Штыкова О.Н., Легонькова Т.И. и др. Программирование питанием: роль цинка в формировании здоровья детей // Материалы XXV КДГ России и стран СНГ «Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей». – 2018. С. 48-49.

Авторы: Штыкова О.Н. / Легонькова Т.И. / Степина Т.Г. / Матвеева (Цыганкова) Е.В. / Сафронов В.В. / Середина Н.В.

Программирование питанием: роль цинка в формировании здоровья детей

О.Н. Штыкова, Т.И. Легонькова, Т.Г. Степина, Е.В. Цыганкова, В.В. Сафронов, Н.И. Середина

Смоленский государственный медицинский университет, Смоленск, Россия

В последние годы в медицине широко обсуждается тема программирования питанием. Среди жизненно необходимых микроэлементов особая роль отводится цинку (Zn), так как он оказывает влияние на деление и дифференцировку клеток, нейрогенез, остеогенез, синтез инсулина, участвует в работе генетического аппарата клетки, является мощным фактором антиоксидантной защиты.

Эпидемиологические исследования свидетельствуют о неуклонном росте гастроэнтерологических заболеваний у детей (Хавкин А.И., Бельмер С.В., 2015).

Среди эссенциальных микроэлементов в патогенезе заболеваний желудочно-кишечного тракта большое значение придается Zn, так как данный микроэлемент участвует в поддержании гомеостаза, входит в состав более 300 металлоферментов, участвует в организме в большинстве биохимических реакций, тесно связанных с морфофункциональной деятельностью печени (Щеплягина Л.А., Нетребенко О.К., 2014).

По данным отечественных авторов (Щеплягиной Л.А., 2012; Скального А.В., 2016, Легоньковой Т.И., 2016) дефицит потребления Zn с питанием у детей РФ составляет около 50–70%. Каждый 3–5 ребенок, рожденный от женщины с цинкдефицитом, также имеет дефицит Zn (Легонькова Т.И., 2003). Поэтому остается актуальным влияние дефицита цинка на состояние здоровья детей.

Цель исследования. Провести проспективное наблюдение за детьми школьного возраста с различным уровнем Zn при рождении, оценить особенности роста, развития и состояния здоровья для выявления заболеваний, программируемых дефицитом цинка.

Материалы и методы. Были обследованы 514 беременных женщин и их новорожденных детей с определением микроэлементного статуса. В течение года под динамическим наблюдением находились 146 пар «мать–дитя», из которых за 102 детьми (с разным уровнем Zn в сыворотке крови) осуществлялось проспективное наблюдение до 14 лет. Обследуемые дети были разделены на две группы: с нормальным уровнем сывороточного Zn (более 13 мкмоль/л), и с цинкдефицитом при рождении (менее 13 мкмоль/л).

Дети наблюдались по стандартизованным протоколам, которые включали данные анамнеза, антропометрического обследования, результаты клинических, лабораторных, биохимических (определение уровня Zn методом атомноабсорбционной спектрометрии), функциональных исследований (УЗИ органов брюшной полости), ФГДС и рH-метрия (по показаниям), анализ фактического питания.

Результаты. В результате исследования было выявлено, что распространенность дефицита Zn у обследованных женщин и детей характеризуется высокой частотой и составляет у беременных – 77%, у новорожденных – 80%. В том числе критические значения цинка (менее 8 мкМоль/л) имеют 22% женщин и 7,5% детей.

При анализе заболеваемости выявлено, что у детей 1 года жизни с дефицитом Zn, достоверно чаще диагностировались рахит 86,2% и 45,1% (соответственно), анемия 37,9% и 17,7%, дистрофия 27,5% и 13,8%, атопический дерматит 65,5% и 29,4%, аллергические реакции 24,1% и 15,7%, по сравнению с младенцами с достаточным уровнем Zn.

В динамике проспективного наблюдения выявлено, что у 94% детей с дефицитом Zn при рождении дефицит этого МЭ сохраняется и в школьном возрасте. Выявлена корреляционная взаимосвязь между уровнем Zn в сыворотке крови матери и ребенка как в период новорожденности, так и в школьном возрасте (r = 0,38), при р < 0,05.

Установлено, что у детей школьного возраста с дефицитом сывороточного Zn достоверно чаще, чем у сверстников с нормальным уровнем Zn, отмечалась патология опорно-двигательного аппарата (79% и 52% соответственно), желудочно-кишечного тракта и билиарной системы (61% и 41%), нервной систем (54% и 30%) и аллергопатология (66% и 45%), при р < 0,05. Среди заболеваний пищеварительной системы у детей с дефицитом цинка превалировали дисфункциональные расстройства билиарного тракта (59% и 21%, соответственно) и хронический гастрит (19,6% и 6,1%), при р < 0,05.

Анализ данных ультразвуковой диагностики органов брюшной полости выявил, что у 71% детей с дефицитом Zn отмечается изменение структуры и увеличение размеров печени, тогда как в группе с нормальным содержанием Zn – у 25% детей (р < 0,05). Это связано с тем, что желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) является основным путем поступления Zn, поэтому воспалительные заболевания ЖКТ приводят к нарушению всасывания Zn, что сопровождается нарушением гомеостаза.

В 80% случаев заболевания ЖКТ у детей с дефицитом Zn протекали на фоне пищевой сенсибилизации.

При дефиците Zn у детей достоверно чаще, чем у сверстников с нормальным содержанием Zn, выявлялись вегетативные дисфункции (46% и 29% соответственно), гипертензионногидроцефальный синдром (21% и 12%), малая мозговая дисфункция (15% и 7%), что, возможно, связано с присутствием Zn в составе структурных единиц головного мозга и влиянием на работу ЦНС. Значимость Zn для развития высших психических функций у ребенка обусловлена присутствием в мозге высокой концентрации связанных с содержащих Zn белков, обеспечивающих структурное и функциональное созревание мозга, а также наличием в мозге содержащих Zn медиаторов.

Выводы. Таким образом, неполноценное питание с дефицитом эссенциальных микронутриентов, одним из которых является Zn, может программировать риск развития заболеваний.

Назад в раздел