2–3 дней. При этих
заболеваниях концентрация гормона роста может достигать 400 нг/мл.
При цифрах,
близких к норме, с целью диагностики и определения фазы заболевания
(активная и неактивная) исследуют ритм секреции СТГ в сутки и используют
пробы. Содержание гормона в крови определяют с интервалом 1–2 месяца.
Медикаментозное лечение акромегалии считается достаточным при уровне СТГ
не выше 10 нг/мл.
Понижение образования соматотропного гормона в период роста способствует развитию карликовости.
Выработка СТГ
низкая, суточный ритм образования отсутствует при гипофизарном нанизме.
Если в пробе крови, взятой натощак, концентрация гормона будет выше 10
нг/мл, то недостаточность сразу исключается. При меньших показателях
проводят дополнительные пробы и тесты.
Повышение
концентрации соматического гормона может наблюдаться при следующих
состояниях: акромегалия и гигантизм, хроническая почечная
недостаточность, стресс, алкоголизм, голодание, послеоперационные и
посттравматические состояния, физическая нагрузка, гиперпитуитаризм,
гипергликемия (повышение уровня глюкозы в крови).
Уменьшение
уровня СТГ наблюдается при гипофизарной карликовости, тучности, химио– и
радиотерапии, операциях, синдроме Иценко – Кушинга, гипопитуитаризме,
гиперкортицизме и при приеме лекарственных средств: прогестерона,
глюкокортикоидов, глюкозы, метисеригита, фенотиазина, соматостатина.
Глюкагон
Уровень глюкагона в плазме крови в норме у взрослых составляет 60—200 пг/мл.
В организме человека глюкагон
принимает участие в обмене углеводов. По своей сути этот гормон
является противоположностью инсулина, который образуется в β-клетках
поджелудочной железы. Глюкагон же вырабатывается в поджелудочной железе,
но α-клетками. Глюкагон способствует расщеплению гликогена до глюкозы в
печени, в результате чего уровень глюкозы в сыворотке крови значительно
повышается (гипергликемия). Гормон действует на жировую ткань, вызывая
ее расщепление. В норме на выработку глюкагона влияет уровень глюкозы в
кровяном русле. При увеличенной концентрации глюкозы секреция глюкагона
снижается, и наоборот, при гипогликемии (снижение уровня глюкозы) синтез
гормона повышается. Также на образование глюкагона влияет соматотропный
гормон передней доли гипофиза, который усиливает выработку гормона.
Соматостатин же тормозит синтез глюкагона.
Этот гормон
расщепляется за несколько минут, так как время полураспада
непродолжительно. Два гормона поджелудочной железы – инсулин и глюкагон –
функционально взаимосвязаны. Так, при сахарном диабете дефицит инсулина
сопровождается повышенным образованием глюкагона, что будет являться
причиной высокого уровня сахара в крови. Ярко это заметно, например, в
лечении инсулинозависимого сахарного диабета. В таких случаях
гипергликемия резко выражена и нарушаются обмен веществ и
кислотно-щелочное равновесие (сдвиг pH крови в кислую среду за счет
преобладания кислот). Эти состояния легко предотвратить, используя
соматостатин, который, в свою очередь, тормозит выработку глюкагона, и
гипергликемия не будет превышать 9 ммоль/л. Значительное повышение
уровня глюкагона в плазме крови чаще возникает при глюкагономе, т.е.
опухоли из α-клеток поджелудочной железы. У таких больных очень часто
нарушается толерантность к глюкозе и возникает сахарный диабет.
Заболевание диагностируют при высокой концентрации глюкагона в плазме
крови.
Глюкокортикоид
Глюкокортикоиды
образуются в коре надпочечников и влияют на обмен белков, жиров и
углеводов. Усиливают синтез глюкозы из белковых молекул, стимулируют
отложение в печени гликогена. Также являются антагонистами инсулина и
могут привести к повышенному уровню глюкозы в крови и появлению сахара в
моче. Глюкокортикоиды вызывают расщепление белка в тканях, угнетают
процесс воспаления. Противовоспалительное действие оказывают за счет
снижения активности гиалуронидазы и проницаемости сосудистой стенки.
Гидрокортизон уменьшает выработку антител при попадании чужеродных
агентов в организм человека, тормозит взаимодействие антигена (т. е.
чужого для организма антигена) с антителом. Гормоны при введении их в
организм оказывают воздействие на кроветворные органы, что приводит к
уменьшению массы тимуса и лимфатической ткани. За счет этих процессов в
крови снижается уровень лимфоцитов и эозинофилов. Но под действием
глюкокортикоидов повышается выработка эритроцитов в красном костном
мозге, и их уровень в периферической крови возрастает.
Кортизон составляет 75–90 % глюкокортикоидов, которые циркулируют в кровеносном русле и расщепляются в печени.
Норма
кортизона в сыворотке крови в 8.00 ч составляет 200–700 нмоль/л (70—250
нг/мл), в 20.00 – 55—250 нмоль/л (20–90 нг/мл). Между утренней и вечерней
концентрацией разница составляет более 100 нмоль/л. В период
беременности уровень кортизона повышен, его суточный ритм нарушен.
Концентрация
кортизона снижена у лиц с хронической недостаточностью коры
надпочечников, с первичной и вторичной надпочечниковой недостаточностью.
При
слабовыраженной недостаточности уровень кортизона может быть в пределах
нормы, поэтому проводят различные функциональные пробы с АКТГ. После
использования этих проб кортизон крови повышается в два раза.
Высокий
уровень кортизона обнаруживается при следующих заболеваниях: гипотиреоз,
синдром Иценко – Кушинга, цирроз печени, терминальные состояния, астма,
сахарный диабет некомпенсированный. При данных состояниях суточный ритм
секреции нарушается.
Повышенный
уровень кортизона с сохранением суточного ритма наблюдается при стрессе,
болевых синдромах, синдроме Иценко – Кушинга, лихорадке.
Высокая
концентрация гормона без суточного ритма секреции наблюдается при острых
инфекциях, опухолях центральной нервной системы, менингитах,
правожелудочковой недостаточности, печеночной недостаточности, почечной
гипертензии, психической депрессии.
Низкий уровень кортизона в крови – первичная гипофункция коры надпочечников, болезнь Аддисона.
Инсулин
Инсулин
вырабатывается в поджелудочной железе определенными клетками –
β-клетками островков Лангерганса. Инсулин вырабатывается в виде
предшественника, проинсулина, от которого затем отщепляется С-пептид,
уровень которого более точно отражает секрецию инсулина, поскольку
С-пептид, в отличие от самого инсулина, не поглощается клетками и не
разрушается ферментами.
Инсулин
играет важную роль в регуляции углеводного обмена. При действии этого
гормона снижается уровень глюкозы в сыворотке крови (гипогликемия).
Норма сахара в крови составляет 4,45—6,65 ммоль/л, но под действием
инсулина он понижается до 4,45 ммоль/л и более. Уровень глюкозы плазмы
крови падает в результате того, что под влиянием инсулина происходит
превращение глюкозы в гликоген в мышечной ткани и печени, гормон
увеличивает проницаемость ниточных стенок для сахара, поэтому глюкоза
усиленно проникает внутрь клеток, где она и усваивается. Также инсулин
препятствует расщеплению белков и превращению их в молекулы глюкозы. В
то же время он способствует образованию белков из аминокислот, влияет на
жировой обмен – тормозит распад жиров и липидов.
Определение
уровня инсулина в сыворотке крови необходимо для оценки эндокринной
(гормонообразующей) функции поджелудочной железы и диагностики некоторых
эндокринных заболеваний.
Норма активности инсулина у взрослого человека – 3– 17 мкЕД/мл.
Соотношение
инсулина мкЕД/глюкозы после голодания при концентрации глюкозы в
сыворотке ниже 40 мг% – менее 0,25, при концентрации глюкозы ниже 2,2
ммоль/л – менее 4,5.
Сахарный
диабет возникает в результате абсолютной или относительной
недостаточности инсулина. Исследование уровня инсулина в сыворотке крови
нужно для дифференциальной диагностики разных форм сахарного диабета,
выбора определенных лекарственных средств (подбора адекватного лечения),
определения степени дефицита инсулина. После проведения
глюкозотолерантного теста у здоровых людей концентрация инсулина будет
максимальной через 1 ч после приема глюкозы и уменьшается через 2 ч.
Нарушение
толерантности к глюкозе – замедленный подъем концентрации инсулина по
отношению к возрастанию уровня глюкозы при проведении
глюкозотолерантного теста. Максимум гормона у таких пациентов
обнаруживается через 1,5–2 ч после приема сахара. Проинсулин
(предшественник инсулина), глюкагон, С-пептид содержатся в крови в
пределах нормы.
Инсулинозависимый
сахарный диабет – исходная концентрация инсулина в сыворотке крови или в
норме, или немного снижена. В ходе проведения глюкозотолерантного теста
отмечается более низкий подъем содержания инсулина. Возможно
возникновение парадоксальной реакции при прохождении этого теста.
Уровень С-пептида и проинсулина понижен, содержание глюкагона – в норме.
Инсулиннезависимый
сахарный диабет – в легких случаях натощак уровень инсулина немного
повышен. При проведении глюкозотолерантного теста концентрация гормона
также превышает нормы во все сроки теста. Содержание проинсулина,
глюкагона, С-пептида в крови в пределах нормальных величин. При средней
тяжести течения заболевания наблюдается повышение уровня инсулина
натощак. На шестидесятой минуте проведения глюкозотолерантного теста
отмечается максимум гормона, затем содержание инсулина в крови медленно
снижается. Высокая концентрация гормона будет на 60-й, 120-й и также на
180-й мин. после приема глюкозы. В сыворотке крови уровень С-пептида и
проинсулина низкий, глюкагона – высокий.
Гиперинсулинизм
– внезапная и избыточная продукция инсулина возможна при инсулиноме.
Обычно гипогликемия имеет пароксизмальный характер, причем выработка
гормона не зависит от уровня глюкозы в сыворотке крови. Концентрация
С-пептида и проинсулина также избыточна. С целью диагностики используют
различные пробы – нагрузка лейцином или тобутамидом: у пациентов с
опухолью (инсулиномой) наблюдается повышение концентрации инсулина в
крови и более заметное понижение содержания глюкозы по сравнению со
здоровыми людьми. Возможен нормальный характер этих проб, но это не
исключает возможности опухоли.
Функциональный
гиперинсулинизм может иметь место при некоторых заболеваниях с
нарушением обмена углеводов. Возникает снижение уровня глюкозы на фоне
нормального или немного повышенного содержания инсулина,
чувствительность к введенному инсулину увеличена. Тесты с лейцином и
толбутамидом отрицательны.
Повышение
концентрации инсулина в сыворотке крови возможно при следующих
заболеваниях и состояниях: нормальная беременность, ожирение, болезни
печени, сахарный диабет второго типа в начале заболевания, синдром
Иценко – Кушинга, инсулинома, мышечная дистрофия.
Уровень инсулина снижается при длительной физической нагрузке, сахарном диабете первого и второго типов.
Проинсулин в сыворотке: норма у взрослых – 1–9,4 пмоль/л.
С-пептид –
это элемент молекулы проинсулина, при отщеплении которого формируется
инсулин. Норма содержания С-пептида у взрослых составляет 0,5–3,0 нг/мл.
Кальцитонин в сыворотке крови
Концентрация кальцитонина в сыворотке крови составляет 5,5—28 пкмоль/л.
В организме человека кальцитонин
образуется в щитовидной железе особыми (парафолликулярными) клетками,
расположенными вне фолликулов железы. Этот гормон участвует в регуляции
кальциевого обмена. Под его действием уровень кальция и фосфатов в
периферической крови снижается. Гипокальциемия (т.е. снижение
содержания кальция в крови) возникает потому, что кальцитонин
препятствует выходу кальция из костной ткани и способствует его
депонированию. Гормон тормозит функцию клеток, разрушающих костную ткань
(остеокластов), и активизирует остеобласты, которые образуют новую
костную ткань. Тиреокальцитонин увеличивает выделение кальция почками и
способствует переходу кальция в кости. Уровень кальция в крови играет
важную роль в регуляции выработки кальцитонина. При гиперкальциемии
образование гормона снижается и, наоборот, при повышенной концентрации
ионов кальция выработка кальцитонина значительно повышается. Таким
образом, уровень ионов кальция в сыворотке крови в норме всегда
поддерживается на определенном уровне. Способствуют также секреции
гормона некоторые биологически активные вещества: глюкагон, гастрин,
холецистокинин.
Исследование
кальцитонина в практике используют с целью постановки диагноза
медуллярного рака щитовидной железы, так как при этом заболевании
уровень гормона превышает нормальные величины, а также для анализа
нарушения обмена кальция. Причем одновременно исследуют и кальцитонин, и
паратгормон, и витамин D3. Диагноз рака при положительном
тесте ставится даже в отсутствие данных радиоизотопного исследования.
Если после удаления раковой опухоли у пациентов уровень кальцитонина
стойко повышен, то это может быть в случае нерадикальности оперативного
вмешательства или при наличии метастазов в других органах. Быстрое же
увеличение концентрации гормона говорит о рецидиве данного заболевании.
При развитии карциномы щитовидной железы уровень кальцитонина резко возрастает в соответствии со стадией опухоли.
Высокая
концентрация тиреокальцитонина также возможна и при незлокачественных
заболеваниях в дыхательной системе, пернициозной анемии,
гиперпаратиреозе, остром панкреатите, болезни Педжета.
При злокачественных опухолях молочной железы, почек, печени, желудка уровень кальцитонина может быть повышен.
В настоящее время исследование уровня прекальцитонина крови в США считают надежным диагностическим критерием пневмонии.
Катехоламины плазмы и крови
Адреналин и норадреналин в крови.
В организме здорового человека мозговой слой надпочечников образует
катехоламины, которые в основном отражают функциональное состояние
симпатико-адреналовой системы. К катехоламинам относятся адреналин
(основной гормон мозгового слоя надпочечников) и предвестник адреналина в
ходе его образования – норадреналин. Катехоламины вырабатываются так
называемыми хромаффинными клетками, которые находятся не только в
мозговом слое надпочечников, но и на аорте, у разделения сонных артерий,
в отдельных ганглиях симпатической системы. Все вышеперечисленные
клетки формируют адреналовую систему.
Норма
адреналина в крови составляет менее 88 мкг/л; норадреналина –
104–548 мкг/л. Из надпочечников адреналин поступает в кровь постоянно и
воздействует на отдаленные органы. Его уровень находится в зависимости
от состояния симпатической системы. При некоторых состояниях
человеческого организма (повышение артериального давления, потеря крови,
страх, боль, ярость, охлаждение организма, мышечная работа) адреналин
выбрасывается в кровоток в больших количествах. Он влияет на углеводный
обмен, ускоряя расщепление в печени гликогена до глюкозы, которая
поступает в кровь (т.е. возникает гипергликемия). В жировой ткани
способствуют расщеплению липидов, активируя фермент липазу. Адреналин
расслабляет мышцы бронхов, что способствует расширению их просвета,
снижает тонус сфинктеров. Значительное воздействие оказывает катехоламин
на сердечно-сосудистую систему – усиливает частоту сердечных
сокращений, повышает систолическое артериальное давление, расширяет
сосуды сердца и мышечной ткани, но суживает сосуды органов брюшной
полости, слизистых и кожи. Адреналин обеспечивает адаптацию организма к
стрессовым ситуациям. Он стимулирует образование АКТГ и
кортикостероидов.
Норадреналин в
организме выполняет функцию медиатора, т.е. передает процесс
возбуждения с нервных окончаний на орган или ткань. Также он влияет на
α-адренорецепторы.
Отличие
норадреналина от адреналина заключается в более сильном сосудосуживающем
эффекте, меньшем воздействии на сокращение сердечной мышцы, на бронхи,
на обмен веществ.
Определение
содержания адреналина и норадреналина нужно в основном в диагностике
феохромоцитомы (опухоли их хромаффинных клеток) и дифференциальной
диагностике разных видов гипертонии.
При
феохромоцитоме уровень катехоламинов в крови значительно повышается (в
10—100 раз). В большинстве случаев в кровь выделяется больше
норадреналина, чем адреналина. При гипертонической болезни концентрация
катехоламинов увеличена в 1,5–2 раза.
В спорных
случаях проводят клонидиновую пробу, при этом норадреналин определяют
отдельно. В основе пробы лежит способность клонидина уменьшать
активность симпатической системы и тем самым снижать уровень адреналина в
сыворотке. Пробы крови берут дважды: натощак и через 3 ч после приема
0,3 мг клофелина (клонидина) в таблетированной форме (перорально). При
феохромоцитоме после приема препаратов концентрация норадреналина
остается на том же уровне, а у пациентов с гипертонией и у здоровых
людей уровень норадреналина снижается.
Определение содержания катехоламинов необходимо не только для постановки диагноза, но и для контроля проводимой терапии.
Адреналин и норадреналин в моче.
Исследование выведения катехоламинов с мочой – это один из методов
оценки функции симпатико-адреналовой системы при условии, что функция
почек не нарушена. Это исследование требует определенной подготовки
пациента, т.е. нужно исключить из рациона некоторые продукты: крепкий
чай, сыр, ананасы, бананы, продукты с ванилином. Не использовать
некоторые лекарственные препараты: тетрациклин, резерпин, седуксен,
хинидин, хинин, элениум, психотропные препараты тиазинового ряда.
Исследуемый должен находиться в эмоциональном и физическом покое, так
как при стрессорных ситуациях уровень адреналина значительно возрастает
(до 10 раз).
Норма адреналина в моче составляет до 20 мкг/сут., норадреналина – до 90 мкг/сут.
Высокое
выведение катехоламинов почками отмечается при заболеваниях со
значительным болевым синдромом, плохим сном, гипертонических кризах,
стенокардии, инфаркте миокарда в острый период, гепатитах, обострении
язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, бронхиальной астме.
В десятки раз
повышается уровень катехоламинов в моче при феохромоцитоме. В некоторых
случаях экскреция (выделение) норадреналина составляет 1 000 мкг/сут.,
адреналина – до 750 мкг/сут.
Ориентировочные данные о локализации феохромоцитомы можно получить при отдельном определении норадреналина и адреналина.
Если имеется
опухоль мозгового вещества в надпочечниках, то больше 20% из выделенных
катехоламинов с мочой приходится на адреналин.
Если будет
определяться больше норадреналина, то это, вероятнее всего, указывает на
вненадпочечниковое расположение опухоли (нейробластома). Нейробластома в
своем составе имеет как низко-, так и высокодифференцированные клетки,
поэтому определение зрелости опухоли по состоянию катехоламинов и
норметанефринов – их метаболитов имеет важное значение.
Уровень выделения катехоламинов с мочой понижен при острых лейкозах, коллагенозах, снижении фильтрационной функции почек.
Лютеинизирующий гормон (ЛГ)
Лютеинизирующий
гормон вырабатывается в передней доле гипофиза (пептид). У женщин он
воздействует на органы-мишени, желтое тело и клетки оболочки яичников.
Этот гормон нужен в организме для роста фолликулов яичника до момента
овуляции и для самого процесса овуляции, т.е. разрыва фолликулярной
оболочки и выхода зрелой яйцеклетки. В отсутствие лютеинизирующего
гормона овуляция и формирование желтого тела не происходят. Также он
способствует образованию эстрогенов – женских половых гормонов. Однако,
чтобы лютеинизирующий гормон выполнил свою функцию, нужно
предварительное влияние фолликулостимулирующего гормона на фолликулы
яичника. Формирование желтого тела на месте лопнувшего фолликула
происходит при непосредственном участии лютеинизирущего гормона.
ЛГ находится в
организме женщин и мужчин. У мужчин лютеинизирующий гормон способствует
выработке андрогенов – мужских половых гормонов.
Уровень ЛГ в течение менструального цикла различный.
Норма гормона
в сыворотке крови у детей до 11 лет составляет 1—14 ЕД/л. У женщин в
фолликулиновую фазу менструального цикла – 1—20 ЕД/л; в фазу овуляции –
26–94 ЕД/л, в лютеиновую фазу – 0,61–16,3 ЕД/Л, в менопаузу – 13–80
ЕД/Л. У мужчин – 2–9 ЕД/л.
Повышена
концентрация лютеинизирующего гормона при нарушении функции гипофиза,
аменорее, синдроме Штейна–Левенталя, приеме спиронолактона, кломифена.
Концентрация
ЛГ уменьшена при следующих состояниях: нарушении функции гипоталамуса
или гипофиза – гипопитуитаризме, синдроме галакторен-аменореи,
невротической анорексии, синдроме Каллмана, задержке полового развития,
приеме фенотиазина, эстрогенов, прогестерона, дигоксина.
Окситоцин
Это гормон задней доли гипофиза, вырабатывается в клетках паравентрикулярного ядра.
В организме
женщины избирательно влияет на гладкие мышцы матки, вызывая сокращение
мышечных волокон. Сократительная способность матки резко повышается,
если на нее предварительно воздействовали эстрогенами – женскими
половыми гормонами. Во время беременности матка не реагирует на гормон,
потому что из-за прогестерона – гормона желтого тела – матка
нечувствительна к любым раздражителям. Из задней доли гипофиза окситоцин
выделяется рефлекторно. Например, при механическом раздражении шейки
матки начинает рефлекторно вырабатываться окситоцин.
Этот гормон
стимулирует выход женского молока из альвеол молочной железы. Под
действием окситоцина выделения молока не происходит. Этот процесс
возникает под влиянием пролактина и повышается именно выделение грудного
молока. В молочной железе на поверхности альвеол имеются гладкомышечные
клетки, на которые он избирательно воздействует, сокращая их. Альвеолы
уплощаются, и молоко выходит из них.
Также рефлекторному выходу окситоцина из задней доли гипофиза способствует акт сосания материнской груди.
Прогестерон
Прогестерон
относится к гестагенам (прогестациональным стероидам). Выработка
гестагенов осуществляется в яичниках, коре надпочечников, яичках, во
время процесса беременности – в плаценте. Функцией гестагенов является
нормальная репродуктивная способность человека, т.е. обеспечение
вынашивания матерью плода. Прогестерон – это один из основных
представителей группы гестагенов.
Прогестерон
образуется на месте лопнувшего фолликула в желтом теле, является
стероидным женским гормоном. В организме женщины гормон способствует
делению клеток слизистой матки, обеспечивает внедрение оплодотворенного
яйца в стенку матки. В дальнейшем после процесса оплодотворения начинает
вырабатываться плацентой. Уровень прогестерона в сыворотке крови
исследуют для оценки наличия или отсутствия предполагаемой овуляции в
период менструального цикла.
Чтобы
прогестерон оказал свое действие, необходимо предварительное воздействие
на органы-мишени эстрогенов – женских половых гормонов. Таким органом в
организме является матка, которую прогестерон подготавливает к
имплантации (внедрению) оплодотворенного яйца в ее слизистую оболочку.
Гормон
стимулирует тепловой центр, что способствует повышению температуры тела
на полградуса после овуляции в лютеиновую фазу цикла. В течение
менструального цикла уровень прогестерона меняется. Содержание
прогестерона низкое при максимальной концентрации (пике)
лютеинизирующего гормона (ЛГ). Однако примерно в середине менструального
цикла одновременно с максимумом ЛГ отмечается незначительный подъем
уровня прогестерона, который затем снижается. Во вторую половину
менструального цикла уровень гестагена вместе с эстрадиолом повышается,
что означает завершение лютеинизации. Когда цикл подходит к концу,
уровень прогестерона опять значительно опускается. Такое резкое падение
содержания прогестерона способствует началу менструального кровотечения.
Прогестерон
также называют гормоном беременности, так как он осуществляет ее
нормальное протекание. Прогестерон тормозит сократительную способность
беременной матки за счет уменьшения чувствительности мышц матки к
окситоцину.
Уровень
прогестерона в норме в сыворотке крови у женщин в период менструального
цикла в фолликулиновую фазу составляет 0,3–0,7 мкг/л, в овуляторную фазу
– 0,7–1,6 мкг/л, в фазу лютеинизации – 4,7–8,0 мкг/л, в менопаузу –
0,06–1,3 мкг/л. При беременности уровень прогестерона возрастает в
89–16 недель до 15–40 мкг/л, в 16–18 недель – до 20–80 мкг/л, в 28–30
недель – до 55—155 мкг/л, в предродовой период – 110–250 мкг/л. Уровень
прогестерона у мужчин составляет 0,2–1,4 мкг/л.
Содержание
прогестерона повышается при следующих заболеваниях и состояниях:
беременность, пузырный занос, хориоэпителиома яичника, опухоли
надпочечника и яичек, при приеме лекарственных препаратов – прогестерона
и его аналогов и т.д.
Уровень
прогестерона может быть снижен при угрозе выкидыша, приеме препаратов:
ампициллина, эстрадиола, динопроста, трометациона, таблетированных
(пероральных) контрацептивов, при синдроме галакторен-аменорен.
Пролактин в сыворотке крови
Пролактин
относится к группе гормонов передней доли гипофиза, где он образуется в
специальных лактогенных клетках. Регуляция выработки и освобождения
гормона осуществляется гипоталамусом. Еще пролактин образуется в
децидуальной оболочке плаценты и в слизистой оболочке матки –
эндометрии. Этот гормон стимулирует выработку грудного молока в
альвеолах молочных желез. Но для этого необходимо предварительное
воздействие на молочные железы прогестерона и эстрогенов. Женские
половые гормоны отвечают за рост протоков молочных желез, а прогестерон –
за функционирование и развитие альвеол железы. Выработка пролактина
повышается после родов, и возникает лактация, т.е. образование и
выведение грудного молока. Непосредственно сам акт сосания груди
ребенком рефлекторно стимулирует секрецию пролактина в передней доле
гипофиза. Также этот гормон стимулирует более длительное
функционирование желтого тела после имплантации оплодотворенной
яйцеклетки, что способствует выработке прогестерона.
Тормозят
синтез и высвобождение пролактина некоторые соединения, например
дофамин, ацетилхолин, норадреналин, γ-аминомасляная кислота. Стимулируют
образование гормона – серотонин, мелатонин (производные триптофана и
ТРГ). Содержание пролактина в сыворотке крови повышается в нормальных
условиях во время сна, физической нагрузки, беременности, лактации,
стрессе.
Нормальные
цифры пролактина в сыворотке крови у детей до 10 лет составляют
91—526 мМЕ/л, у женщин МЕ/л во время беременности в 12 недель –
500—2000 мМЕ/Л, в 12–28 недель – 2000–6000 мМЕ/Л, в 29–40 недель – 4000–10 000 мМЕ/л. У мужчин уровень пролактина составляет 58—475 мМЕ/л.
Концентрация
пролактина может быть повышена при следующих заболеваниях и состояниях:
опухоли гипофиза, при которой образование пролактина осуществляется
злокачественными клетками, гипофункция щитовидной железы, почечная
недостаточность, травма, операции, повреждения грудной клетки, при
приеме препаратов фенотиазина, имизина, галоперидона, высоких доз
эстрогенов, таблетированных контрацептивов, аргинина.
Уровень
пролактина понижен при рентгенотерапии, оперативном удалении гипофиза,
приеме тироксина, бромокриптина, при действии факторов, вызывающих
гипергликемию, т.е. повышение уровня глюкозы в крови.
Паратгормон
Нормальное содержание паратгормона в сыворотке крови у взрослых составляет 8—24 нг/л.
Паратгормон
– это гормон паращитовидных желез, где он образуется в оксифильных и
главных клетках в виде прогормона. Переход прогормона в паратгормон
осуществляется в комплексе Гольджи клеток железы, затем выходит
непосредственно в кровяное русло. В организме паратгормон отвечает за
регуляцию кальциевого обмена и поддерживает постоянный уровень кальция в
сыворотке крови. При гипопаратиреозе (снижение функции паращитовидных
желез) уровень кальция крови уменьшен. И наоборот, при гипертпаратиреозе
(повышении деятельности паращитовидных желез) наблюдается высокая
концентрация кальция.
В
нормальных условиях паратгормон увеличивает содержание кальция и
фосфатов в сыворотке. При воздействии на костную ткань гормона
усиливается ее рассасывание (т.е. активирует остеокласты), в
желудочно-кишечном тракте при действии паратгормона повышается
всасывание кальция, в канальцах почек тормозится обратное всасывание
(реабсорбция) фосфатов.
В развитии
гиперпаратиреоза основная роль отводится нарушениям в обмене кальция и
фосфатов за счет усиленной выработки паратгормона. В основном гормон
влияет в организме на костную ткань, тонкий кишечник и почки. Действие
на костную ткань заключается в активации остеокластов, клеток,
разрушающих костную ткань. В результате этого образование новой костной
ткани тормозится и усиливается разрушение имеющейся остеокластами, что
может привести к остеопорозу, повышенному выведению депонированного
кальция и к гиперкальциемии. В почках снижается реабсорбция (обратное
всасывание) фосфатов, что ведет к повышенному выделению фосфатов с
мочой. В тонком канальце нефрона кальцитриол, активная форма витамина D,
образуется из предшественника (кальцидиола) в почках; этот процесс
частично регулируется паратгормоном.
Первичный гиперпаратиреоз развивается либо в результате опухоли –
аденомы, бластомы, либо в случае их первичной гиперплазии (увеличения
массы железы). В большинстве случаев опухоли имеют доброкачественный
характер. Раковое поражение паращитовидных желез (парацинома)
встречается редко. При первичном гиперпаратиреозе уровень паратгормона
повышен в 2—20 раз, наблюдается высокая концентрация кальция в сыворотке
крови и нормальный или пониженный уровень фосфатов.
Вторичный
гиперпаратиреоз развивается на фоне других заболеваний: хронической
почечной недостаточности, мальабсорбции, недостаточности витамина D и
кальция. При вторичном гиперпаратиреозе в ответ на гипокальциемию при
этих заболеваниях стимулируется образование паратгормона. Эта выработка
гормона будет адекватной, так как она служит для нормализации уровня
кальция. Стимуляция образования гормона прекращается при нормальной
концентрации кальция. При этом состоянии уровень кальция или снижен, или
в пределах нормальных величин.
Псевдогиперпаратиреоз
(гиперпаратиреоз при выработке гормона за пределами паращитовидных
желез) развивается тогда, когда раковые опухоли неэндокринной
локализации начинают продуцировать гормоны, в том числе и паратгормон.
Такая секреция паратгормона может иметь место при бронхогенном раке и
при раке почки.
Гипопаратиреоз
– функция паращитовидной железы снижена, в результате чего паратгормон
образуется в меньших количествах, что приводит к нарушению
кальциевофосфатного обмена. При дефиците паратгормона концентрация
фосфатов крови повышена (реабсорбция почками усилена), уровень кальция
снижен за счет торможения его всасывания в кишечнике, снижения выхода из
костной ткани, кальцитриола в почках образуется меньше. В большинстве
случаев гипопаратиреоз развивается при хирургическом повреждении
паращитовидных желез или уменьшении их кровоснабжения во время
тиреоидэктомии (операция по удалению щитовидной железы). Также после
тиреоидэктомии уровень кальция может быть снижен не только за счет
повреждения паращитовидных желез, но и за счет уменьшения уровня
альбуминов и уменьшения поступления кальция в костную ткань.
Псевдогипопаратиреоз
(синдром Олбрайта) – наследственное заболевание, при котором происходит
нарушение влияния паратгормона на костную ткань и почки. Уровень
кальция при синдроме Олбрайта в сыворотке крови не могут повысить и
снизить концентрацию фосфатов в крови ни паратгормон, образуемый в
организме, ни введенный извне.
Нормальная концентрация секретина в плазме крови составляет 29–45 пг/мл.
При повышении
образования в желудке соляной кислоты одновременно повышается выработка
секретина, который усиливает выделение сока, богатого гидрокарбонатами
(аналог питьевой соды), поджелудочной железой и слизистой
двенадцатиперстной кишки, которая эту кислоту нейтрализует. Уменьшение
количества кислоты в желудке тормозит образование секретина. Уменьшение
уровня Н+ тормозит образование секретина. Гормон главным образом
действует на клетки выводных протоков в поджелудочной железе. При
повышении кислотности в содержимом двенадцатиперстной кишки свыше 4,5
секретин не будет активировать выработку сока поджелудочной железы. В
полости желудка этот гормон способствует выделению пепсина, тормозит
выработку гастрина и снижает моторную деятельность желудка. В
поджелудочной железе способствует образованию инсулина и тормозит
выработку глюкагона. В печени стимулирует выделение желчи. В железах
двенадцатиперстной кишки способствует секреции бикарбонатов и воды.
Тормозит моторику тонкого кишечника. Из организма секретин выводится с
мочой почками.
В
практической деятельности уровень секретина определяют для диагностики
синдрома Вернера – Моррисона. Синдром Вернера – Моррисона
(панкреатическая холера) возникает вследствие наличия опухоли либо
гиперплазии (т.е. увеличения числа клеток в какой-либо ткани, за
исключением опухолевой, или органе, вследствие чего увеличивается объем
данного анатомического образования или органа) клеток островков
Лангерганса, не секретирующих ни инсулин, ни гастрин (гормон человека и
животных, вырабатываемый специальными клетками слизистой оболочки
желудка). Заболевание обусловлено диареей, изредка со стеатореей (т.е.
повышенным содержанием в кале нейтрального жира, жирных кислот или мыл) и
креатореей (т.е. повышенным содержанием азота в каловых массах в
результате расстройства пищеварения или процесса всасывания в тонкой
кишке.), гипокалиемией (т.е. снижением концентрации калия во
внеклеточной жидкости) и ахлоргидрией (т.е. полным либо частичным
отсутствием свободной соляной кислоты в желудочном соке). Концентрация
секретина понижается при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. В
сложных случаях проводят пробу с секретином (введение секретина извне).
При синдроме Вернера – Моррисона при использовании секретина содержание
гастрина в плазме крови повышается, а у здоровых людей и при язвенной
болезни – уменьшается.
Тироксин (Т4)
Тироксин (Т4) образуется в щитовидной железе и является основным ее гормоном.
Гормоны,
вырабатываемые щитовидной железой (тиреоидины), действуют на различные
виды обмена веществ в организме. Они способствуют образованию белковых
молекул, расщеплению липидов, увеличивают поглощение тканями глюкозы,
стимулируют действие некоторых гормонов. Тироксины усиливают сердечные
сокращения, частоту дыхательных движений, снижают свертывающую функцию
крови и стимулируют фибринолитическую способность крови.
При
повышенной выработке тиреоидных гормонов (гипертиреозе) в организме
усиливаются процессы расщепления белков, активируются окислительные
процессы в тканях, что приводит к гипоксии. Гипотиреоз приводит к
обратным явлениям.
Нормальное содержание общего тироксина (Т4)
в сыворотке крови составляет у новорожденных от 0 до 5 дней – 80– 170
нмоль/л, от 11 до 15 дней – 58—154 нмоль/л, более 15 дней – 58—154
нмоль/л, у детей от года до 5 лет – 94—194 нмоль/л, от 5 до 10 лет –
83—172 нмоль/л, от 10 до 60 лет – 60– 155 нмоль/л. Старше 60 лет у
женщин 71—135 нмоль/л, у мужчин – 60—129 нмоль/л.
При
гипертиреозе уровень общего тироксина повышен, при гипотиреозе – понижен.
Иногда концентрация общего тироксина в сыворотке не отражает функции
щитовидной железы такое состояние, например, будет при изменении
выработки ТСГ (тироксинсвязывающего глобулина). Уровень тироксина в
крови может быть увеличен при большом количестве ТСГ, содержание
которого повышено в связи с беременностью, приемом эстрогенов,
таблетированных (пероральных) контрацептивов.
Концентрация
общего тироксина в крови может быть уменьшена вследствие снижения
связывающей функции тироксинсвязывающего глобулина. Такое состояние
возникает при тяжелых хронических заболеваниях печени, генетически
обусловленном понижении образования ТСГ, нефротическом синдроме, при
лечении андрогенами. Необходимо иметь в виду, что у 20 % пожилых людей с
эутиреоидным состоянием (нормальная функция щитовидной железы) уровень
ТСГ снижен, что приводит в дальнейшем к уменьшению содержания тироксина в
сыворотке крови.
Уровень
тироксина может превышать норму при гипертиреозе, остром тиреоидите,
приеме тироксина, беременности, гепатите, ожирении, приеме препаратов
эстрогена (пероральных контрацептивов), героина, тиреоидных
лекарственных средств.
Уровень
тироксина снижен при микседеме – гипофункции щитовидной железы,
синдроме Иценко – Кушинга, почечном синдроме, недостаточности йода,
физической нагрузке, приеме глюкокортикоидов, резерпина, пенициллина,
сульфаниламидов, калия йодида.
Свободный тироксин (сТ4) в сыворотке крови. Норма свободного тироксина составляет 10–24 пмоль/л.
Свободный
тироксин – это тироксин, не связанный с белками сыворотки крови.
Содержание его 0,03 % от числа общего тироксина. Концентрация свободного
тироксина при нормальной функции щитовидной железы не зависит от уровня
ТСГ, поэтому свободный тироксин является более прямым и независимым
маркером в оценке деятельности железы.
Концентрация
свободного тироксина повышена при гипертиреозе, снижена при гипотиреозе.
Определение свободного тироксина является надежным диагностическим
методом в тех случаях, когда уровень ТСГ изменен. Таким образом, это
исследование обязательно проводят при беременности у женщин,
использовавших пероральные контрацептивы или принимавших андрогены или
эстрогены, а также у людей с генетически предопределенным уменьшением
или увеличением ТСГ. Лекарственные вещества, которые дают ложные
результаты в определении общего тироксина, на определение свободного
тироксина не влияют, что и является одним из преимуществ определения
свободного тироксина перед общим тироксином.
Тиреотропный гормон (ТТГ)
У новорожденных ТТГ содержится от 3—20 мМЕ/л, у взрослых – 0,2–3,2 мМЕ/л.
Тиреотропный гормон
вырабатывается аденогипофизом (передней долей гипофиза, вырабатывающей
ряд гормонов, которые регулируют рост). В организме он влияет на
щитовидную железу, потенцируя образование тиреоидных гормонов –
тироксина и трийодтиронина.
Концентрация ТТГ увеличена при гипотиреозе – снижении функции щитовидной железы. Этот диагноз ставится при низких уровнях сТ4, Т4, Т3; при легком течении гипотиреоза концентрация Т4 и сТ4 может быть в пределах нормальных значений, поэтому решающее значение в постановке диагноза приобретает высокий уровень ТТГ.
Если при
гипотиреозе концентрация ТТГ снижена, то это говорит о недостаточной
функции гипоталамуса или гипофиза (если нарушение в щитовидной железе
исключается). Выработка ТТГ снижена при гипертиреозе.
Концентрация
ТТГ может быть высокой при следующих состояниях: подострый тиреоидит,
опухоль гипофиза, эндемический зоб, рак щитовидной железы, первичная
гипофункция щитовидной железы, опухоль и травма гипофиза, синдром Иценко
– Кушинга, гипоталамо-гипофизарная недостаточность, прием гепарина,
аспирина, кортикостероидов.
Трийодтиронин (Т3)
Общий трийодтиронин (Т3) в сыворотке.
Норма Т3 в сыворотке крови – 1,2–3,16 пкмоль/л.
Трийодтиронин
образуется в щитовидной железе, но основное количество трийодтиронина
формируется в процессе депонирования общего тироксина в кровеносном
русле. Большинство Т3 в крови связано с белками (около
99,5 %). Трийодтиронин в 3–5 раз более активен, чем тироксин. У пожилых
людей и у лиц с тяжелыми хроническими заболеваниями часто бывает синдром
низкого Т3 – концентрация трийодтиронина понижена при
нормальной концентрации тироксина. Данный синдром не будет являться
симптомом гипотиреоза.
Содержание трийодтиронина повышено при тиреотоксикозе, Т3-тиреотоксикозе, эндемическом зобе, приеме героина, метадона, эстрогенов, пероральных контрацептивов.
Уровень Т3
снижен при послеоперационных состояниях, тяжелых заболеваниях, остром и
подостром тиреоидите, сниженной функции щитовидной железы, приеме
андрогенов, салицилатов, дексаметазона, пропранола.
Свободный трийодтиронин (сТ3) в сыворотке крови. Норма сТ3 – 4,4–9,3 пмоль/л.
Свободный
трийодтиронин является фракцией от общего трийодтиронина (0,03 %) и
образуется в результате превращения тироксина за пределами щитовидной
железы. Исследование содержания сТ3 имеет важное значение при анализе регуляции выработки тиреотропного гормона по принципу обратной связи. Уровень сТ3
не находится в зависимости от содержания тироксинсвязывающего глобулина
(ТСГ) в сыворотке крови, поэтому его определение важно при оценке
функции щитовидной железы в случае изменения концентрации ТСГ.
Исследование сТ3 наиболее информативно позволяет оценить
функциональную способность щитовидной железы. Концентрация свободного
трийодтиронина увеличивается при гипертиреозе, уменьшается при
гипотиреозе.
Высокий
уровень свободного трийодтиронина возможен при тиреотоксикозе,
эндемическом зобе, синдроме Пендреда, приеме эстрогенов, героина,
метадона, пероральных контрацептивов.
Концентрация
снижена при послеоперационных состояниях, гипофункции щитовидной железы,
остром и подостром тиреоидите, приеме андрогенов, пропранолона,
дексаметазона, салицилатов, препаратов кумарина.
Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ)
В организме человека фолликулостимулирующий гормон
вырабатывается передней долей гипофиза. У женщин в яичнике гормон
отвечает за рост фолликулов, выработку фолликулярной жидкости,
образование новых фолликулярных оболочек, готовит фолликул к овуляции.
На секрецию эстрогенов – женских половых гормонов – ФСГ влияет мало. У
мужчин гормон отвечает за рост и деятельность семенных канальцев, за
образование сперматозоидов в клетках Сертоли.
Нормальная
концентрация фолликулостимулирующего гормона у детей до 11 лет
составляет менее 2 ЕД/л. У женщин в фолликулиновую фазу менструального
цикла – 4—10 ЕД/л, в овуляцию – 10–25 ЕД/л, в лютеиновую фазу – 2–8
ЕД/л, в период менопаузы – 18—150 ЕД/л. Норма у мужчин – 2– 10 ЕД/л.
Состояния,
при которых происходит повышение содержания ФСГ в сыворотке крови:
семинома, первичная гипофункция гонад, кастрация, синдром Шерешевского –
Тернера, синдром Клайнфельтера, ФСГ-синтезирующие опухоли, прием
леводопы, кломифена.
Снижение уровня ФСГ наблюдается при первичной гипофункции гипофиза, приеме препаратов эстрогена, фенотиазина, прогестерона.
Эстрогены
Эстрогены
– это женские половые гормоны, к которым относятся эстрадиол, эстрон и
эстриол. Самым активным является эстрадиол. Эстрогены вырабатываются в
яичнике, их секреция стимулируется ФСГ.
Эстрадиол в сыворотке крови.
Большей активностью обладает из всех эстрогенов эстрадиол. Из
эстрадиола путем ферментативных превращений образуется эстрон, но он не
имеет большой биологической активности. Высокие цифры эстрона возможны в
период беременности, так как он образуется из особого соединения,
которое вырабатывается корой надпочечников плода. Таким образом, одним
из показателей, оценивающих состояние развивающегося ребенка, является
определение эстрона.
В организме
женщин эстрадиол образуется в яичниках и фолликулах. Фолликул – это
пузырек, стенка которого состоит из трех оболочек и вырабатывает
эстрогены. В процессе менструального цикла (в лютеиновую фазу) эстрадиол
продуцируется только клетками стенки фолликулов. В период беременности
основная выработка эстрогенов происходит в плаценте. В менопаузу синтез
гормонов осуществляется еще и корой надпочечников, и периферической
жировой тканью. Ароматическими (или алициклическими) называются
соединения, содержащие в своей формуле цикл – замкнутую цепочку
углеродных (иногда и не только) атомов. Таких цепочек может быть много,
тогда говорят о конденсированных полициклах. Андрогены – стероидные
гормоны, следовательно, в их основе уже лежит
циклопентанпергидрофенантреновое (ароматическое) ядро. Исследование
эстрадиола нужно для анализа функции яичников.
Нормальная
концентрация эстрадиола в сыворотке крови: у детей до 11 лет – 5—21
пг/мл. У женщин в фолликулиновую фазу менструального цикла – 5—53 пг/мл,
в фазу овуляции – 90—299 пг/мл, лютеиновую фазу – 11—116 пг/мл, в
период менопаузы – 5—46 пг/мл.
Физиологическое
действие эстрогенов в организме женщины: гормоны отвечают за развитие
вторичных половых признаков, характерные психические и физические
особенности. Эстрогены способствуют росту матки, влагалища, слизистой
оболочки матки – эндометрия, развитию половых рефлексов. Женские половые
гормоны стимулируют сократительную способность мышц матки, за счет
усиления чувствительности матки к окситоцину – гормону задней доли
гипофиза.
Уровень
эстрадиола различен в разные фазы менструального цикла. Концентрация
этого гормона небольшая в начале и середине фолликулиновой фазы. За
несколько дней до подъема лютеинизирующего гормона (ЛГ) концентрация
эстрадиола начинает увеличиваться, и пик наступает за 12 часов до
максимума ЛГ. Через 48 часов после пика лютеинизирующего гормона
концентрация эстрадиола резко падает, а затем вновь увеличивается
(двухфазная прогрессия). Так, содержание эстрадиола наблюдается через
девять суток после овуляции, а в дальнейшем к концу менструального цикла
уровень гормона снова уменьшается (см. табл. 2).
Таблица 2. Показатели эстрадиола
Концентрация
эстрадиола повышается при следующих заболеваниях: гинекомастии,
эстрогенпродуцирующих опухолях, маточных кровотечениях в менопаузу,
циррозе печени, приеме эстрогенов, гонадотропинов, кломифена.
Уровень
гормона снижается при синдроме Тернера, первичном и вторичном
гипогонадизме, приеме лекарственных препаратов: стильбена, эстрогенов.
Кровь на
определение содержания уровня гормонов сдается на 2—3-й день
менструального цикла, утром натощак. Кровь для определения уровня
прогестерона сдается на 20—24-й день менструального цикла.
Предлагаем ознакомиться с другими главами справочника «250 показателей здоровья»:
Раздел I. Лабораторные методы исследования
Раздел III. Лабораторные и инструментальные показатели при заболеваниях
Назад в раздел
