|
|  |
 |
| |||||||
|
|
Лептин
Представленная в разделе информация о лекарственных препаратах, методах диагностики и лечения предназначена для медицинских работников и не является инструкцией по применению.
Лептин (англ. leptin) — пептидный гормон, регулятор аппетита. Секретируется адипоцитами белой жировой ткани. Повышение уровня лептина ассоциируется с низкой массой тела, а дефицит — с ожирением. Лептин участвует в регуляции энергетического обмена, контроле гемопоэза, функции иммунной системы, ангиогенеза, количества жировой ткани.  Уровень лептина тесно связан с индексом массы тела (ИМТ). Лептин регулирует чувство насыщения на уровне дугообразного ядра гипоталамуса, который тесно связан с паравентрикулярным ядром, стимуляция которого приводит к активации симпатической нервной системы. Одной из функций лептина является предотвращение развития липотоксикоза при переедании, состояния, выражающегося в отложении жиров в тканях, в норме не депонирующих жир. Лептин защищает организм от накопления жира в периферических тканях. При нарушении образования лептина или его рецепторов возникает избыточное потребление пищи и, как следствие, — ожирение. Также существует связь в содержании лептина с повышенным тромбообразованием. Уровень лептина отражает не только количество накопленного жира, но и нарушения энергетического обмена: при голодании он снижается, а при переедании — существенно повышается. Курение снижает уровень лептина. У женщин уровень лептина выше, чем у мужчин. Основные биологические эффекты лептина заключаются в воздействии на механизмы, регулирующие содержание жира в организме — аппетит и термогенез. Можно предположить, что дефицит лептина приводит к ожирению. Однако на практике оказалось, что низкий уровень лептина наблюдается лишь при редких генетических формах ожирения. Значительная же часть больных с алиментарным ожирением характеризуется повышенным уровнем лептина. Увеличение массы жировой ткани сопровождается повышением уровня лептина, однако по неизвестным причинам его эффекты, направленные на снижение массы тела, не реализуются. По аналогии с инсулинорезистентностью была сформулирована и широко обсуждается концепция лептинорезистентности. Существуют разные теории, объясняющие появление резистентности к лептину. Одна из них обосновывается тем, что у людей с резистентностью к лептину последний плохо проникает через гематоэнцефалический барьер вследствие аномалий в структуре транспортных белков переносчиков лептина. Возможной причиной также может быть аномалия гипоталамических рецепторов (Бритов А.Н., Уметов М.А.). Когда в 1995 году лептин был открыт, то казалось, что проблема ожирения решена и назначение лептина позволит нормализовать вес большинства тучных больных, все похудеют. Но в целом на земле более 1 миллиарда людей страдают ожирением, при этом обнаружено лишь несколько детей с низким уровнем лептина. Абсолютный дефицит лептина — редчайшая патология, характеризующаяся тяжелым ожирением с раннего детства. У подавляющего большинства тучных людей уровень лептина повышен (Мельниченко Г.А.). Лептин секретируется адипоцитами и клетками желудка, обладает митогенными свойствами и способен индуцировать пролиферацию клеток, в том числе и неопластические процессы пищевода. Механизм его действия основан на передаче в гипоталамус информации о состоянии жирового обмена и массе тела. Воздействуя на специфические рецепторы, располагающиеся в гипоталамической области, лептин инициирует нервные импульсы, направленные к участкам головного мозга, отвечающим за регуляцию аппетита. В светлое время суток лептин ограничивает приём пищи путем подавления медиаторов, стимулирующих аппетит (гамма-аминомасляной кислоты, агути-подобного пептида), и повышения синтеза анорексигенных пептидов, (а-меланоцитостимулирующего гормона [а-МСГ], кокаин-амфетамин-регулируемого транскрипта). Лептин также часто называют гормоном насыщения, так как считается, что он блокирует синтез и высвобождение нейропептида Y в гипоталамусе, вызывающего чувство голода. Первичная недостаточность лептина у человека приводит к развитию тяжелой формы ожирения (Юренев Г.Л. и др.). Важнейшим условием возникновения желания приема пищи в ночные часы является отмена сдерживающего влияния лептина на структуры ЦНС, регулирующие аппетит. В норме секреция лептина адипоцитами повышается с наступлением темноты и снижается в светлое время суток (в среднем с 5 до 19 часов), что ведет к ряду последующих нейроэндокринных преобразований. А именно в ночные часы происходит снижение синтеза нейропептида-Y в дугообразном ядре гипоталамуса и истощение его запасов в паравентрикулярных ядрах, а также увеличение поступления в паравентрикулярные ядра анорексантов (α-МСГ и кокаин-амфетамин-регулируемого транскрипта), обеспечивающих сдерживающее влияние на аппетит; для дневных часов характерны прямо противоположные процессы (Юренев Г.Л. и др.). Попытки использования лептина и его агонистов в лечении ожирения предпринимались, принимая во внимание наличие убедительных доказательств участия данного гормона в регуляции жирового обмена. Крупные исследования инъекционной формы лептина показали, что экзогенный лептин не приводит к снижению веса у лиц с ожирением. Отсутствие ответа на терапию в данном случае объясняется развитием у пациентов с ожирением состояния лептинорезистентности (Коломейченко Н.А. и др.). При дефиците лептина развивается инсулинорезистентность, которая может привести к тяжёлым и трудно поддающимся лечению формам сахарного диабета, а также триглицеридемия, следствием которой может быть воспаление поджелудочной железы.  Для лечения осложнений врождённой или приобретённой генерализованной липодистрофии, при которой у пациента наблюдается значительный дефицит лептина, в качестве заместительной терапии применяется (в комплексе с диетой) его синтетический рекомбинантный аналог — метрелептин. Лептин у детей с патологией пищеварительного тракта и повышенной массой телаУ детей с патологией верхних отделов пищеварительного тракта имеются существенные различия концентрации в сыворотке крови метаболитов жировой ткани в зависимости от массы тела. У детей с избыточной массой тела нарушения обмена лептина отражались в десятикратном увеличении его концентрации и таком же увеличении коэффициента лептин/адипонектин в сыворотке крови по сравнению с детьми, имеющими нормальную массу тела (16,8 и 1,24 нг/мл). Физиологический половой диморфизм концентрации лептина в сыворотке крови детей с повышенной массой тела отсутствует, в то время как среди детей с нормальной массой тела у мальчиков уровень лептина статистически значимо ниже, чем у девочек. У детей с избыточной массой тела имеется зависимость между степенью превышения массы тела и уровнем лептина не зависимо от пола детей (Дубровская М.И.).Профессиональные медицинские публикации, затрагивающие роль лептина в физиологии и/или его связь с заболеваниями органов пищеварения
На сайте GastroScan.ru в разделе «Литература» имеется подраздел «Расстройства питания и нарушение обмена веществ, ожирение, метаболический синдром», содержащий статьи для профессионалов здравоохранения, затрагивающие данные вопросы. Исследование содержания лептина, предусмотренное номенклатурой медицинских услугВ «Разделе А09 - Исследования биологических жидкостей, с помощью которых исследуются концентрации веществ и активность ферментов в жидких средах организма» Номенклатуры медицинских услуг, утверждённых Приказом Минздрава России от 13 октября 2017 г. N 804н предусмотрена следующая услуга: «Исследование уровня лептина в крови», код услуги A09.05.159.Ранее действующая Номенклатура медицинских услуг, утверждённая Приказом Минздравсоцразвития России №1664н от 27 декабря 2011 г. предусматривала аналогичную услугу: «Исследование уровня лептина в крови», код услуги — тот же: A09.05.159 Назад в раздел
| |||||||||
|
|
Информация на сайте www.GastroScan.ru предназначена для образовательных и научных целей. Условия использования.
| |||||||||
 |  | |||||||||
