Тарасова Д.Э., Рылова Н.В. Особенности течения субатрофического гастрита у ребенка // Материалы XXVI конгресса детских гастроэнтерологов России и стран СНГ. 26–28 марта 2019. С. 147–148.

Популярно о болезнях ЖКТ Лекарства при болезнях ЖКТ Если лечение не помогает Адреса клиник

Авторы: Тарасова Д.Э. / Рылова Н.В.


Особенности течения субатрофического гастрита у ребенка

Д.Э. Тарасова, Н.В. Рылова

Детская Республиканская Клиническая больница МЗ РТ Казанский государственный медицинский университет, Казань


Актуальность темы:

Хронический гастрит с морфологической (и клинической) точки зрения представляет собой стадийный процесс, который развивается от поверхностных до атрофических изменений и соответственно от повышенной до пониженной кислотности, то правомерно считать, что в детском возрасте преобладают начальные (поверхностные) формы заболевания, сопровождающиеся повышенной кислотностью, а у взрослых — атрофические формы с низкой кислотностью. Иными словами, во-первых, для формирования хронического атрофического гастрита (ХАГ) необходимо время, во-вторых — именно ХАГ является завершающей (классической) формой ХГ, тогда как остальные морфологические варианты (поверхностный, с поражением желез без атрофии).

Чаще всего атрофия является следствием разрушительного действия на слизистую оболочку желудка, париетальные и главные клетки длительного воспалительного процесса под влиянием инфекции Н.pylori, но может развиться в результате аутоиммунного процесса или длительно текущего рефлюкс-гастрита. Железистая ткань постепенно замещается фиброзной. Сопутствующими факторами на фоне Нр-инфекции являются несбалансированное питание (прежде всего избыток поваренной соли), прием нестероидных противовоспалительных препаратов, курение.

Цель: проанализировать особенности течения ХАГ у ребенка в Д РКБ МЗРТ.

Пациент и методы: Впервые направлен к гастроэнтерологу поликлиники ДРКБ в апреле 2018 г. (в возрасте 8 лет). Жалобы при направлении: длительная анемия с 5-летнего возраста, которая корригировалась приемом таблетированных форм препаратов железа — с низкой эффективностью (в ответ на длительный прием мальтофера в течении 2—3 месяцев отмечался медленный подъем гемоглобина до 110 г/л, не более). При отмене ферротерапии вновь снижение гемоглобина до 90— 100 г/л. Минимальный уровень гемоглобина за это время был 75 г/л. В последнем анализе крови по месту жительства — гемоглобин 99 г/л.

Наследственный анамнез отягощен: по мужской и женской линии (рак желудка).

Методы обследования:

  1. ФГДС с определением pH и Нр с множественной биопсией слизистой желудка.
  2. УЗИ органов брюшной полости.
  3. Общий анализ крови.
  4. Биохимический анализ крови (определением уровня железа сыворотки и ОЖСС), кровь на ТТГ и ев Т4.
  5. Кал на копрологию, перевариваемость, я/г, ц/л.
  6. Гастропанель.
  7. Кровь на антитела к париетальным клеткам желудка и к внутреннему фактору Кастла; уровень витамина В12 и фолиевой кислоты в крови.
  8. Кровь на IgA общий, IgA к тканевой трансглутаминазе и эндомизию.
  9. Кровь на определение антител к Нр, а также кал на определение антигена Нр (так как в силу возраста (ребенок 8 лет) не мог проверить наличие Нр дыхательным уреазным тестом (разрешен с 12 лет)).

По результатам дообследования выявлено:

  1. Анацидное состояние желудка, тест на Нр «Биохит» — отрицательный; по результатам множественной биопсии (5 образцов) — данные за субатрофический гастрит, степень активности 1, стадия 1 (по классификации OLGA); цитология на Нр — отрицательная.
  2. Гипотония желчного пузыря.
  3. Гемоглобин 107 г/л.
  4. Уровень железа сыворотки 5.5 мкмоль/л (при норме 10—30).
  5. Получены следующие данные гастропанели (в скобках даны нормативы для взрослых, так как для детей значения не валидированы): пепсиноген 1=15 мкг/л (30—160 мкг/л), пепсиноген 2=20 мкг/л (3—15 мкг/л), соотношение пепсиноген, 1/пепсиноген 2=0,8 (3—20), гастрин-17 = более 40 пмоль/л (1—7 пмоль/л).
  6. Антитела к Нр (IgG) = 7 ед (менее 30 — отрицательный результат).

Остальные полученные данные — в норме (нет данных за аутоиммунный гастрит, не выявлен дефицит витаминов, нет данных за целиакию, отсутствует антиген Нр в кале).

Пациент также консультирован генетиком в МГНЦ г. Москвы, рекомендован и проведен поиск мутаций в генах BMPR1 A, SMAD4, CDH1, ТР53, STK11, PTEN — мутации не найдены.

Выводы. Таким образом, заключение: Субатрофический гастрит, анацидный, степень 1, стадия 1, неясной этиологии. Анемия железо-дефицитная, легкой степени тяжести. Отягощенный семейный анамнез (рак желудка).

 



Назад в раздел
Популярно о болезнях ЖКТ читайте в разделе "Пациентам"
Лекарства, применяемые при заболеваниях ЖКТ
Адреса клиник

Яндекс.Метрика
Логотип Исток-Системы

Информация на сайте www.gastroscan.ru предназначена для образовательных и научных целей. Условия использования.