Вавринчук С.А., Косенко П.М. Глава 6. Электрофизиологическая характеристика моторно-эвакуаторной функции ЖКТ после радикальной дуоденопластики в сочетании с селективной проксимальной ваготомией

Популярно о болезнях ЖКТ Лекарства при болезнях ЖКТ Если лечение не помогает Адреса клиник

Авторы: Вавринчук С.А.  / Косенко П.М.



Предыдущий разделК оглавлениюСледующий раздел


Глава 6

Электрофизиологическая характеристика моторно-эвакуаторной функции ЖКТ после радикальной дуоденопластики в сочетании с селективной проксимальной ваготомией

С.А. Вавринчук, П.М. Косенко


Вопрос о взаимосвязи дооперационных и послеоперационных изменений моторики ЖКТ является одним из наиболее важных, существенно влияя на тактику лечения больных с осложнённой ЯБ [145].

В литературе данные о влиянии СПВ на моторную функцию желудка у больных с ПДС носят разноречивых характер.

Р.М. Нурмухамедов [86], В.С. Помелов и соавт. [106] сообщают о восстановлении регулярного ритма сокращения желудка уже к 12– 14 суткам после СПВ.

А.А. Курыгин [55, 56] не выявил существенной разницы в частоте эвакуаторных нарушений после СПВ у больных с ПДС и без него.

М.И. Кузин и соавт. [50], Р.М. Нурмухамедов [86] и В.М. Величенко [20] указывают на полное восстановление нормальной двигательной активности желудка уже через несколько месяцев после СПВ с дренирующей операцией, в том числе у больных с субкомпенсированным и декомпенсированным ПДС.

А.Ф. Черноусов [145] и Н.Х. Мусабаев [80] указывают, что в первые недели после операции снижение активности желудочной перистальтики отмечалось у 73 % больных после СПВ без дренирования и у 61 % больных, перенесших СПВ с дренирующей операцией. Через 6 месяцев после операции ослабление перистальтики было выявлено у 98,5 % больных после изолированной СПВ и у 87,5 % больных после СПВ с дренирующей операцией. По их данным расстройства, обусловленные ПДС, не успевают полностью компенсироваться к этому сроку, компенсируясь в 97,8 и 93,7 % соответственно только через 6 лет после операции.

Ими также справедливо указано, что изменения перистальтической активности после СПВ не могут быть сведены лишь к угнетению перистальтической активности желудка.

Известно, что характер оперативного вмешательства в области ПДС и привратника оказывает различное влияние на МЭФ желудка.

Так, выполняемые при ваготомии дренирующие желудок операции сами по себе обусловливают развитие нарушений МЭФ желудка.

Приводя результаты выполнения СПВ в сочетании с дуоденопластикой, большинство авторов под дуоденопластикой подразумевают различные виды расширяющих операций на ДПК в области стеноза.

Таким образом, проблема изучения сроков и полноты восстановления МЭФ желудка после СПВ в сочетании с РДП и истинной пилоропластикой у больных с ПДС остается актуальной до настоящего времени.

С целью определения закономерностей послеоперационных показателей моторики ЖКТ у больных с выявленными типами её нарушения нами были изучены показатели ПЭГЭГ у 24 пациентов с субкомпенсированным ПДС, которым была выполнена РД в сочетании с СПВ.

У 14 пациентов ранее нами был выявлен гипермоторный тип и у 10 пациентов – гипомоторный тип субкомпенсированного ПДС.

У 20 больных была выполнена мостовидная РДП, у двух – сегментарная РДП по В.И. Оноприеву [91] и ещё у двух больных выполнена сегментарная РДП в сочетании с истинной пилоропластикой.

ПЭГЭГ выполнялась нами до операции, на 4–5-е и на 11–12-е сутки после операции.

6.1. Анализ показателей ПЭГЭГ после РДП в сочетании с СПВ у больных с субкомпенсированным ПДС по гипермоторному типу

Анализ средних значений показателей ПЭГЭГ у больных с гипермоторным типом субкомпенсированного ПДС после РДП в сочетании с СПВ выявил статистически значимое (p < 0,05) снижение базальной и стимулированной ЭА ЖКТ (Ps) по сравнению с доопераци-онным уровнем (таблица 6.1, диаграмма 6.1).

Значительное снижение базальной ЭА ЖКТ (Ps) после РДП+СПВ преимущественно было обусловлено статистически значимым (p<0,05) снижением ЭА (Pi) кишечника (диаграмма 6.1). Значение базальной ЭА (Pi) желудка после РДП+СПВ практически не изменилось, а значение стимулированной ЭА (Pi) желудка уменьшилось в 2 раза (p < 0,05), оставаясь при этом, статистически значимо (p < 0,05) выше, чем в контрольной группе.

Диаграмма 6.1. Значения Ps (мВ) у больных с гипермоторным типом субкомпенсированного ПДС до-и после РДП в сочетании с СПВ

Диаграмма 6.1. Значения Ps (мВ) у больных с гипермоторным типом субкомпенсированного ПДС до-и после РДП в сочетании с СПВ

p1 – статистически значимое различие (p < 0,05) с контрольной группой; p2 – статистически значимое различие (p < 0,05) с показателями до операции

Снижение стимулированной ЭА желудка, по-нашему мнению, является следствием его денервации (диаграмма 6.2).

Диаграмма 6.2. Значения Pi(мВ) отделов ЖКТ у больных с гипермоторным типом субкомпенсированного ПДС до и после РДП в сочетании с СПВ

Диаграмма 6.2. Значения Pi(мВ) отделов ЖКТ у больных с гипермоторным типом субкомпенсированного ПДС до и после РДП в сочетании с СПВ

* – статистически значимое различие (p < 0,05) с контрольной группой; p1 – статистически значимое различие (p < 0,05)с дооперационными показателями

Значение показателя компенсации ЭА желудка после РДП+СПВ соответствовало значению контрольной группы (p > 0,05) и было статистически значимо ниже, чем до операции (p < 0,05).

Наряду с этим, значение показателя компенсации перистальтической активности желудка после РДП+СПВ изменилось не значительно (p > 0,05) и было статистически значимо выше, чем в контрольной группе (таблица 6.1).

Эти изменения указывали на сохранение желудком после РДП+СПВ своего тонуса и перистальтической активности.

При анализе показателя Pi/Ps отделов ЖКТ и Pi/P(i+1) нами не было найдено статистически значимых различий с дооперационны-ми и контрольными значениями этих показателей за исключением стимулированного Pi/Ps подвздошной кишки, который оказался значимо ниже, чем в контрольной группе (диаграмма 6.3).

Диаграмма 6.3. Значения Pi/Ps (%) отделов ЖКТ у больных с гипермоторным типом субкомпенсированного ПДС до- и после РДП в сочетании с СПВ

Диаграмма 6.3. Значения Pi/Ps (%) отделов ЖКТ у больных с гипермоторным типом субкомпенсированного ПДС до- и после РДП в сочетании с СПВ

* – статистически значимое различие (p < 0,05) с контрольной группой

Таблица 6.1. Средние значения показателей ПЭГЭГ у больных с субкомпенсированным ПДС после РДП в сочетании с СПВ (M±m)

Таблица 6.1. Средние значения показателей ПЭГЭГ у больных с субкомпенсированным ПДС после РДП в сочетании с СПВ (M±m)

* – статистически значимое (p<0,05) различие с показателями контрольной группы

P1 – в сравнении с показателями ПЭГЭГ до операции.

P2 – в сравнении показателей больных с субкомпенсированным ПДС (гипермоторный тип) с показателями больных с субкомпенсированным

ПДС (гипомоторный тип)

Диаграмма 6.4. Значения Критм отделов ЖКТ у больных с гипермоторным типом субкомпенсированного ПДС до- и после РДП в сочетании с СПВ

Диаграмма 6.4. Значения Критм отделов ЖКТ у больных с гипермоторным типом субкомпенсированного ПДС до- и после РДП в сочетании с СПВ

* – статистически значимое различие (p<0,05) с контрольной группой

p1 – статистически значимое различие (p<0,05) в сравнении с показателями до операции

Базальное значение К ритм желудка после РДП+СПВ не отличалось (p > 0,05) от значений контрольной группы и дооперационных показателей.

После пищевой стимуляции значение Критм желудка возрастало, однако, статистически значимых различий со значениями контрольной группы не было, при этом стимулированный Критм желудка после РДП+СПВ был достоверно (p < 0,05) ниже, чем до операции (диаграмма 6.4).

Таким образом, у больных с гипермоторным типом субкомпенсированного ПДС после выполнения РМД+СПВ было отмечено статистически значимое снижение стимулированной ЭА и перистальтической активности желудка, что по-нашему мнению, было обусловлено денервацией желудка. При этом базальные значения ЭА желудка соответствовали дооперационному уровню, что указывало на отсутствие влияния на неё СПВ.

У больных данной группы не было выявлено нарушений МЭФ желудка в послеоперационном периоде.

По данным послеоперационного эндоскопического и рентгенологического исследования (таблицы 6.2, 6.3) в этой группе пациентов происходила нормализация рентгенологических и эндоскопических показателей МЭФ желудка, в том числе восстановление его нормальных размеров уже на 6–10-е сутки после операции.

Таблица 6.2. Результаты эндоскопического исследования больных ЯБ, осложнённой субкомпенсированным ПДС, после РДП в сочетании с СПВ

Признак

Тип субкомпенсированного ПДС

Гипермоторный

тип

(n = 14)

Гипомоторный

тип

(n = 10)

Кол-во случаев

%

Кол-во случаев

%

1

Жидкость в желудке натощак

-

-

4

40

2

Дилатация желудка

3

21,4

10

100

3

Дуоденит

2

14,2

3

30

4

Наличие желчи в желудке

Отсутствует

10

71,4

-

-

Имеется

4

28,6

10

100

5

Желудочная перистальтика

Ослаблена

5

35,7

9

90

Нормальная

9

64,3

1

10

6

Деформация луковицы ДПК

Отсутствует

13

92,9

9

90

Имеется

2

7,1

1

10

Таблица 6.3. Результаты рентгенологического исследования больных ЯБ, осложнённой субкомпенсированным ПДС, после РДП в сочетании с СПВ

Признак

Гипермоторный тип (n=14)

Гипомоторный тип (n=10)

Кол-во случаев

%

Кол-во случаев

%

Желудок

1.

Размеры

Не увеличены

9

64,3

-

-

Умеренно увеличены

5

35,7

8

80

Резко увеличены

-

11,6

2

20

2.

Перистальтические волны

Средние

8

57,1

10

100

Глубокие

6

42,9

-

-

3.

Количество жидкости натощак

Незначительное

5

35,7

3

30

Умеренное

-

-

50

50

Большое

-

-

2

20

4.

Начальная эвакуация

Своевременная

10

71,4

-

-

Ускоренная

1

7,2

-

-

Замедленная

3

21,4

10

100

Двенадцатиперстная кишка

5.

Пассаж бария

Не изменён

11

78,6

5

50

Замедленный

-

-

5

50

Ускоренный

3

21,4

-

-

6.

Деформация луковицы ДПК

Не отмечено

9

64,3

6

60

Небольшая

4

28,6

3

30

Умеренная

1

7,1

1

10


Клинический пример

Больная Б. 61 год, и/б № 3511, в плановом порядке поступила в хирургическое отделение ГУЗ ККБ № 2 10.03.2008 г. с диагнозом субкомпенсированного язвенного ПДС.

Страдала ЯБ ДПК 5 лет. В течение последнего года отмечала снижение аппетита, потерю веса (за последние 6 месяцев на 20 кг), чувство тяжести в эпигастрии после еды, отрыжку кислым, изжогу. С 08.03.2008 г. отмечалась рвота после каждого приема пищи.

При ФГДС пищевод и кардия свободно проходимы. Пищевод в нижней трети гиперемирован с множеством мелких сливных эрозий. В желудке – значительное количество жидкости с остатками пищи. На задней стенки желудка – единичные эрозии до 0,5 см в диаметре.

Привратник деформирован, провести эндоскоп в ДПК не удалось. Заключение – эрозивный эзофагит 3 ст. по Savary-Miller, декомпенсированный ПДС (рисунок 6.1).

Рисунок 6.1. ФГДС больной Б. Натощак в желудке определяется значительное количество жидкости, затрудняющей визуализацию

Рисунок 6.1. ФГДС больной Б. Натощак в желудке определяется значительное количество жидкости, затрудняющей визуализацию

Рисунок 6.2. Рентгеноскопия желудка больной Б. через 2 часа после приема бариевой взвеси. Отмечается увеличение желудка в размерах, эвакуация контрастного вещества отсутствует

Рисунок 6.2. Рентгеноскопия желудка больной Б. через 2 часа после приема бариевой взвеси. Отмечается увеличение желудка в размерах, эвакуация контрастного вещества отсутствует

Больной выполнена рентгеноскопия желудка, при которой отмечено наличие большого количества жидкости в желудке натощак, значительное увеличение размеров желудка с перистальтическими волнами средней глубины. Задержка эвакуации контраста в ДПК до 12 часов. Через 24 часа барий в желудке отсутствовал (рисунок 6.2).

Выполнена ПЭГЭГ (рисунок 6.3), при которой выявлено повышение стимулированной ЭА желудка в 3 раза.

Рисунок 6.3. График Pi отделов ЖКТ (A) и показатели ПЭГЭГ (Б) больной Б. до операции. Отмечается резкое возрастание стимулированной ЭА желудка и нижележащих отделов кишечника, не физиологичный ответ желудка на пищевую стимуляцию, задержка электрофизиологических признаков поступления пищевого стимулятора из желудка в ДПК

Рисунок 6.3. График Pi отделов ЖКТ (A) и показатели ПЭГЭГ (Б) больной Б. до операции. Отмечается резкое возрастание стимулированной ЭА желудка и нижележащих отделов кишечника, не физиологичный ответ желудка на пищевую стимуляцию, задержка электрофизиологических признаков поступления пищевого стимулятора из желудка в ДПК

Резкое возрастание показателя компенсации ЭА и перистальтической активности желудка. Ответ желудка на стимуляцию не физиологичный с возрастанием амплитуды и продолжительности волн. Признаки эвакуации пищи в ДПК появляются на 30 минуте исследования. Электрофизиологическая картина субкомпенсированного ПДС по гипермоторному типу.

19.03.2008 г. больной выполнена операция № 218: радикальная мостовидная дуоденопластика, СПВ. Интраоперационно выявлено увеличение желудка в размерах, гипертрофия его стенки. Выполнено устранение рубцовой мантии, экстрадуоденальная ревизия (рисунок 6.4-А).

В области луковицы ДПК выявлено рубцовое сужение до 0,5 см в диаметре протяженностью до 3 см, расположенное ниже привратника на 3 см (рисунок 6.4-Б).

Рисунок 6.4. А – этап экстрадуоденальной ревизии. Вскрыта сальниковая сумка. Видны множественные рубцовые перигастральные сращения, деформирующие желудок. Б – визуализирована зона дуоденостеноза

Рисунок 6.4. А – этап экстрадуоденальной ревизии. Вскрыта сальниковая сумка. Видны множественные рубцовые перигастральные сращения, деформирующие желудок. Б – визуализирована зона дуоденостеноза

БДС находился на 2 см ниже зоны стеноза. Выполнена радикальная мостовидная дуоденопластика с наложением однорядного прецизионного кишечного шва и СПВ (рисунок 6.5).

Рисунок 6.5. Вид желудка после выполнения РДП и СПВ

Рисунок 6.5. Вид желудка после выполнения РДП и СПВ

Рисунок 6.6. Рентгеноскопия желудка на 6-е сутки послеоперационного периода. Желудок нормальных размеров. Эвакуация контрастного вещества своевременная

Рисунок 6.6. Рентгеноскопия желудка на 6-е сутки послеоперационного периода. Желудок нормальных размеров. Эвакуация контрастного вещества своевременная

Послеоперационный период протекал гладко. Рентгеноскопия желудка на 6-е сутки послеоперационного периода выявила восстановление размеров желудка и своевременную эвакуацию контрастного вещества в ДПК (рисунок 6.6).

Послеоперационная ПЭГЭГ выявила повышение базальной и снижение стимулированной ЭА желудка, физиологичный трехфазный ответ желудка на пищевую стимуляцию, появление электрофизиологических признаков эвакуации пищевого стимулятора в ДПК с 15-й минуты исследования (рисунок 6.7).

Рисунок 6.7. График Pi отделов кишечника (А) и данные ПЭГЭГ (Б) больной Б. на 10-е сутки послеоперационного периода. Отмечается физиологичный трёхфазный ответ желудка на пищевую стимуляцию, признаки своевременного поступления пищевого стимулятора в ДПК, снижение стимулированных показателей Ps, Pi и Kритм отделов ЖКТ

Рисунок 6.7. График Pi отделов кишечника (А) и данные ПЭГЭГ (Б) больной Б. на 10-е сутки послеоперационного периода. Отмечается физиологичный трёхфазный ответ желудка на пищевую стимуляцию, признаки своевременного поступления пищевого стимулятора в ДПК, снижение стимулированных показателей Ps, Pi и Kритм отделов ЖКТ

6.2. Анализ показателей ПЭГЭГ после РДП в сочетании с СПВ у больных с субкомпенсированным ПДС (гипомоторный тип)

У больных с гипомоторным типом субкомпенсированного ПДС после выполнения РДП в сочетании с СПВ по данным ПЭГЭГ было выявлено статистически значимое (p<0,05) снижение базальной Ps до 18,88±4,28 мВ и стимулированной Ps до 13,41±2,68 мВ.

При этом значение базальной Ps было статистически значимо (p<0,05) выше, чем в контрольной группе, а её стимулированное значение не имело статистически значимого отличия (p>0,05) с ней (диаграмма 6.5, таблица 6.3).

Анализ значений Pi отделов ЖКТ выявил снижение как базальной, так и стимулированный Pi всех отделов ЖКТ по сравнению с их дооперационными значениями. Статистически значимым (p<0,05) оказалось снижение базального значения Pi желудка и толстой кишки, а так же стимулированного значения Pi желудка и подвздошной кишки и (диаграмма 6.6).

Диаграмма 6.5. Значения Ps (мВ) ЖКТ у больных с гипомоторным типом субкомпенсированного ПДС до- и после РДП+СПВ

Диаграмма 6.5. Значения Ps (мВ) ЖКТ у больных с гипомоторным типом субкомпенсированного ПДС до- и после РДП+СПВ

p1 – статистически значимое различие (p<0,05) с контрольной группой

p2 –статистически значимое различие (p<0,05) в сравнении с показателями до операции

Диаграмма 6.6. Значения Pi (мВ) отделов ЖКТ у больных с гипомоторным типом субкомпенсированного ПДС до- и после РДП в сочетании с СПВ

Диаграмма 6.6. Значения Pi (мВ) отделов ЖКТ у больных с гипомоторным типом субкомпенсированного ПДС до- и после РДП в сочетании с СПВ

* – статистически значимое различие (p<0,05) с контрольной группой

p1 –статистически значимое различие (p<0,05) в сравнении с показателями до операции

При сравнении значения Pi с контрольной группой выявлено лишь статистически значимое повышение уровня базальной Pi желудка (p<0,05).

Значение показателя компенсации ЭА желудка после РДП+СПВ (0,71±0,12) не отличалось от его дооперационного уровня (0,81±0,25) (p>0,05) и было статистически значимо ниже уровня в контрольной группе (1,76±0,21) (p<0,05).

Значение показателя компенсации перистальтической активности желудка оставалось прежним по сравнению с дооперационным значением (p>0,05) и было ниже, чем в контрольной группе (p<0,05) (таблица 6.3).

Таким образом, несмотря на устранение ПДС у больных данной группы вследствие снижения компенсаторных возможностей происходило снижение контрактильного тонуса и перистальтической активности желудка, что проявлялось клиническими, рентгенологическими и электрофизиологическими признаками послеоперационного гастростаза.

У пациентов этой группы нами осуществлялась декомпрессия желудка до исчезновения клинических и электрофизиологических явлений послеоперационного гастростаза под контролем ПЭГЭГ с индивидуальным подбором фармакологической коррекции моторики желудка.

Анализ показателей Pi/Ps и Pi/P(i+1) не выявил статистически значимых (p>0,05) их различий с контрольными значениями. При сравнении с дооперационным уровнем выявлено статистически значимое (p<0,05) снижение значения базального Pi/Ps толстой кишки и повышение значения базального Pi/P(i+1) тощая/подвздошная кишка (диаграмма 6.7).

Диаграмма 6.7.Значения Pi/Ps (%) больных с гипомоторным типом субкомпенсированного ПДС до- и после РДП в сочетании с СПВ

Диаграмма 6.7.Значения Pi/Ps (%) больных с гипомоторным типом субкомпенсированного ПДС до- и после РДП в сочетании с СПВ

* - статистически значимое различие (р<0,05) с контрольной группой

pi - статистически значимое различие (р<0,05) в сравнении с показателями до операции

Диаграмма 6.8. Значения Критм отделов ЖКТ у больных с гипомоторным типом субкомпенсированного ПДС до- и после РДП в сочетании с СПВ

Диаграмма 6.8. Значения Критм отделов ЖКТ у больных с гипомоторным типом субкомпенсированного ПДС до- и после РДП в сочетании с СПВ

* – статистически значимое различие (p<0,05) с контрольной группой

p1 –статистически значимое различие (p<0,05) в сравнении с показателями до операции

Анализ послеоперационных значений Критм отделов ЖКТ, выявил общую тенденцию к снижению значения этого показателя во всех отделах ЖКТ, однако статистически значимо (p<0,05) снижались лишь базальные значения Критм желудка и ДПК.

При сравнении средних значений Критм отделов ЖКТ после операции с контрольными отмечено их возрастание со статистически значимой (p<0,05) разницей лишь у базального показателя Критм желудка (диаграмма 6.8).

Следует отметить что по данным ПЭГЭГ, несмотря на нарушение моторики желудка у больных с гипомоторным типом субкомпенсированного ПДС после РДП+СПВ, эвакуаторный процесс в целом у них замедлялся не значительно, и явления гастростаза легко купировались медикаментозно.

На сохранение удовлетворительной эвакуации из желудка при значительном угнетении его электрофизиологической активности после ваготомии указывают и другие авторы [31, 150].

Сроки восстановления размеров желудка у больных данной группы были значительно больше, чем у пациентов с гипермоторным типом субкомпенсированного ПДС. Нами в данной группе больных нормализация размеров желудка была отмечена лишь через 5–6 месяцев после операции.

Таким образом, у больных с гипомоторным типом субкомпенсированного ПДС РДП+СПВ приводила к снижению стимулированной ЭА желудка с явлениями послеоперационного гастростаза на фоне повышенной, в сравнении с контрольным уровнем, базальной ЭА желудка.

Полученные нами результаты подтверждаются и данными литературы [31, 55], которые указывают, что в основе постваготомических моторно-эвакуаторных расстройств лежит, как правило, не атония желудка, а нарушение его сократительной функции.

Клинический пример

Больной С. 53 лет, и/б № 15749, поступил в хирургическое отделение ГУЗ ККБ №2 с диагнозом ЯБ ДПК, осложнённой субкомпенсированным стенозом. Страдал ЯБ ДПК более 20 лет с ежегодными сезонными обострениями. За два месяца до госпитализации стал отмечать чувство тяжести в эпигастральной области после еды, появление отрыжки и изжоги, в связи с чем был направлен на плановое оперативное лечение.

При ФГДС (рисунок 6.8) выявлено, что желудок растянут, натощак содержит значительное количество жидкости, на передней стенке препилорического отдела – дивертикул. В пилорическом канале виден край язвенного дефекта. Провести эндоскоп в ДПК не удалось. Эндо-УЗИ желудка выявило миосклероз передней стенки привратника на протяжении 1,5 см (рисунок 6.9).

Рисунок 6.8. Эндоскопическое исследование больного С. На передней стенке препилорического отдела – дивертикул (отмечен стрелкой). В пилорическом канале виден край язвы. Сужение привратника

Рисунок 6.8. Эндоскопическое исследование больного С. На передней стенке препилорического отдела – дивертикул (отмечен стрелкой). В пилорическом канале виден край язвы. Сужение привратника

Рисунок 6.9. Эндо-УЗИ больного С. Миосклероз передней стенки привратника на протяжении 1,5 см

Рисунок 6.9. Эндо-УЗИ больного С. Миосклероз передней стенки привратника на протяжении 1,5 см

При рентгеноскопии желудка (рисунок 6.10) у больного натощак в желудке выявлено значительное количество жидкости. Желудок имел форму растянутого мешка и своим нижним полюсом был расположен над входом в малый таз. Гипотоничен, подвижен. Перистальтические волны неглубокие. Эвакуация контраста из желудка через 2 часа отсутствовала. Через 24 часа значительная часть контрастного вещества оставалась в желудке.

Рисунок 6.10. Рентгеноскопия больного С. Желудок увеличен в размерах, расположен над входом в малый таз, гипотоничен. Перистальтические волны неглубокие. Эвакуация через 2 часа (А) отсутствует. Через 24 часа (Б) значительная часть контрастного вещества остается в желудке

Рисунок 6.10. Рентгеноскопия больного С. Желудок увеличен в размерах, расположен над входом в малый таз, гипотоничен. Перистальтические волны неглубокие. Эвакуация через 2 часа (А) отсутствует. Через 24 часа (Б) значительная часть контрастного вещества остается в желудке

Выполнена ПЭГЭГ, при которой отмечено повышение базального значения Ps, преимущественно за счет значительного повышения Pi желудка. После пищевой стимуляции значение Pi желудка резко снижалось.

С целью дифференциальной диагностики гипомоторного варианта субкомпенсированного ПДС и декомпенсированного ПДС, проведена фармакологическая проба с прозерином (0,05 % – 1мл, в/м). После введения прозерина, было отмечено возрастание Pi желудка и ниже лежащих отделов кишечника, что указывало на сохранение нервного аппарата желудка и его сократительной функции (рисунок 6.11).

Таким образом, данные ПЭГЭГ, подтвердили наличие у больного субкомпенсированного ПДС по гипомоторному типу.

Рисунок 6.11. График Pi отделов ЖКТ (А) и значения показателей ПЭГЭГ (Б) больного С. натощак (1), после пищевой (2) и фармакологической (3) стимуляции

Рисунок 6.11. График Pi отделов ЖКТ (А) и значения показателей ПЭГЭГ (Б) больного С. натощак (1), после пищевой (2) и фармакологической (3) стимуляции

27.10.2010 г. выполнена операция № 713: Радикальная мосто-видная дуоденопластика, СПВ. Интраоперационно выявлено, что желудок значительно увеличен в размерах, стенка его гипертрофирована, в области луковицы ДПК – выраженный рубцово-спаечный пери-процесс. После рассечения спаек выявлено симметричное рубцовое сужение луковицы ДПК. После мобилизации ДПК и дуоденотомии обнаружен тубулярный стеноз до 0,5 см в диаметре луковицы ДПК протяженностью 1,5 см с вовлечением в рубцовый процесс передней стенки привратника. Нисходящая и нижнегоризонтальная ветвь ДПК расширены до 5 см. В области дуодено-еюнального перехода – выраженный рубцово-спаечный перипроцесс. Выполнено рассечение спаек с низведением дуодено-еюнального перехода. Выполнен частичный пилоролизис с иссечением фиброзно измененных тканей передней полуокружности привратника (рисунок 6.12). Выполнена радикальная мостовидная пилоро-дуоденопластика, однорядным прецизионным швом и СПВ.

Рисунок 6.12. Иссечение фиброзно измененной передней полуокружности привратника

Рисунок 6.12. Иссечение фиброзно измененной передней полуокружности привратника

Рисунок 6.13. Рентгеноскопия желудка больного С. на 14-е сутки после операции. Через 30 минут после приема бариевой взвеси. Желудок увеличен в размерах, натощак содержит значительное количество жидкости, эвакуация контрастного вещества замедленная

Рисунок 6.13. Рентгеноскопия желудка больного С. на 14-е сутки после операции. Через 30 минут после приема бариевой взвеси. Желудок увеличен в размерах, натощак содержит значительное количество жидкости, эвакуация контрастного вещества замедленная

В послеоперационном периоде у больного отмечались явления гастростаза средней степени тяжести. По назогастральному зонду в течение 4-х суток отделялось до 700 мл желудочного содержимого. После удаление зонда и начала энтерального питания, больной отмечал чувство тяжести в желудке, тошноту.

Рисунок 6.14. График Pi отделов ЖКТ (А) и показатели ПЭГЭГ (Б) больного С. на 14-е сутки после операции. Отмечается отсутствие физиологической реакции желудка на пищевую стимуляцию

Рисунок 6.14. График Pi отделов ЖКТ (А) и показатели ПЭГЭГ (Б) больного С. на 14-е сутки после операции. Отмечается отсутствие физиологической реакции желудка на пищевую стимуляцию

В схему лечения для стимуляции моторики желудка был добавлен прозерин. Через 10 суток после операции клинические проявления гастростаза отсутствовали.

На 14-е сутки после операции выполнена рентгеноскопия желудка (рисунок 6.13).

Исследование МЭФ желудка методом ПЭГЭГ на 14-е сутки послеоперационного периода выявило отсутствие физиологической реакции желудка, на пищевую стимуляцию. Признаки эвакуации пищи в ДПК появлялись на 10–15-й минуте исследования (рисунок 6.14). Учитывая отсутствие клинических признаков гастростаза, больной был выписан для дальнейшего санаторно-курортного лечения.

6.3. Анализ показателей ПЭГЭГ больных с декомпенсированным ПДС после оперативного лечения

Всего обследовано 8 больных с декомпенсированным ПДС. РЖ по Бальфуру была выполнена 7 больным и 1 больной – изолированная сегментарная РДП.

Умерло 2 больных. Один больной умер на 24-е сутки после РЖ и ещё 1 пациентка – после изолированной РДП. Причиной летального исхода в обоих случаях стал тяжёлый послеоперационный гастростаз с атонией желудка.

Рентгеноскопия желудка и ПЭГЭГ выполнялись нами как до операции, так и на 4–5-е, а затем – на 11–12-е сутки после операции. ФГДС выполнялась перед операцией и на 11–12-е сутки после неё.

Изолированнная (без ваготомии) сегментарная РДП выполнена 1 пациентке с декомпенсированным ПДС, в связи с чем результаты её обследования и лечения мы приводим полностью в качестве клинического наблюдения.

Больная Н., 68 лет, и/б № 4232 поступила в хирургическое отделение ГУЗ ККБ №2 28.04.2008 г. с диагнозом ЯБ ДПК, осложнённой декомпенсированным стенозом. Страдала ЯБ ДПК 10 лет. В течение последнего года отмечала снижение массы тела на 10–15 кг, чувство тяжести в эпигастрии после еды, рвоту съеденной пищей, приносящую значительное облегчение.

При ФГДС в просвете желудка до 1 литра застойного желудочного содержимого. Стенки желудка бледно-розового цвета, слизистая истончена во всех отделах. Привратник стенозирован, стенки его ригидны, не расправляются при инсуфляции воздуха. Провести эндоскоп за область сужения не представлялось возможным. При рентгеноскопии желудка (рисунок 6.15) обнаружен значительно увеличенный в объеме, гипотоничный желудок. Начальные признаки эвакуация контраста в ДПК наблюдались через 6 часов. Через 24 часа в желудке определялось значительное количество бариевой взвеси.

Рисунок 6.15. Рентгеноскопия желудка больной Н. Определяется увеличенный в размерах, гипотоничный желудок

Рисунок 6.15. Рентгеноскопия желудка больной Н. Определяется увеличенный в размерах, гипотоничный желудок

При ПЭГЭГ выявлены электрофизиологические признаки декомпенсированного ПДС в виде низкого базального уровня Pi желудка с резким его снижение после пищевой стимуляции. Признаки эвакуации пищи в ДПК отсутствовали на протяжении всего периода исследования (рисунок 6.16).

Рисунок 6.16. График Pi отделов ЖКТ (А) и показатели ПЭГЭГ (Б) больной Н. Отмечается резкое снижение стимулированной ЭА желудка и ДПК и тонкой кишки. Практически отсутствует ответ желудка и ДПК на пищевую стимуляцию

Рисунок 6.16. График Pi отделов ЖКТ (А) и показатели ПЭГЭГ (Б) больной Н. Отмечается резкое снижение стимулированной ЭА желудка и ДПК и тонкой кишки. Практически отсутствует ответ желудка и ДПК на пищевую стимуляцию

02.05.2008 больной выполнена операция № 357 – радикальная изолированная сегментарная дуоденопластика. Интраоперационно был выявлен резко увеличенный в размерах желудок. Стенка его не утолщена, при ревизии обнаружена язва луковицы ДПК пенетрирующая в желчный пузырь и стенозирующая просвет ДПК.

После разделения рубцово-спаечного процесса и дуоденотомии выявлена хроническая язва луковицы ДПК по ее большой кривизне с переходом на заднюю стенку размерами 3×1,5 см. Просвет ДПК был сужен до 0,4 см.

Рисунок 6.17. График Pi отделов ЖКТ (А) и значения ПЭГЭГ (Б) больной Н. на 10-е сутки послеоперационного периода. Отмечается отсутствие ответа желудка на пищевую стимуляцию, резкое снижение стимулированной ЭА всех отделов ЖКТ

Рисунок 6.17. График Pi отделов ЖКТ (А) и значения ПЭГЭГ (Б) больной Н. на 10-е сутки послеоперационного периода. Отмечается отсутствие ответа желудка на пищевую стимуляцию, резкое снижение стимулированной ЭА всех отделов ЖКТ

В послеоперационном периоде по назогастральному зонду ежедневно отмечалось поступление до 1–1,5 литра застойного желудочного содержимого.

На 10-е сутки после операции выполнена ПЭГЭГ, при которой выявлено резкое снижение базальной ЭА желудка. Реакция желудка на стимуляцию отсутствовала, приближаясь к изолинии. Стимулированная ЭА всех отделов ЖКТ после пищевой стимуляции так же была резко сниженной. Признаки эвакуации пищи в ДПК отсутствовали на протяжении всего периода исследования (рисунок 6.17).

Состояние больной прогрессивно ухудшалось с развитием полиорганной недостаточности. 16.05.2008 на 14-е сутки после операции наступил летальный исход.

6.4. Анализ показателей ПЭГЭГ после резекции желудка у больных с декомпенсированным ПДС

У больных с декомпенсированным ПДС после РЖ уровень суммарной ЭА ЖКТ оставался на уровне дооперационных значений (p>0,05) и был статистически значимо ниже, чем в контрольной группе (p<0,05) (таблица 6.4, диаграмма 6.9).

Диаграмма 6.9. Значения Ps (мВ) у больных с декомпенсированным ПДС до и после РЖ

Диаграмма 6.9. Значения Ps (мВ) у больных с декомпенсированным ПДС до и после РЖ

* – статистически значимое различие (p<0,05) с контрольной группой

Сравнение значений Pi отделов ЖКТ после РЖ с дооперационными значениями не выявило значимых различий по большинству из них, за исключением стимулированного Pi толстой кишки, который оказался выше (p<0,05), чем до операции.

При сравнении с контрольной группой выявлено, статистически значимое снижение стимулированных значений Pi желудка, ДПК и толстой кишки (p<0,05) (диаграмма 6.10).

Значения показателя компенсации ЭА желудка у больных с декомпенсированным ПДС после РЖ оставались на уровне дооперационных значений (p>0,05) и были статистически значимо ниже контрольных их значений (p<0,05).

Показатель компенсации перистальтической активности желудка не имел статистически значимых (p>0,05) отличий от доопераци-онных и контрольных его значений (таблица 6.4).

Диаграмма 6.10. Значения Pi(мВ) отделов ЖКТ у больных с декомпенсированным ПДС до и после РЖ

Диаграмма 6.10. Значения Pi(мВ) отделов ЖКТ у больных с декомпенсированным ПДС до и после РЖ

* – статистически значимое различие (p<0,05) с контрольной группой

Таблица 6.4. Средние значения показателей ПЭГЭГ у больных с декомпенсированным НДС до и после РЖ (М±т)

Показатели

Группы больных

контрольная

декомпенс. НДС

после РЖ

Р1

Ps

Базал.

10,26±1,17

8,62±2,56

5,43±0,59*

о>0,05

Стим.

14,77±2,02

4,43±0,80*

4,64±0,86*

р>0,05

Pi (mB)

Желудок

Базал.

2,85±0,32

3,25±1,04

2,00±0,50

р>0,05

Стим.

4,51±0,57

1,18±0,21*

1,26±0,30*

р>0,05

ДПК

Базал.

0,34±0,04

0,22±0,05

0,23±0,05

р>0,05

Стим.

0,56±0,13

0,15±0,05*

0,19±0,06*

р>0,05

Тощая кишка

Базал.

1,10±0Д9

0,52±0Д0

0,78±0Д8

р>0,05

Стим.

1,72±0,36

0,43±0,10*

0,64±0Д9

р>0,05

Подвздошная кишка

Базал.

1,94±0,25

1Д8±0,31

1,44±0,43

р>0,05

Стим.

2,84±0,48

0,87±0Д7

1ДЗ±0,31

р>0,05

Толстая кишка

Базал.

4,04±0,47

3,46±1,34

2,87±0,83

р>0,05

Стим.

5,16±0,72

1,02±0,12*

2,15±0,39*

р<0,01

Показатель компенсации ЭА желудка

1,76±0,21

0,64±0,26*

0,71±0,09*

р>0,05

Pi/Ps(%)

Желудок

Базал.

28,63±0,91

37,82±5,42*

27,50±1,38

р<0,02

Стим.

31,31±1,42

38,05±8,63

30,01±3,78

р>0,05

ДПК

Базал.

3,21±0,23

4,60±2,38

3,59±0,47

р>0,05

Стим.

3,69±0,31

4,62±1,63

2,84±0,41

р>0,05

Тощая кишка

Базал.

9,66±0,82

8,80±2,59

11,53±1,09

р>0,05

Стим.

10,60±0,76

10,92±2,36

10,02±1,07

р>0,05

Подвздошная кишка

Базал.

18,42±0,99

14,92±1,56

18,97±1Д8

р>0,05

Стим.

19,27±0,75

21,01±4,26

17,36±2,35

р>0,05

Толстая кишка

Базал.

40,06±1,79

33,86±6,98

38,41±1,58

р>0,05

Стим.*

35Д0±1,27

25,36±4,23*

39,77±5Д4

р>0,05

P(i)/P(i+1)

Желудок/ ДПК

Базал.

12,25±1,29

18,25±6,85

11Д8±1,71

р>0,05

Стим.

12,93±1,82

23,53±11,78

13,67±1,55

р>0,05

ДПК/ тощая

Базал.

0,40±0,02

0,48±0,09

0,38±0,06

р>0,05

Стим.

0,42±0,02

0,44±0Д0

0,33±0,05*

р>0,05

Тощая/ Подвздопш.

Базал.

0,53±0,02

0,59±0ДЗ

0,70±0Д0

р>0,05

Стим

0 56±0 03

0 55±0 05

0 73±0 15

п>0 05

Подвздошная/толстая

Базал.

0,65±0,06

0,83±0,31

0,63±0,06

р>0,05

Стим.

0,73±0,05

1Д9±0,37

0,65±0ДЗ

р>0,05

Критм

Желудок

Базал.

4,61±0,25

5,04±1,05

3,65±0,32

р>0,05

Стим.

5,63±0,41

2,77±0,18*

3,81±0,83*

р>0,05

ДПК

Базал.

1Д5±0,07

0,99±0Д2

0,98±0,09

р>0,05

Стим.

1,39±0ДЗ

0,84±0,12*

0,85±0,15*

р>0,05

Тощая кишка

Базал.

2,25±0Д6

1,75±0Д6

1,93±0Д7

р>0,05

Стим.

2,72±0,25

1,56±0,15*

1,83±0,27

р>0,05

Подвздошная кишка

Базал.

2,95±0,20

2,20±0,33

2,48±0,25

р>0,05

Стим.

3,51±0,29

2,01±0,19*

2,15±0,32*

р>0,05

Толстая кишка

Базал.

7,31±0,43

6,08±1,44

5,95±0,57

р>0,05

Стим.

8Д5±0,65

3,96±0,31*

5,37±0,45

р<0,02

Показатель компенсации перистальтической активности же-

1,24±0,07

0,67±0,15*

1,02±0Д7

р>0,05

*- р<0,05 в сравнении с контрольной группой; Р1 - с дооперационными значениями

Базальный показатель Pi/Ps желудка после РЖ был статистически значимо ниже, чем до операции (p<0,05) и находился на уровне значений контрольной группы (диаграмма 6.11).

Сравнение послеоперационных значений Pi/Ps других отделов ЖКТ, не выявило статистически значимых (p>0,05) различий с до-операционными и контрольными значениями.

Диаграмма 6.11. Значения Pi/Ps(%) больных с декомпенсированным ПДС до и после РЖ

Диаграмма 6.11. Значения Pi/Ps(%) больных с декомпенсированным ПДС до и после РЖ

* – статистически значимое различие (p<0,05) с контрольной группой

p1 –статистически значимое различие (p<0,05) в сравнении с показателями до операции

При анализе значений Pi/P(i+1) отсутствовали статистически значимые его различия, как с дооперационными, так и контрольными значениями во всех отделах ЖКТ, за исключением стимулированного Pi/P(i+1) ДПК/тощая кишка, который был статистически значимо ниже, чем в контрольной группе, что связано с её «выключением» при РЖ по Бальфуру.

Сравнение значений Критм после РЖ с дооперационными не выявило статистически значимых различий по всем отделам ЖКТ, за исключением стимулированного Критм толстой кишки, который значимо (p<0,05) снижался после операции.

При сравнении значений Критм после РЖ с контрольными было выявлено статистически значимое (p<0,05) снижение стимулированных показателей Критм желудка, ДПК и подвздошной кишки (диаграмма 6.12).

Диаграмма 6.12. Значения Критм отделов ЖКТ у больных с декомпенсированным ПДС до и после РЖ

Диаграмма 6.12. Значения Критм отделов ЖКТ у больных с декомпенсированным ПДС до и после РЖ

* – статистически значимое различие (p<0,05) с контрольной группой

p-1 – статистически значимое различие (p<0,05) в сравнении с показателями до операции

Таким образом, у больных с декомпенсированным ПДС после РЖ нами не было выявлено статистически значимых различий с до-операционными значениями по большинству показателей ПЭГЭГ, что указывало как на органоуносящий характер выполненного оперативного вмешательства, так и отсутствие восстановления моторики желудка в послеоперационном периоде.

При сравнении с показателями контрольной группы было отмечено статистически значимое снижение показателей Ps, стимулированного Pi и Критм желудка и ДПК, а так же показателя компенсации ЭА желудка, что сопровождалось клинической картиной атонии культи желудка.

Клинический пример

Больной Т. 81 года, и/б № 7115, поступил в хирургическое отделение ГУЗ ККБ № 2 19.05.2008 г. с диагнозом ЯБ ДПК, осложненной кровотечением. Страдал ЯБ ДПК в течение 15 лет. При ФГДС в просвете желудка выявлено значительное количество «кофейной гущи» и остатков пищи. Привратник сомкнут, проходим для эндоскопа. Луковица ДПК рубцово деформирована. На передней её стенке глубокий язвенный дефект размерами 1,0×1,0×0,8 см. В язвенном кратере фиксирован плотный тромб. После аспирации содержимого желудка выявлена язва в области угла желудка до 2 см в диаметре, а также язва 1,0×1,0 см в антральном отделе.

При рентгеноскопии желудка обнаружен увеличенный в размерах растянутый, заполненный жидким содержимым желудок. Начальные признаки эвакуации контраста из желудка в ДПК наступали через 12 часов после приема контрастного вещества. При исследовании через 24 часа в желудке сохраняется значительное количество контраста. По данным рентгенологического исследования выявлен декомпенсированный ПДС (рисунок 6.18).

Рисунок 6.18. Рентгеноскопия желудка больного Т. Через 12 часов после приема контрастного вещества. Желудок резко увеличен в размерах, признаки эвакуации контраста из желудка в ДПК отсутствуют. Перистальтика желудка отсутствует

Рисунок 6.18. Рентгеноскопия желудка больного Т. Через 12 часов после приема контрастного вещества. Желудок резко увеличен в размерах, признаки эвакуации контраста из желудка в ДПК отсутствуют. Перистальтика желудка отсутствует

При ПЭГЭГ выявлено резкое снижение стимулированной ЭА всех отделов ЖКТ. Ответ желудка на пищевую стимуляцию отсутствует. График стимулированной Pi желудка представляет собой изолинию. Признаки эвакуации пищи в ДПК отсутствуют на протяжении всего исследования. Электрофизиологическая картина декомпенсированного ПДС (рисунок 6.19).

Рисунок 6.19. График Pi отделов ЖКТ (А) и показатели ПЭГЭГ (Б) больного Т. до операции и на 14-е сутки после РЖ. После РЖ отмечается полное отсутствие регистрации базальной и стимулированной ЭА культи желудка. График базальной и стимулированной Pi желудка представляет собой изолинию

Рисунок 6.19. График Pi отделов ЖКТ (А) и показатели ПЭГЭГ (Б) больного Т. до операции и на 14-е сутки после РЖ. После РЖ отмечается полное отсутствие регистрации базальной и стимулированной ЭА культи желудка. График базальной и стимулированной Pi желудка представляет собой изолинию

04.06.2008 г. больному выполнена операция № 547: Резекция желудка по Бальфуру. Интраоперационно выявлено, что в брюшной полости во всех отделах имеется умеренное количество прозрачного серозного экссудата без запаха. При ревизии в подпечёночном пространстве обнаружен рыхлый спаечный процесс и хлопья фибрина. При дальнейшей ревизии выявлена язва луковицы ДПК ниже привратника на 1 см с пенетрацией в печёночно-двенадцатипёрстную связку и прикрытой перфорацией до 0,4 см в диаметре с полным стенозированием просвета ДПК. Ниже зоны стеноза ДПК расширена до 4,5 см с явлениями дуоденостаза. Ниже связки Трейца начальный отдел тощей кишки на протяжении до 15 см деформирован спаечным процессом. Выполнен энтеролизис. Учитывая сочетанный характер осложнений, выполнена резекция 2/3 желудка по Бальфуру (рисунок 6.20).

Рисунок 6.20. Макропрепарат резецированного желудка больного Т. Видны две сочетанные хронические язвы антрального отдела и тела желудка

Рисунок 6.20. Макропрепарат резецированного желудка больного Т. Видны две сочетанные хронические язвы антрального отдела и тела желудка

В послеоперационном периоде отмечались явления гипо- и дис-протеинемии, больной получал зондовое энтеральное питание. При оценке МЭФ ЖКТ методом ПЭГЭГ выявлены признаки атонии культи желудка (рисунок 6.19). ЭА нижележащих отделов ЖКТ после пищевой стимуляции так же была снижена. Через 24 дня после операции наступил летальный исход.

Таким образом у пациентов с декомпенсированным ПДС имелись электрофизиологические признаки тяжёлого послеоперационного гастростаза с развитием атонии желудка вне зависимости от объёма оперативного лечения.


Предыдущий разделК оглавлениюСледующий раздел


Назад в раздел
Популярно о болезнях ЖКТ читайте в разделе "Пациентам"
Лекарства, применяемые при заболеваниях ЖКТ
Адреса клиник

Индекс цитирования
Логотип Исток-Системы

Информация на сайте www.gastroscan.ru предназначена для образовательных и научных целей. Условия использования.