Париетальная (обкладочная) клетка

Париетальная клетка (лат. cellula parietalis) — клетка желудка, секретирующая соляную кислоту и внутренний фактор Кастла. Называется также обкладочной или оксинтной клеткой или гландулоцитом париетальным. Париетальные клетки располагаются в наружной части главных (также называемых фундальными) желёз желудка, составляющих основную часть желёз слизистой оболочки области дна, тела и интермедиальной зоны желудка. Ни одна другая клетка человеческого организма никогда не соприкасается с такой сильной кислотой (рН около 1).

На рисунке справа изображена обкладочная клетка (взято из статьи О.Д. Лопиной):

• 1 – канальцы
• 2 – микроворсины
• 3 – митохондрии
• 4 – ядро

Число обкладочных клеток (миллионов штук): у мужчин — от 960 до 1 260, в среднем — 1 090; у женщин — от 690 до 910, в среднем — 820.

Строение обкладочной клетки поляризовано: ее противоположные мембраны резко отличаются. Секреция HCl обкладочными клетками происходит на их апикальной мембране, она основана на трансмембранном переносе ионов водорода (протонов) и выполняется протонной помпой — Н⁺/К⁺-АТФазой. После активизации молекулы протонных помп встраиваются в мембрану секреторных канальцев обкладочной клетки и переносят ионы водорода из клетки в просвет железы, обменивая их на ионы калия из внеклеточного пространства. Ионный перенос происходит за счет энергии АТФ (34% объема обкладочной клетки занято синтезирующими АТФ митохондриями). Этот процесс предваряет выход из цитозоля обкладочной клетки ионов хлора Cl^–. Таким образом в просвете секреторного канальца обкладочной клетки образуется соляная кислота. Благодаря функционированию протонной помпы создается существенный концентрационный градиент ионов водорода и устанавливается значительная разница рН между цитозолем обкладочной клетки (рН 7,4) и просветом секреторного канальца (рН около 1). На базолатеральной мембране располагается ряд рецепторов и для стимулирующих, и для ингибирующих лигандов, регулирующих секреторную активность. Обкладочная клетка тесно связана с энтерохромаффиноподобными клетками, G-клетками, продуцирующими гастрин и D-клетками, продуцирующими соматостатин. Протонную помпы активизирует стимуляция её рейепторов: гастрином G–рецепторов, ацетилхолином  М₃–рецепторов,  гистамином Н₂–рецепторов. Рецепторы для соматостатина, простагландинов, эпидермального фактора роста участвуют в обратном процессе — торможении секреции HCl, в том числе стимулированной гистамином (Т.Л. Лапина).




Секреторная активность обкладочной клетки обеспечивается тремя основными эффекторными системами, способными к синергизму:

• гистамин активирует Н₂–рецепторы, связанные с аденилатциклазой
• гастрин действует через G–рецепторы, связанные с фосфолипазой С, расщепляющей фосфатидилинозитол
• ацетилхолин, медиатор парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, также действует через активацию инозитольного цикла

Каждый из основных трех стимуляторов (гистамин, гастрин и ацетилхолин) способен к самостоятельному эффекту. Ацетилихолин и гастрин усиливают действие гистамина. Этот эффект, скорее всего, связан с влиянием обоих медиаторов на поступление кальция. Антихолинергические агенты снижают эффекты гастрина и гистамина. Блокаторы Н₂–рецепторов тормозят действие гастрина и ацетилхолина. Таким образом, максимальная секреторная активность обкладочной клетки возможна лишь при нормальном функционировании всех стимулирующих рецепторов (Бельмер С.В. и др.).

На рисунке справа (А.В. Яковенко) схематически показаны механизмы регуляции секреции соляной кислоты в желудке. Голубым изображена обкладочная (париетальная) клетка, G — гастриновый рецептор, Н₂ — гистаминовый рецептор, М₃ — ацетилхолиновый рецептор.

Механизмы снижения кислотности желудка

Так как кислота является важнейшим фактором образования язв, эрозий, развития гастритов, то при лечении таких (кислотозависимых) заболеваний важно добиться уменьшения кислотности в органах желудочно-кишечного тракта. Этого можно добиться с помощью операции ваготомии, заключающейся в рассечении вагусного нерва или его ветвей, стимулирующих секрецию кислоты в желудке, однако чаще всего для этого используют различные фармакологические средства. За исключением антацидов, химически нейтрализующих уже секретированную кислоту, остальные препараты действуют на уровне обкладочных (париетальных ) клеток, тормозя тем или иным способом процесс секреции. На рисунке ниже схемотически изображена париетальная клетка, механизм её регуляции и места приложения действия различных блокаторов секреции и антацидов:

Публикации для профессионалов здравоохранения, затрагивающие вопросы физиологии париетальных (обкладочных) клеток

Статьи

• Бельмер С.В., Коваленко А.А. Рецепторы париетальных клеток // В кн. Кислотозависимые состояния у детей / Под ред. акад. РАМН В.А. Таболина. – М. – 1999. – 112 с.


• Лопина О.Д. Физиология протонной помпы // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 1997. – № 5. – С. 91–96.

На сайте www.GastroScan.ru в разделе «Литература» имеется подраздел «Секреция, пищеварение в ЖКТ», содержащий публикации для профессионалов здравоохранения по этой теме.

Видео

Кадр из видео: Кучерявый Ю.А. Кислотозависимые заболевания пищевода:
есть ли ответы на все вопросы?

На сайте www.GastroScan.ru в разделе «Видео» имеются подраздел для пациентов «Популярная гастроэнтерология» и подраздел «Для врачей», содержащий видеозаписи докладов, лекций, вебинаров по различным направлениям гастроэнтерологии для профессионалов здравоохранения.

Назад в раздел