Бурдули Н.М., Балаян М.М. Влияние низкоинтенсивного внутривенного лазерного облучения крови на ф-цию эндотелия, двиг. активность ж-ка и ДПК у больных ГЭРБ // XII науч. конф. СОГМА «Молодые ученые – медицине». Владикавказ. 23-24 мая 2013 года. С. 23–31.

Популярно о болезнях ЖКТ Лекарства при болезнях ЖКТ Если лечение не помогает Адреса клиник

Авторы: Бурдули Н.М. / Балаян М.М.



Влияние низкоинтенсивного внутривенного лазерного облучения крови на функцию эндотелия, двигательную активность желудка и двенадцатиперстной кишки у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью

Н.М. Бурдули, М.М. Балаян

Северо-Осетинская государственная медицинская академия, Россия, г. Владикавказ. Кафедра терапии факультета последипломного образования (Зав. кафедрой, научный руководитель — д.м.н., проф. Бурдули Н.М.) E-mail: marina.balayan2013@yandex.ru


В настоящее время одним из патологических факторов развития ГЭРБ, является нарушение моторно–эвакуаторной функции гастроэзофагеальной зоны и в первую очередь нарушение функции нижнего пищеводного сфинктера [2, 7, 9]. Регуляция функции этой группы мышц осуществляется многочисленными регуляторными молекулами (NO, СО, соматостатином, вазоактивным интерстинальным пептидом). Источником оксида азота (NO) в желудочно-кишечном тракте являются эпителиальные клетки, сосудистый эндотелий, гладкомышечные и тучные клетки, форменные элементы крови. Клетки эндотелия участвуют в поддержании гомеостаза путем активации релаксирующих и констриктивных факторов, антикоагулянтных и прокоагулянтных факторов, факторов роста и их ингибиторов. Основным вазодилататором сосудов нейронального, эндокринного или локального происхождения является оксид азота. В гладкой мускулатуре дистального отдела пищевода действие NO проявляется на уровне миоцита, где он активирует гуанилатциклазу и образование цГМФ, под влиянием которого происходит релаксация гладкомышечных клеток и, как следствие — снижение функции антирефлюксного барьера. Формируется симптомокомплекс, характерный для ГЭРБ [4, 6, 9].

Также одним из ключевых факторов патогенеза гастроэзофагеальной рефлюксной болезни выступает патологически высокая частота эпизодов заброса содержимого желудка в пищевод. [2, 7, 8, 9]. Нарушение моторной активности является определяющим фактором, который создает условия для контакта агрессивного содержимого желудка со слизистой оболочкой пищевода, что ведет к возникновению морфологических изменений и снижению регенерации эпителия верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

В настоящее время, несмотря на длительное изучение этой проблемы, нет единой концепции, объясняющей возникновение дисбаланса координирующего действия стимуляторов и ингибиторов моторики органов пищеварительного тракта.

Существенные ограничения, нередко неэффективность и высокая частота вызываемых побочных эффектов фармакотерапии обусловливает необходимость поиска новых, в том числе и немедикаментозных методов лечения ГЭРБ [1, 5].

В клинической практике в лечении широкого круга заболеваний в последнее время все большее применение находит низкоинтенсивное лазерное излучение, многогранный эффект которого связывают с его комплексным влиянием на патогенетические механизмы развития заболеваний на различных уровнях (от субклеточного до системного). Одним из наиболее распространенных способов воздействия низкоинтенсивным лазерным излучением на организм человека является внутривенное лазерное облучение крови [3].

Однако в настоящее время практически остаются неизученными вопросы влияния лазерной терапии на функцию эндотелия, двигательную активность желудка и двенадцатиперстной кишки у больных ГЭРБ.

В связи с этим целью данного исследования является изучение влияния и эффективности низкоинтенсивного лазерного излучения на функцию эндотелия, показатели двигательной активности желудка и двенадцатиперстной кишки у больных гастроэ-зофагеальной рефлюксной болезнью.

Материалы и методы. Обследовано 102 больных, из них 70 (68,6%) человек — женщины и 32 (31,4%) — мужчины. Средний возраст обследуемых больных составил 45,8 ±8,2 лет. Диагноз устанавливался на основании жалоб, данных анамнеза, фиброгастродуоденоскопии. Двигательную активность желудка, 12-перстной кишки и тощей кишки исследовали с помощью аппарата гастроэнтеромонитор ГЭМ-01. Стандартная методика включает в себя 2 этапа исследования: тощаковое и после стандартного завтрака. Оцениваемый сигнал обрабатывается оригинальной программой с использованием алгоритмов быстрого преобразования Фурье и Вейвлет анализа. Для верификации диагноза всем больным проводили суточное мониторирование рН пищевода.

Уровень метаболитов NO определяли колориметрическим методом с помощью реактива Грисса. Интенсивность окраски определяли с помощью иммуноферментного анализатора Victor2 фирмы Perkin Elmer, измеряя оптическую плотность образцов в стандартном 96-луночном планшете, при длине волны 540 нм.

Для статистической обработки полученных данных была использована программа Microsoft Exel, 2003. Достоверность полученных результатов в группах определяли по t-критерию Стьюдента. Различия считались достоверными при вероятности ошибки p<0,05.

Все больные гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью были разделены случайным методом на две группы: контрольную (30 человек) и основную (72 человека). Больные контрольной группы получали традиционную медикаментозную терапию:

ИПП, прокинетики, антациды в соответствии со стандартом лечения ГЭРБ; пациентам основной группы дополнительно к медикаментозной терапии назначалось внутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК). Все больные обследовались по единой схеме: в первый — второй день госпитализации и через 10-12 дней после окончания курса внутривенной лазерной терапии.

Курс внутривенной лазерной терапии проводился с помощью аппарата лазерной терапии «Матрикс-ВЛОК» с длиной волны 0,405 мкм, выходной мощностью на торце одноразового световода 1-1,5 мВт, в непрерывном режиме излучения, продолжительность одной процедуры 15 минут, курс лечения 10 процедур.

Результаты исследования и обсуждение. Данные, предоставленные в таблице 1, свидетельствуют, что в обеих группах до лечения при исследовании уровня содержания стабильных метаболитов оксида азота нами выявлены разнонаправленные изменения. В соответствии с этим все пациенты были поделены на группы с нормальным, пониженным и повышенным уровнем содержания метаболитов (NOх) (таблица 1). При этом в нашем исследовании, как в основной, так и в контрольной группах преобладали пациенты с пониженным содержанием стабильных метаболитов оксида азота. Так в основной группе уровень до лечения у 35 пациентов (48,6%) определялось сниженное содержание стабильных метаболитов (NOх), а в контрольной у 16 пациентов (53,3%).

Повышенное содержание NOх отмечено нами лишь у 20 пациентов (27,8%) и у 9 пациентов в контрольной группе (30%).

Таким образом, в обеих группах больных ГЭРБ по нашим данным преобладали больные с пониженным уровнем стабильных метаболитов оксида азота.

Снижение продукции оксида азота и его метаболитов, как известно, способствует спазму в микроциркуляторном русле, агрегации тромбоцитов, адгезии лейкоцитов и тромбоцитов к сосудистой стенке, что в совокупности может способствовать развитию воспалительного процесса в слизистой пищевода.

Таблица № 1. Изменения концентрации NOх у больных ГЭРБ на фоне лазерной терапии

Группа

обследованных

Повышенное содержание

Нормальное

Сниженное содержание

До лечения

После

лечения

До лечения

После

лечения

До лечения

После

лечения

Здоровые

NOх (35,2±2,7 мкмоль/л)

Основная группа

49,56±1,52###

36,45±1,35**

35,78±0,54

36,05±1,14

28,38±1,53##

35,32±2,16**

Контрольная группа

52,32±2,97 ###

45,32±1,44

35,49±1,22

35,63±0,76

30,42± 0,98##

31,51±2,84

Здоровые

NO2 (7,4±1,5 мкмоль/л)

Основная группа

12,93±0,24##

8,4±0,41***

6,38±0,29

8,71±0,52

5,25±0,41#

7,87±1,32**

Контрольная группа

11,98±1,6##

11,53±0,61

6,82±0,31

7,3±1,4

5,29±0,64#

5,84±1,43

Здоровые

NO3 =NOх – NO2 (27,8±4,2 мкмоль/л)

Основная группа

36,63±2,57#

28,05±2,67**

29,4±0,82#

27,34±2,17

23,13±0,95 #

27,45±2,46 **

Контрольная группа

40,34±3,22 #

33,79±2,43

28,67±0,94#

28,33±2,49

25,13±1,24 #

25,67±1,98

*р <0,05; **р < 0,01; ***р < 0,001 — различия до и после лечения в пределах одной группы.

#р<0,05; ##р<0,01; ###р<0,001–различия с группой здоровых.

Данные, представленные в таблице 1 свидетельствуют, что после лечения отмечаются изменения уровня содержания метаболитов оксида азота как в основной, так и в контрольной группах.

Так, в основной группе больных с исходно пониженной продукцией NO после лечения уровень его метаболитов достоверно повысился и достиг показателей нормы, составив для NOх 35,32±2,16 мкмоль/л (р<0,01), нитритов 7,87±1,32 мкмоль/л (р<0,01), нитратов 27,45±2,46 мкмоль/л (р<0,01). В группе контроля с исходно пониженной продукцией NO после лечения отмечено повышение уровня метаболитов оксида азота, однако это повышение было статистический недостоверным и оно не достигало значений нормы, составив для NOх 31,51±2,84 мкмоль/л (р>0,05), нитратов 25,67±1,48 мкмоль/л (р>0,05), нитритов 5,84±1,43 мкмоль/л (р>0,05).

Увеличение продукции NO может стать не менее опасным повреждающим фактором, чем его дефицит. Высокие концентрации оксида азота приводят к повреждению эпителия, изменению проницаемости мембран, нарастанию экссудации и тканевого отека.

В основной группе больных с исходно повышенным содержанием NO после лечения отмечалось достоверное снижение до нормальных показателей NOх с 49,56±1,52 мкмоль/л до 36,45±1,35 мкмоль/л (р<0,01), нитратов с 36,63±2,57 мкмоль/л до 28,05±2,67 мкмоль/л (р<0,01) и нитритов с 12,93±0,24 мкмоль/л до 8,4±0,41 мкмоль/л (р<0,001). В группе больных, получавших только медикаментозную терапию, после лечения также отмечалось снижение NOх с 52,32±2,97 мкмоль/л до 45,32±1,44 мкмоль/л (р>0,05), нитратов с 40,34±3,22 мкмоль/л до 33,79±2,43 мкмоль/л (р>0,05) и нитритов с 11,98±1,6 мкмоль/л до 11,53±0,61 мкмоль/л (р>0,01) но оно статистически незначимо и не достигает показателей нормы.

При исходно нормальном уровне стабильных метаболитов после лечения в обеих группах достоверных изменений не произошло.

Таким образом, результаты нашего исследования свидетельствуют, что традиционная медикаментозная терапия больных ГЭРБ не сопровождается достоверным улучшением содержания в плазме крови стабильных метаболитов оксида азота, в то время как у больных, получавших дополнительно к медикаментозной терапии внутривенное лазерное облучение крови, отмечается достоверная нормализация показателей NOх как при исходно повышенном содержании NOх, так при исходно сниженном содержании NOх, что свидетельствует о корригирующем влиянии внутривенного лазерного облучения крови на функциональное состояние эндотелия.

Проведенная нами оценка моторно-эвакуаторной функции верхних отделов желудочно-кишечного тракта позволила выявить различные нарушения моторики у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Как видно из рисунка 1 до лечения ни в одном случае нами не выявлены больные с отсутствием нарушений моторики желудка и двенадцатиперстной кишки. При этом преобладающим нарушением моторики и в контрольной, и в основной группах обследованных больных являлась дискинезия двенадцатиперсткой кишки и тощей кишки по гипокинетическому типу.

Рис.1. Динамика моторно-эвакуаторных нарушений у больных ГЭРБ на фоне лазерной терапии

Рис. 1. Динамика моторно-эвакуаторных нарушений у больных ГЭРБ на фоне лазерной терапии

Так, в основной группе больных дуоденоеюнальная гипокинезия была выявлена у 45 (62,5%) больных и у 17 (56,67%) больных в контрольной группе. Гиперкинезия желудка отмечена нами у 19 (26,4%) пациентов в основной группе и у 9 (30%) больных контрольной группы, а дуоденоеюнальная гиперкинезия соответственно у 8 (11,1%) и у 4 (13,33%) больных.

В основной группе, после проведенной медикаментозной терапии в сочетании с внутривенным лазерным облучением крови, как видно из рисунка 1, нормализация моторно-эвакуаторной функции верхних отделов желудочно-кишечного тракта отмечается у 36 пациентов (50%). В этой же группе больных произошло снижение количества больных с гиперкинезией желудка с 19 до 11 человек (15,3%), уменьшение больных с дуоденоеюнальной гипокинезией и дуоденоеюнальной гиперкинезией до 22 (30,6%) и 3 человек (4,1%) соответственно. В контрольной же группе частота расстройств моторики после лечения существенно не изменилась, а нормальная функция выявлена только у 7 пациентов (23,33%).

Анализ полученных нами данных позволяет говорить о том, что только при включении в комплексную терапию внутривенного лазерного облучения крови происходит достоверная нормализация двигательной активности желудка и двенадцатиперстной кишки, тогда как только медикаментозная терапия не сопровождается устранением дискоординации в работе желудка, двенадцатиперстной кишки.

Выводы.

1. Включение в лечение больных ГЭРБ лазерной терапии, улучшает NO — продуцирующую функцию эндотелия.

2. Внутривенное лазерное облучение крови способно улучшать нитрооксидпродуцирующую функцию у больных ГЭРБ независимо от исходного уровня оксида азота.

3. Комплексная терапия с включением внутривенной лазерной терапии сопровождается нормализацией двигательной активности верхних отделов желудочно-кишечного тракта, преобладающим из которых является дискинезия двенадцатиперстной кишки и тощей кишки по гипокинетическому типу.

Литература

  1. Бордин Д.С., Машарова А.А., Кожурина Т.С. Лечение гастроэзофагеальной рефлюкснеой болезни альгинатами // Лечащий врач. 2008. № 6. С. 93-94.
  2. Буеверов А.О., Лапина Т.Л. Дуоденогастроэзофагеальный рефлюкс как причина рефлюкс-эзофагита // МЖ Фарматека №1. Гастроэнтерология. 2006. С. 22-27.
  3. Гейниц А. В., Москвин С.В., Ачилов А. А. ВЛОК. Внутривенное лазерное облучение крови. М.-Тверь: ООО «Издательство «Триада», 2012. 334 с.
  4. Звенигородская Л.А., Нилова Т.В., Бондаренко Е.Ю. Регуляция оксид азота и терапия при гастроэзофагеальной рефлюкс-ной болезни у больных с абдоминальным ожирением // Болезни органов пищеварения РМЖ. № 17. 2011. С. 1097.
  5. Масловский Л.В., Минушкин О.Н. Терапевтические аспекты гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Фармакотерапия в гастроэнтерологии. №1, 2008. С. 2-8.
  6. Маев И.В., Казюлин А.Н., Бусарова Г.А. и др. Особенности метаболизма оксида азота при ГЭРБ // Рос.ж–л гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2006. №5. С. 8.
  7. Остапенко В.А., Ахмедов В.А., Буянова С.С., Турилова Н.С. Современные взгляды на механизмы формирования и диагностику ГЭРБ // Экспер. и клин. гастроэнтер. № 1. 2002. С. 19–23.
  8. Саблин О. А. ГЭРБ и её внепищеводные проявления: клинико- диагностическое значение двигательных дисфункций верхних отделов пищеварительного тракта: дис д.м. н./ СПб., 2004. 316 с.
  9. Сисенкова А.Ю., Ходасевич Л.С. Патогенез и пат. анатомия ГЭРБ // Архив патологии. №3. 2008. Т.70. С. 53-5.



Назад в раздел
Популярно о болезнях ЖКТ читайте в разделе "Пациентам"
Лекарства, применяемые при заболеваниях ЖКТ
Адреса клиник

Индекс цитирования
Логотип Исток-Системы

Информация на сайте www.gastroscan.ru предназначена для образовательных и научных целей. Условия использования.