Пономарева А.П., Рачкова Н.С., Бельмер С.В., Хавкин А.И. Периферическая электрогастроэнтеромиография в детской гастроэнтерологии. (Методические аспекты) –М. – 2007 г. – 48 с.

Популярно о болезнях ЖКТ Лекарства при болезнях ЖКТ Если лечение не помогает Адреса клиник

Авторы: Пономарёва А.П. / Рачкова Н.С. / Бельмер С.В. / Хавкин А.И.



Периферическая электрогастроэнтеромиография в детской гастроэнтерологии

(Методические аспекты)
А.П. Пономарева, Н.С. Рачкова, С.В. Бельмер, А.И. Хавкин


Оглавление


Введение
Электрофизиология ЖКТ и метод периферической электрогастроэнтеромиографии
Изменения показателей периферической электрогастроэнтеромиографии при различных заболеваниях ЖКТ
Хронический гастрит
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
Пилородуоденальный стеноз
Гастропарез
Синдром дуоденальной гипертензии
Методика проведения периферической электрогастроэнтеромиографии
Периферическая ЭГЭГ в педиатрической практике
Заключение
Приложение
Список литературы
Список использованных сокращений

 

Введение

Распространенность заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) у детей крайне велика и продолжает ежегодно увеличиваться. Так по данным литературы заболеваемость детей болезнями органов пищеварения составляет 98,3 на 1000 детского населения [33], однако, некоторые авторы считают, что распространенность заболеваний ЖКТ существенно превышает официальные данные, достигая значений 297-400 на 1000 >[33].

В структуре патологии ЖКТ хронические гастродуоденальные заболевания составляют 76% [33]. Хронический гастрит встречается, по мнению различных исследователей, у 4-80% детей, хронический гастродуоденит – у 25-50%, хронический дуоденит – у 2%, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь – у 20-40%, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки – у 5-8%, хроническая дуоденальная непроходимость (ХДН) – у 3-17% [16, 33, 35, 52].

Кроме того актуальной проблемой детской гастроэнтерологии, в настоящее время, является функциональная патология. Анализ данных Центра патологии органов пищеварения НИИПДХ МЗ РФ выявил, что у 30% больных боли в животе не сопровождаются органическими изменениями.

Известно, что как функциональные, так и органические заболевания желудочно-кишечного тракта часто сопровождаются нарушениями его моторно-эвакуаторной функции. Частота нарушений сократительной активности пищеварительного тракта при различных гастроэнтерологических заболеваниях, по данным, приводимым в литературе, колеблется от 10% до 98,2% [12, 15, 42, 46, 72].

Для выявления нарушений моторики ЖКТ необходимо проведение исследований, большая часть которых является инвазивными и высоко технологическими. В связи с этим, особую актуальность приобретают неинвазивные и нетравматичные методы диагностики, к которым относится метод периферической электрогастроэнтеромиографии (ЭГЭГ) [5, 13, 15, 42, 47].

Кроме вопросов диагностики, актуальной является проблема индивидуализации лечения больных в зависимости от типа нарушения моторно-эвакуаторной функции ЖКТ и возможности динамического наблюдения за состоянием данной функции на фоне проводимого лечения с целью его возможной коррекции.  

Электрофизиология ЖКТ и метод периферической электрогастроэнтеромиографии

В основе электрофизиологии ЖКТ лежит учение о синцитивности гладкомышечной ткани, вследствие которой некоторые зоны действуют как электрические водители ритма (пейсмейкеры), от которых волна деполяризации распространяется на другие клетки со скоростью, зависящей от водителя ритма. Именно это свойство гладкомышечной ткани ЖКТ лежит в основе моторной и эвакуаторной функций пищеварительного тракта. Таким образом, регистрация электрических потенциалов ЖКТ позволяет оценить его моторно-эвакуаторную функцию.

Согласно принятой классификации биопотенциалов гладких мышц выделяют [19, 20, 48, 49, 44, 45]:

  • Трансмембранные потенциалы покоя.
  • Медленные электрические волны (синонимы: электрическая контрольная активность, основной электрический ритм, базальный электрический ритм, ритмозадающие потенциалы).
  • Пиковые потенциалы (синонимы: спайковая активность, потенциалы действия, электрическая ответная активность).

Под трансмембранным потенциалом покоя понимают разность потенциалов, существующую между внутри- и внеклеточной средой при отсутствии изменений электрической активности. Величина трансмембранного потенциала колеблется в пределах от 20 до 90 мв. Она может изменяться под влиянием различных воздействий: гормональных, нервных, химических, механических, температурных [3, 6, 7, 14, 19, 45, 60, 63, 77, 85, 89].

Медленные электрические волны представляют собой периодические фазы деполяризации и реполяризации мембран гладкомышечных клеток. В экспериментах in vivo и in vitro было отмечено, что эти изменения происходят автономно, они не связаны с влиянием нервной системы, гуморальных регуляторов, не угнетаются под действием фармакологических агентов. По-видимому, периодические изменения мембранного потенциала гладкомышечной клетки можно рассматривать как следствие колебаний внутриклеточных процессов метаболизма и проницаемости мембраны гладкомышечных клеток [15, 19].

По мнению ряда авторов, медленные волны – это подпороговые изменения мембранного потенциала, а при превышении порога возникают пиковые потенциалы действия и сокращения мышц. Медленные электрические волны постоянно проводятся в каудальном направлении независимо от амплитуды сокращений, числа и амплитуды пиковых потенциалов.

Амплитуда медленных электрических волн желудка, равно как и амплитуда его перистальтических сокращений, увеличивается от фундального отдела к антральному.

Кроме этого, было отмечено, что медленные изменения электрической активности в ЖКТ происходят с достаточно постоянной частотой для каждого из его отделов. Важно отметить, что частота медленных электрических волн определяет максимально возможную частоту сокращений гладких мышц ЖКТ [11, 15, 19, 22, 25, 48]. В эксперименте также было выявлено существование в кишечнике прокто-дистального градиента частот – частота медленных волн максимальна в двенадцатиперстной кишке и в начальном участке тощей кишки и уменьшается в дистальных отделах кишечника [15, 48].

Скорость распространения основного электрического ритма в различных отделах желудочно-кишечного тракта неодинакова и зависит от его функционального состояния и водителя ритма [19]. Для желудка она колеблется от 0,3-0,5 см/с (в фундальном отделе) до 1,4-4,0 см/с (в антральном отделе) [19, 20, 30, 49].

Пиковые потенциалы или потенциалы действия представляют собой относительно быстрое изменение мембранного потенциала, которое тесно связано с уровнем потенциала покоя и амплитудой медленной электрической волны, и отражают локальное сокращение мышечного волокна [19, 48].

Пиковые потенциалы возникают на плато медленной волны. Сила сокращения мышечного волокна зависит от частоты, амплитуды и числа пиковых потенциалов на электрограмме исследуемого органа. При этом интенсивность сокращения коррелирует с числом потенциалов действия в единицу времени, а медленная волна играет роль фактора, координирующего сократительную активность органа. Доказано отсутствие сокращений мышц вне регистрации пиковых потенциалов.

В отличие от механизма генерирования медленных электрических волн, который отличается устойчивостью к фармакологическим препаратам, на возникновение пиковых потенциалов и сокращение гладких мышц могут оказать значительное влияние такие вещества как ацетилхолин, неостигмин, атропин, адреналин, прокаин, морфин, гистамин, кокаин, никотин [10, 77, 85, 89].

Происхождение базальных электрических ритмов ЖКТ окончательно не выяснено, однако наиболее вероятна их миогенная природа. Изначально считалось, что источником медленных электрических волн является продольный мышечный слой, откуда они электротонически передаются в циркулярный слой, где происходит генерирование пиковых потенциалов действия. Однако при удалении в условиях эксперимента продольного слоя мышц электрическая деятельность ЖКТ сохранялась. Также в эксперименте показано, что механическое натяжение мышц не является абсолютно необходимым для распространения медленных электрических волн, поскольку они распространяются и в атоничном кишечнике. Тем не менее, в пользу миогенной природы электрических потенциалов свидетельствуют опыты по денервации ЖКТ, при которой не происходит блокирования ни медленных электрических волн, ни пиковых потенциалов. Однако некоторым исследователям удалось блокировать всякую активность кишки никотином. Это позволило им прийти к заключению, что медленные электрические волны ЖКТ возникают в его интрамуральном нервном сплетении [99]. Некоторые авторы считают, что источником потенциалов действия является циркулярный слой мышц, т.к. число и продолжительность потенциалов действия прямо пропорционально величине сокращений циркулярного мышечного слоя, что позволяет сделать вывод о миогенном происхождении потенциалов действия, так же, как и медленных волн [30].

Вопрос о локализации пейсмейкера ЖКТ остается открытым. Проведенные исследования показали, что «водитель ритма» желудка расположен в проксимальной части большой кривизны, а для тонкой кишки данную роль играет проксимальный отдел двенадцатиперстной кишки (наиболее вероятные локализации – область впадения общего желчного протока, верхне-горизонтальная ветвь двенадцатиперстной кишки). Он генерирует медленные электрические волны с частотой наиболее высокой для всей тонкой кишки [21, 30, 51]. Однако, достоверного морфологического подтверждения локализации пейсмейкерных зон не получено. При этом, в эксперименте было доказано, что любая зона ЖКТ является «датчиком ритма» для каудально расположенных сегментов или становится таковым в определенных условиях (например, при перерезке кишки), что может являться косвенным доказательством отсутствия морфологически обусловленных пейсмейкерных зон [15, 19].

Многочисленными исследователями было доказано существование тесной взаимосвязи между электрической и сократительной деятельностью ЖКТ [9, 11, 29, 40, 44, 48, 65, 71, 73, 74, 86, 97]. Электрическая и механическая деятельность ЖКТ взаимообусловлены и отражают разные стороны сократительной деятельности: первая – функциональное состояние мышечного слоя органа, вторая – наличие реализованных, координированных сокращений. При этом характер и величина биоэлектрической активности в достаточно широком диапазоне совпадает с изменениями механической деятельности [39].

Все существующие на настоящий момент электрофизиологические методы исследования ЖКТ можно разделить на две группы [4, 9, 39, 41, 47, 61, 66, 108].

Регистрация электрических потенциалов с помощью вживленных в стенку органа электродов (прямая электрогастроэнтерография).

Регистрация электрической активности с поверхности тела – брюшной стенки или конечностей (периферическая электрогастроэнтерография).

Методы, относящиеся к первой группе, позволяют регистрировать изменения потенциалов действия, которые непосредственно отражают моторную активность участка пищеварительной трубки. Преимуществом данных методов является высокая информативность получаемых данных, основанная на точной локализации электрода. В то же время потенциалы действия не могут быть непосредственно зарегистрированы на поверхности тела, так как они не распространяются дальше пределов органа. Таким образом, необходимость имплантировать электроды в стенку органа и невозможность оценки биоэлектрической активности всего ЖКТ (поскольку регистрируемые данные характеризуют состояние только локализованного под электродом участка кишки) ограничивают использование прямой электрогастроэнтерографии в повседневной клинической практике [15, 29].

Учитывая вышесказанное, исследователями была выявлена высокая прямая корреляционная связь между показателями изменений медленных волн и потенциалов действия. При этом основным преимуществом оценки медленных волн является возможность их регистрации с поверхности тела. В.Г. Ребров доказал возможность регистрации изменений электрического потенциала ЖКТ с конечностей (1974 г.). В результате был разработан метод периферической электрогастроэнтерографии.

H.P. Parkman и соавторы (2003 г.) выявили достоверную связь между результатами прямой и непрямой электрогастроэнтерографии, и эта связь тем теснее и достовернее, чем интенсивнее пиковая электрическая и моторная активность ЖКТ [29, 47].

Следует отметить, что электрогастроэнтерограмма, записанная как с помощью вживленных электродов, так и электродов, расположенных на поверхности тела, не позволяет судить о количестве, величине и силе координированных сокращений какого-либо отдела ЖКТ, однако она отражает общую физиологическую активность данного отдела, что выражается в колебаниях суммарной величины биопотенциала в единицу времени и в изменениях конфигурации кривой [11, 39].

В 1952-1954 гг. М.А. Собакиным была разработана методика регистрации электрических потенциалов желудка с поверхности тела (с передней брюшной стенки в проекции расположения желудка). Модификация данного метода была осуществлена В.Г. Ребровым в 1974 г. Он первым осуществил регистрацию электрических потенциалов ЖКТ с конечностей пациента [36]. В.Г. Ребровым была разработана классификация электрических сигналов, регистрируемых в полосе частот ЖКТ (см. табл. 1).
 
Таблица 1. Классификация биоэлектрических волн ЖКТ (по В.Г. Реброву, 1981 г.) [5, 33]
Отдел ЖКТ Желудок Двенадцатиперстная и тощая кишка Подвздошная кишка Толстая кишка
Частота (Гц) 0,033-0,067 0,15-0,22 0,083-0,133 0,011
Частота (цикл/мин) 2-4 9-12 6-8 0,6

Аналогичные результаты значения частоты желудка были получены и другими исследователями [30, 51]. Данные значения легли в основу алгоритма оценки электрофизиологической активности ЖКТ на основании ее частотных характеристик.

На основании данного алгоритма выделяют три варианта электрической активности желудка [30, 51, 61, 109, 110, 113, 115, 116].

Нормогастрия – наибольший максимум электрической активности желудка приходится на диапазон частот 2-4 цикл/мин.

Брадигастрия – наибольший максимум электрической активности желудка приходится на диапазон частот <2 цикл/мин.

Тахигастрия – наибольший максимум электрической активности желудка приходится на диапазон частот более 4 цикл/мин.

Кроме данного способа оценки электрогастрографии (ЭГГ), с учетом ведущей частоты, существует также характеристика ЭГГ по величине средней амплитуды биоэлектрической активности, согласно которой выделяют нормокинетический, гипокинетический и гиперкинетический типы кривой ЭГГ [59].

Было доказано, что нормальная электрофизиологическая деятельность желудка характеризуется следующим. Преобладающая частота как до, так и после пищевой нагрузки находится в диапазоне 2-4 цикл/мин (при этом после приема пищи происходит увеличение частоты биоэлектрической активности желудка по сравнению с тощаковым исследованием). После пищевой стимуляции происходит увеличение амплитуды биоэлектрической активности желудка в области основной частоты и снижение фактора нестабильности по частоте (ФНЧ – отношение стандартного отклонения частоты биоэлектрической активности к ее среднему значению, выраженное в процентах). Уменьшение последнего показателя свидетельствует об уменьшении аритмии, что, вероятнее всего, обусловлено более координированной работой различных отделов желудка после приема пищи [30, 31, 40].

Однако, несмотря на многочисленные работы, проведенные в этой области, до настоящего времени отсутствует унифицированная методика регистрации и анализа биоэлектрической активности желудка и кишечника. Это связано в первую очередь с отсутствием прямой корреляции, как это наблюдается при проведении электрокардиографии, между электрической активностью органа и сокращениями его гладкой мускулатуры [11]. Кроме того, конфигурация и амплитуда электрогастро- и энтерограмм изменчива и зависит от функционального состояния органов желудочно-кишечного тракта, способа регистрации (внутри- и внеклеточно, униполярно или биполярно), конструкции электрода, способа его фиксации или вживления, ориентации биполярных электродов относительно продольной оси исследуемого органа, межэлектродного расстояния и сопротивления, времени пребывания электродов в организме. Немаловажное значение имеет и полоса пропускания усилителя биопотенциалов регистрирующего устройства. По мнению одних авторов, оптимальная полоса пропускания для регистрации неискаженных электрических потенциалов от органов желудочно-кишечного тракта должна составлять 0,05-500 Гц [19, 48], по мнению других 0-1 Гц [29].

По данным литературы, применение метода периферической ЭГЭГ в повседневной клинической практике позволяет [58, 64, 70, 75, 81, 83, 84, 91, 104]:

Оценивать биоэлектрическую активность ЖКТ и на основании полученных данных оценивать состояние моторно-эвакуаторной функции различных отделов ЖКТ.

Выявлять на ранних стадиях функциональную и органическую патологию ЖКТ (ХДН, ГЭР, ДГР и т.д.), когда возможности диагностики данных состояний другими методами еще невозможны или ограничены.

Адекватно подбирать коррегирующую терапию, оценивать ее эффективность и изучать механизмы воздействия лекарственных препаратов на моторную функцию ЖКТ.

Диагностировать формирующийся стеноз выходного отдела желудка на ранних стадиях, выявлять локализацию и степень выраженности стеноза.

Прогнозировать развитие гастростаза после операций на желудке.

Диагностировать на ранних стадиях послеоперационный парез ЖКТ.

В настоящее время в клинической практике появляется возможность одновременного проведения электрогастрографии и внутрижелудочной рН-метрии [2, 13, 30, 39, 47].

При этом метод периферической ЭГЭГ имеет ряд недостатков, ограничивающих его использование в практике. К таким недостаткам, по данным литературы, относятся:

Отсутствие стандартной методики выполнения периферической ЭГЭГ.

Отсутствие общепринятых норм электрофизиологических параметров биоэлектрической активности ЖКТ.

Невозможность оценки изменения электромоторных нарушений в конкретные моменты времени на локальных участках ЖКТ.

Тем не менее, несмотря на существующие недостатки, метод периферической ЭГЭГ становится в настоящее время все более популярным в практической гастроэнтерологии, о чем свидетельствует большое количество исследовательских работ в данной области [87, 88, 90, 92, 93, 95, 96, 100, 102, 107].  

Изменения показателей периферической электрогастроэнтеромиографии при различных заболеваниях ЖКТ

Многочисленными исследователями были изучены особенности ЭГЭГ при различных заболеваниях желудка и двенадцатиперстной кишки. Выявленные особенности, довольно противоречивые по данным различных литературных источников, не дают возможности ограничить диагностические мероприятия при этих заболеваниях проведением только периферической ЭГЭГ. Тем не менее, они позволяют заподозрить ту или иную патологию или развитие возможных осложнений ранее установленных заболеваний до проведения инвазивных инструментальных методов исследования и определить объем необходимого обследования. При этом тип выявляемых нарушений двигательной функции позволяет выбрать адекватную этим нарушениям лекарственную терапию. Чаще всего изменения ЭГГ при различных заболеваниях гастродуоденальной области носят общий характер, но в случае пилородуоденального стеноза можно говорить о специфических изменениях ЭГГ, позволяющих с достаточной точностью диагностировать данную патологию с определением стадии патологического процесса.

Ниже будут приведены краткие характеристики нарушений моторно-эвакуаторной функции верхних отделов ЖКТ при наиболее распространенных заболеваниях гастродуоденальной области и соответствующие им изменения параметров биоэлектрической активности желудка и двенадцатиперстной кишки, а также определение и этиология таких распространенных синдромов как гастропарез и синдром дуоденальной гипертензии, пациенты с которыми составили одну из групп наблюдения в данной работе.  

Хронический гастрит

Было отмечено, что специфических изменений ЭГГ при хроническом гастрите по сравнению со здоровыми людьми не существует. Единственным выявленным отличием является увеличение процента времени брадигастрии у пациентов с хроническим гастродуоденитом после пищевой нагрузки [30, 57].

Исследователями выявлены различия в электрогастрограммах у больных с очаговой и диффузной формами гастрита. Так, при очаговой форме гастрита выявлено повышение вольтажа электрогастрограммы, что свидетельствует об усилении моторики желудка. Противоположные данные получены у больных с диффузной формой гастрита – снижение двигательной функции желудка и, как следствие, снижение вольтажа электрогастрограммы. Отличия были выявлены и в характере нормализации электрогастрографической кривой на фоне проводимого лечения.

При очаговой форме гастрита нормализация электрогастрограммы наблюдалась спустя 2-3 недели после исчезновения клинических проявлений заболевания, при диффузной форме гастрита нормализации электрогастрограммы зафиксировано не было даже на фоне отсутствия клинических проявлений заболевания.

Достаточно важным является факт отсутствия связи между моторикой желудка и типом его секреции при хроническом гастродуодените и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки [1, 11, 17, 18, 23, 24, 26, 27, 38, 62, 67, 69, 76, 78, 94, 101, 103, 114].  

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Биоэлектрическая активность желудка при язвенной болезни (как желудка, так и двенадцатиперстной кишки) характеризуется повышением уровня амплитуды волн (гиперамплитудная или гиперкинетическая дискинезия), значительной дисперсией их величин (тахиаритмический тип нарушения моторики) не только в максимуме пищеварительной активности, но и в межпищеварительном периоде. Было отмечено, что процент времени тахигастрии в ответ на пищевую стимуляцию больше у больных с язвенной болезнью желудка, по сравнению с больными с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки.

При этом некоторыми авторами описаны гипокинетические кривые ЭГГ с нарушением ритма у больных с язвенным дефектом желудка до пищевой нагрузки.

ФНЧ при язвенной болезни желудка увеличивается после пищевой нагрузки, в отличие от здоровых лиц, у которых ФНЧ после пищевой нагрузки снижается. Однако при исследовании электрофизиологических параметров пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки была выявлена группа больных, у которых происходило значительное снижение ФНЧ, превышающее таковое в здоровой группе.

В литературе отсутствуют данные об электрофизиологических признаках, позволяющих дифференцировать язвенную болезнь желудка от язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

Противоязвенная терапия ведет к нормализации показателей электрогастрографии, однако в сроки, значительно превышающие сроки рубцевания язвенного дефекта, при этом при язвенной болезни желудка нормализация амплитуды биоэлектрической активности желудка происходит в более ранние сроки, чем при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Так, по результатам, полученным некоторыми исследователями, оказалось, что у больных с часто рецидивирующей формой язвенной болезни двенадцатиперстной кишки амплитуда ЭГГ приближалась к показателям здоровых лиц только через 3-4 месяца после рубцевания язвенного дефекта. В то же время некоторые исследователи считают, что полной нормализации электрофизиологических параметров при язвенной болезни не происходит и в стадии клинико-эндоскопической ремиссии заболевания.

Одной из актуальных проблем длительно существующей язвенной болезни желудка является рак. Начало процесса малигнизации клинически зафиксировать довольно трудно, и вопросам ранней диагностики данного осложнения посвящено множество исследований, в том числе проводись и исследования изменений ЭГГ при малигнизации язв желудка. Данные исследования выявили следующие закономерности – для озлокачествления язвы характерно резкое угнетение моторной активности желудка по сравнению с первоначальными данными в виде появления низковольтажных гипокинетических кривых с урежением ритма и дисритмией натощак и отсутствие реакции желудка на пищевой раздражитель. При этом изменения ЭГГ при малигнизации язвы предшествуют клиническим признакам данного процесса.

Некоторыми авторами были получены иные результаты ЭГГ при малигнизации язв желудка, согласно этим результатам операбельным формам рака соответствует нормо- или гиперкинетический типы ЭГГ кривой, а неоперабельным формам, соответственно, гипокинетический тип. Еще одна группа авторов получила результаты, согласно которым для больных с раком желудка характерно увеличение процента времени тахигастрии как натощак, так и после пищевой стимуляции и увеличение амплитуды биоэлектрической активности желудка в ответ на прием пищи с постепенным ее нарастанием и приближением к значениям, сравнимым с таковыми у больных с пилородуоденальным стенозом [1, 9, 13, 24, 30, 34, 36, 38, 39, 40, 43, 51, 52, 55, 59, 76, 94, 111].  

Пилородуоденальный стеноз

Как известно, возможным осложнением язвенной болезни является формирование пилородуоденального стеноза. Исследователями выработаны электрофизиологические признаки различных стадий стенозирования данной области.

Как уже неоднократно было отмечено, у здоровых людей в ответ на пищевую нагрузку происходит увеличение частоты и амплитуды биоэлектрической активности желудка и снижение ФНЧ. При этом у пациентов с пилородуоденальным стенозом уже натощак ФНЧ достоверно ниже, чем в контрольной группе. Изменения биоэлектрической активности желудка в ответ на пищевую нагрузку у больных с пилородуоденальным стенозом характеризуются большим снижением разброса частоты биоэлектрической активности относительно средних значений (т.е. уменьшением ФНЧ) и гораздо более выраженной реакцией амплитуды биоэлектрической активности желудка.

При этом, достоверное снижение ФНЧ биоэлектрической активности желудка у больных с пилородуоденальным стенозом натощак и после пищевой нагрузки по сравнению со здоровыми людьми, сходно с резким снижением разброса ритма сердца после пересадки сердца, при гипертонической болезни, инфаркте миокарда и т.п. и свидетельствует, что уменьшение физиологической аритмии авторитмически активных органов является универсальным показателем патологического состояния.

Как было сказано выше, исследователями были описаны электрофизиологические признаки разных стадий пилородуоденального стеноза. Так, компенсированный пилородуоденальный стеноз характеризуется значительным приростом (большим, чем в случае субкомпенсированного и декомпенсированного стеноза и в контрольной группе) амплитуды биоэлектрической активности желудка в течение первых 30 минут после пищевой нагрузки. Затем в течение последующих 30 минут амплитуда биоэлектрической активности желудка несколько снижается и выходит на плато, удерживаясь на этом уровне в течение еще 60 минут.

В случае субкомпенсированного и декомпенсированного стеноза амплитуда биоэлектрической активности в течение первых 30 минут после пищевой нагрузки также превышает ее значения у здоровых людей. Однако в последующее время наблюдаются отличия. При субкомпенсированном стенозе в последующие 30 минут амплитуда снижается и достигает плато, так же как и при компенсированном стенозе, но не удерживается на этом уровне все 60 минут и начинает постепенно снижаться к концу исследования. В случае же декомпенсированного стеноза после первых 30 минут начинается непрерывный спад амплитуды биоэлектрической активности желудка. По всей видимости, увеличение амплитуды биоэлектрической активности желудка в начальных стадиях стенозирования (т.е. стадии компенсации и субкомпенсации) связано с компенсаторной гипертрофией мышечного слоя желудка, а соответственно уменьшение амплитуды в стадию декомпенсации связано с развитием в нем дегенеративных процессов.

В отличие от взрослой части населения у детей особенно актуальной является проблема дифференциального диагноза пилоростеноза и пилороспазма, что, несомненно, очень важно, поскольку подходы к лечению данных состояний диаметрально противоположные. Помочь в дифференциальном диагнозе в данном случае может проведение фармакологической пробы с атропином, которую возможно осуществить как во время рентгенологического исследования, так и при проведении ЭГГ. В случае пилороспазма введение атропина приводит к купированию нарушений и нормализации регистрируемых до его введения параметров (как рентгенологических, так и электрографических) [10, 16, 28, 30, 31, 40, 50, 53, 54, 56].  


Гастропарез не является самостоятельной нозологической единицей, однако часто встречается в клинической практике при различных заболеваниях, в том числе и заболеваниях гастродуоденальной зоны. Данное нарушение моторики характерно для коллагенозов, сахарного диабета, гипотиреоза, нарушений обмена веществ (гипергликемия, гипо- и гиперкальциемия, гипокалиемия и т.д.). Также выделяют лекарственный (наркотические анальгетики, М-холиноблокаторы, адреномиметики и т.д.) и идиопатический гастропарез.

В настоящее время выделяют три основных фактора, которые могут лежать в основе гастропареза [6, 10, 16, 17, 68, 82, 112].

Изменение частоты, скорости и характера распределения медленных волн (постваготомический и идиопатический гастропарез, ГЭР, начальные стадии склеродермии). По некоторым литературным источникам у 60% больных с ГЭР отмечается гастростаз.

Вегетативная нейропатия или поражение периферических нервных структур (эндокринные заболевания, интоксикации и метаболические нарушения).

Дегенерация гладкой мускулатуры желудка и замена ее соединительной тканью (поздние стадии коллагенозов).

Учитывая высокую распространенность гастропареза и выраженные нарушения эвакуаторной функции желудка при данной патологии, отягощающие течение основного заболевания, диагностика данного состояния крайне важна для выбора оптимальной и адекватной лекарственной терапии.  

Синдром дуоденальной гипертензии

Синдром дуоденальной гипертензии (СДГ) так же, как и гастропарез, не является нозологической единицей, однако имеет важное клиническое значение, поскольку является одной из наиболее распространенных проблем современной гастроэнтерологии. Так ХДН встречается у 3-17% детей с заболеваниями гастродуоденальной области, а среди взрослого населения, страдающего данной группой заболеваний, нарушения моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки наблюдаются в 50-80% случаев [8, 16, 33]. Выявление данного синдрома требует от врача обязательной коррекции проводимой терапии с целью нормализации эвакуации химуса из двенадцатиперстной кишки.

Под СДГ понимают симптомокомплекс, возникающий вследствие повышения внутриполостного давления с нарушением транзита химуса по двенадцатиперстной кишке и проявляющийся абдоминальной болью и диспепсией.

Все причины СДГ условно можно разделить на две группы.

Органические причины СДГ.

Врожденные аномалии (пороки развития) двенадцатиперстной кишки, связки Трейтца, поджелудочной железы, препятствующие свободному прохождению содержимого двенадцатиперстной кишки в тощую кишку.

Сдавление двенадцатиперстной кишки извне окружающими органами и тканями.

Интрамуральные патологические процессы, суживающие или полностью перекрывающие ее просвет.

Обтурация просвета двенадцатиперстной кишки инородным телом.

Последствия резекции желудка и гастроеюностомии, «синдром приводящей петли».

В детской гастроэнтерологии лидирующее место занимает СДГ, обусловленный первой группой из выше перечисленных причин, который принято называть хронической дуоденальной непроходимостью. Наиболее часто встречающимися причинами ХДН в детском возрасте являются артериомезентериальная компрессия (под которой понимают сдавление нижнегоризонтальной ветви двенадцатиперстной кишки верхней брыжеечной артерией), нарушение поворота и фиксации кишечника (незавершенный поворот кишечника), мембрана двенадцатиперстной кишки, её атрезия, пилоростеноз и эмбриональные спайки.

Функциональные причины СДГ. Они могут быть первичными и вторичными.

К первичному функциональному СДГ могут привести нарушения миогенного, нейрогенного или гормонального контроля моторики двенадцатиперстной кишки. Они аналогичны причинам, приводящим к развитию гастропареза.

Вторичный функциональный синдром СДГ является осложнением длительно и неблагоприятно протекающих заболеваний гастродуоденальной зоны. Наиболее часто СДГ функционального генеза встречается у детей с вегетативными расстройствами [79, 80, 98, 105, 106, 117].

По степени компенсации выделяют компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную формы СДГ.

При СДГ ЭГГ-кривая характеризуется повышением электрической активности двенадцатиперстной кишки в 3-4 и более раз по сравнению с нормой натощак и после еды [30, 57].  

Методика проведения периферической электрогастроэнтеромиографии

Для оценки биоэлектрической активности желудочно-кишечного тракта с помощью метода периферической ЭГЭГ рекомендуется использовать прибор ЭГЭГ-01К (НПП «Исток-система», г. Фрязино) (рис. 1). Описанная ниже методика периферической ЭГЭГ разработана и апробирована В.А. Ступиным и соавт. на кафедре госпитальной хирургии РГМУ на базе № 15 [15, 21, 47].

Рис. 1. Электрогастроэнтерограф ЭГЭГ-01К


Рис. 1. Электрогастроэнтерограф ЭГЭГ-01К

Регистрация сигнала проводится с накожных электродов, расположенных на коже правого предплечья и правой голени, электрод сравнения закреплялся на левой голени. Участок кожи, на который накладывался электрод, предварительно необходимо обезжирить спиртом и покрыть электропроводной пастой (рис. 2).

Рис. 2. Момент исследования


Рис. 2. Момент исследования
Исследование проводится в два этапа длительностью по 40 минут, включающих тощаковое исследование, после 10-12 часового голода (ночной период), и начинающееся через 5-6 минут после наложения электродов, а также исследование после приема стандартного завтрака (200 мл теплого чая, 10 г глюкозы, 100 г белого хлеба).

В результате периферической ЭГЭГ проводится регистрация общего (суммарного) электрического сигнала от пяти отделов желудочно-кишечного тракта (желудок, двенадцатиперстная кишка, тощая кишка, подвздошная кишка, толстая кишка) и электрического сигнала отдельно от каждого из этих отделов в соответствующем диапазоне частот: толстая кишка 0,010-0,030 Гц, желудок 0,031-0,070 Гц, подвздошная кишка 0,071-0,130 Гц, тощая кишка 0,131-0,180 Гц и двенадцатиперстная кишка 0,181-0,250 Гц. Полученные в результате исследования данные подвергаются автоматической статистической обработке с использованием алгоритмов цифровой фильтрации и спектрального анализа и представляются в виде следующих показателей:

Уровень электрической активности суммарный (PS).

Уровень электрической активности по каждому из обследуемых отделов ЖКТ (Pi).

Электрическая активность (Pi/PS) – процентный вклад каждого из отделов ЖКТ в общий частотный спектр Амплитудная характеристика говорит о силе сокращений каждого отдела ЖКТ.

Коэффициент ритмичности (К) – частотная характеристика, характеризующая ритмичность сокращений различных отделов ЖКТ.

Коэффициент соотношения (Pi/Pi+1) – соотношение электрической активности вышележащего отдела к нижележащему, свидетельствует о координированности сокращений различных отделов ЖКТ.

Данные показатели оформляются в виде таблиц и графиков и выводятся на экран персонального компьютера [15, 47].

Оценка моторно-эвакуаторной функции ЖКТ проводится на основании трех основных показателей ЭГЭГ – электрической активности (Pi/PS) (т.к. процентное соотношение является постоянной величиной и более точно характеризует электрическую активность различных отделов ЖКТ, анализ абсолютных значений не проводится), коэффициента соотношения (Pi/Pi+1), коэффициента ритмичности (К).

В.А. Ступин и соавторы (клиника госпитальной хирургии РГМУ на базе ГКБ № 15) на группе из 112 здоровых добровольцев определили условные нормы электромиографических показателей периферической ЭГЭГ для различных отделов ЖКТ [15, 47], которые приведены в табл. 2.
Таблица 2. Средние показатели ЭГЭГ для различных отделов ЖКТ у здоровых [15, 47]
Отдел ЖКТ Электрическая активность (%) Коэффициент ритмичности Коэффициент соотношения
Желудок 22,4±11,2 4,85±2,1 10,4±5,7
Двенадцатиперстная кишка 2,1±1,2 0,9±0,5 0,6±0,3
Тощая кишка 3,35±1,65 3,43±1,5 0,4±0,2
Подвздошная кишка 8,08±4,01 4,99±2,5 0,13±0,08
Толстая кишка 64,04±32,01 22,85±9,8

Методика анализа полученных данных ЭГЭГ включает в себя следующее [5]:

Сравнение результатов полученных при тощаковом исследовании с нормальными значениями.

Сравнение результатов полученных после стандартной пищевой нагрузки с данными тощакового исследования.

Оценка скорости и силы ответа на пищевой стимулятор на частотах желудка и двенадцатиперстной кишки.

Оценка длительности и фазовости ответа на пищевой стимулятор на частотах желудка и двенадцатиперстной кишки.

Оценка ритмичности сокращений отделов ЖКТ.

Оценка скоординированности работы отделов ЖКТ.

Нормальная электрофизиологическая активность желудка и двенадцатиперстной кишки характеризуется следующим [15]:

Базальные (тощаковые) значения электрической активности желудка и двенадцатиперстной кишки находятся в пределах принятой нормы (см. табл. 2).

Нормальный по времени возникновения электрофизиологический ответ на пищевую стимуляцию на желудке начинается с 10-14 минуты (после приема пищи) и заканчивается не позднее 16-22 минуты, на двенадцатиперстной кишке – с 14-16 по 18-22 минуту. Существуют электрофизиологические признаки дуоденогастрального рефлюкса, а именно, повышение электрической активности двенадцатиперстной кишки, предшествующее повышению электрической активности желудка.

Адекватным по силе электрофизиологическим ответом желудка и двенадцатиперстной кишки на пищевую стимуляцию считается увеличение электрической активности каждого из этих отделов в 1,5-2 раза по сравнению с тощаковыми значениями, длительность ответа при этом должна быть не менее 5-7 минут. Кроме этого, важным показателем является сохраненная фазовость ответа на пищевую стимуляцию – после приема стандартного завтрака электрограмма желудка и двенадцатиперстной кишки должна иметь 2-3 пика повышения электрической активности.

Ритмичность (коэффициент ритмичности) желудка и двенадцатиперстной кишки находится в пределах значений принятой нормы (см. табл. 2). Повышение коэффициента ритмичности в 3 и более раз является характерным для непропульсивных сокращений ЖКТ.

Коэффициент соотношения желудок/двенадцатиперстная кишка находится в пределах принятой нормы (см. табл. 2). Повышение данного показателя свидетельствует о дискоординации (нарушении периодичности сокращений) моторики желудка и двенадцатиперстной кишки.

Пример оценки полученных электрофизиологических показателей периферической ЭГЭГ приведен в приложении.  

Периферическая ЭГЭГ в педиатрической практике

Проблема поиска неинвазивных методов оценки моторики ЖКТ особенно актуальна для педиатрической практики. В связи с этим сотрудники кафедры детских болезней № 2 Российского Государственного Медицинского Университета (заведующий кафедрой академик РАМН, профессор, д.м.н. В.А. Таболин) и врачи отделений гастроэнтерологии ГУ Российской Детской Клинической Больницы Росздрава (заведующая отделением Л.М. Карпина) и ФГУ МНИИ Педиатрии и Детской Хирургии Росздрава (заведующий отделением профессор, д.м.н. А.И. Хавкин) применили метод периферической ЭГЭГ для обследования детей с патологией органов пищеварения. В исследование вошли дети с хроническим гастродуоденитом в стадии обострения и ремиссии, язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ХДН и функциональной патологией ЖКТ.

Исследование проводилось по вышеописанной методике, разработанной В.А. Ступиным и соавторами.

При проведении ЭГЭГ для оценки эффективности лекарственного препарата, препарат принимается пациентом за 15 минут до начала первого (тощакового) этапа и запивается глотком воды. Доза препарата рассчитывается из стандартных рекомендаций.

По мнению ряда авторов именно частота биоэлектрической активности желудка характеризует истинную моторную активность желудка, в отличие от амплитуды, так как она соответствует истинной частоте сокращений желудка, измеренной при инвазивных методах исследования [30, 31, 36]. Данное мнение подтверждается высокой вариабельностью значений амплитуды биоэлектрической активности желудка, как у здоровых людей, так и у пациентов с различными заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки. Это объясняется тем, что на амплитуду сигнала биоэлектрической активности желудка, регистрируемого с поверхности тела, влияют различные факторы – масса тела, толщина жировой прослойки, место расположения электродов по отношению к желудку, величина сопротивления кожи и т.д. Именно вариабельностью амплитуды биоэлектрической активности объясняется факт оценки не абсолютных её значений, а процентного соотношения амплитуды отдельных участков ЖКТ к суммарной электрической активности по вышеописанной методике ЭГЭГ [31, 36]. В результате проведенного нами исследования была выявлена средняя степень корреляции между показателем Pi/PS желудка и его коэффициентом ритмичности после пищевой стимуляции (коэффициент корреляции 0,37, р<0,01). При этом именно коэффициент ритмичности оказался, по нашим наблюдениям, более чувствительным электрофизиологическим показателем в зависимости от различных «внешних» и «внутренних» факторов, к которым относились как пищевая нагрузка, так и нозологическая форма заболевания.

Исходя из высокой чувствительности коэффициента ритмичности, нами был проведен анализ его изменений до и после стандартной пищевой стимуляции в каждой из групп наблюдения, в результате которого было выявлено, что повышение коэффициента ритмичности в желудке и двенадцатиперстной кишке до приема пищи сохраняется и после её приёма в большинстве наблюдений. При этом при нормальном значении коэффициента ритмичности до пищевой стимуляции после приёма пищи, с одинаковой вероятностью, может наблюдаться его снижение, повышение или нормальное значение. Подобная зависимость не прослеживается для коэффициента ритмичности тощей кишки. В большинстве случаев повышению коэффициента ритмичности желудка до пищевой стимуляции соответствует повышение коэффициента ритмичности двенадцатиперстной кишки. При этом подобной «связи» с коэффициентом ритмичности тощей кишки не выявлено.

При анализе изменений основных параметров ЭГЭГ в зависимости от вегетативного статуса пациентов были выявлены отличия в показателях коэффициента ритмичности. Было отмечено, что наибольший прирост коэффициента ритмичности после пищевой нагрузки наблюдался у пациентов с эйтонией, а наименьший у пациентов с симпатикотонией. Это наблюдение было справедливо для всех оцениваемых отделов ЖКТ.

В результате проведенного анализа электрогастрограмм было сделано заключение об отсутствии специфических электрофизиологических признаков ГЭР и ДГР.

При анализе изменений основных параметров ЭГЭГ в зависимости от базального рН тела желудка была выявлена обратная зависимость между силой ответа на пищевую стимуляцию и уровнем рН тела желудка. Выявлена средняя степень корреляции между силой электрофизиологического ответа желудка на пищевую стимуляцию и уровнем рН тела желудка (коэффициент корреляции 0,42, р<0,05). Также было выявлено статистически достоверное увеличение коэффициента ритмичности, как желудка, так и двенадцатиперстной кишки после пищевой стимуляции у детей с базальной гиперацидностью по сравнению со значениями условной нормы. Выявлена низкая степень корреляции между коэффициентом ритмичности желудка и уровнем рН тела желудка (коэффициент корреляции 0,1, утверждение статистически не достоверно).

Проведенное нами исследование доказало отсутствие электрофизиологических признаков различных нозологических форм гастроэнтерологических заболеваний (хронический гастродуоденит, язвенная болезнь) при оценке базальных значений ЭГЭГ. Отличия были выявлены только для больных с ХДН, они касались значений Pi/PS после пищевой стимуляции, что в свою очередь не противоречит данным литературы, согласно которым органическая патология верхних отделов ЖКТ является единственной нозологической формой, которая имеет определенные электрофизиологические особенности [8, 16, 33, 37].

Для ХДН характерны следующие электрофизиологические признаки – наибольший прирост электрической активности желудка в ответ на пищевую стимуляцию, который можно объяснить компенсаторной гипертрофией гладкой мускулатуры желудка, развивающейся у данной группы больных. Наличие органического препятствия для прохождения пищевого комка через двенадцатиперстную кишку приводит к большему увеличению коэффициента соотношения Pi/Pi+1 желудок/двенадцатиперстная кишка после пищевой стимуляции у данной группы больных. Одновременно наибольшему приросту электрической активности желудка в ответ на пищевую стимуляцию у больных с ХДН наблюдается не прирост электрической активности двенадцатиперстной кишки в ответ на пищевую стимуляцию, а ее снижение. Данное наблюдение можно объяснить более поздней эвакуацией пищевого комка в двенадцатиперстную кишку из желудка при ХДН и, соответственно, отсутствием «электрического» ответа двенадцатиперстной кишки при регистрации ЭГЭГ.

Проводилось сравнение двигательных нарушения с помощью метода периферической электрогастроэнтерографии у больных, имеющих функциональную диспепсию, с группой больных, имеющих хронический гастрит, сочетающийся с ГЭР и ДГР и группой больных, имеющих хронический гастрит без признаков нарушений моторики.

Было выявлено, что статистически значимых различий в показателях периферической ЭГЭГ между сравниваемыми группами, как до, так и после пищевой стимуляции не отмечалось. Однако показатели периферической ЭГЭГ после еды у больных с функциональной диспепсией имели некоторые особенности. Только у больных с функциональной диспепсией регистрировался ответ желудка с периодичностью менее 2 пиков за 40 минут, что указывает на длительные редкие сокращения желудка. Кроме того, у пациентов данной группы достоверно чаще, чем у пациентов с хроническим гастритом в сочетании с ГЭР и ДГР (р<0,05) и тенденцией к большей встречаемости, чем у пациентов с хроническим гастритом без признаков нарушений моторики (р<0,1) встречался многофазовый ответ, указывающий на кратковременные, неэффективные сокращения желудка.

Анализ ЭГЭГ на фоне использования препаратов со спазмолитическим (мебеверин) и прокинетическим (домперидон) действием было выявлено только одно отличие в действии этих препаратов на основные параметры ЭГЭГ, касающееся коэффициента ритмичности. При анализе полученных данных было отмечено, что домперидон приводит к увеличению коэффициента ритмичности всех оцениваемых отделов ЖКТ по сравнению с базальными значениями, а мебеверин, наоборот, уменьшает данный показатель. Таким образом, исходный уровень коэффициента ритмичности необходимо учитывать при выборе лекарственной терапии (домперидон или мебеверин) у каждого конкретного пациента.

Таким образом, результаты проведенного исследования позволяют сделать вывод, что метод периферической ЭГЭГ показано использовать в детской практике с целью дополнительного метода исследования в рамках дифференциальной диагностики органической и функциональной патологии ЖКТ, а также для оптимизации выбора лекарственной терапии. Алгоритм действия может быть следующим.

Оценка базальных значений параметров ЭГЭГ, и, в частности, коэффициента ритмичности.

При базальном повышении коэффициента ритмичности показано назначение мебеверина.

При базальном снижении или нормальном значении коэффициента ритмичности показано назначение домперидона.

Учитывая обратную зависимость между силой ответа желудка на пищевую стимуляцию и уровнем рН тела желудка, детям с базальной гиперацидностью показано назначение препарата с более выраженным прокинетическим эффектом, т.е. домперидона.

Следует также отметить, что данный метод позволяет оценить динамику параметров ЭГЭГ на фоне приема лекарственного препарата у каждого конкретного больного.

Учитывая изменяемость именно коэффициента ритмичности в отличие от вегетативного статуса пациента, уровня внутрижелудочной кислотности, действия лекарственных препаратов и учения о сенситивности гладкой мускулатуры, было сделано предположение, что коэффициент ритмичности характеризует основной ритм пейсмейкера, в то время как показатель Рi/PS характеризует реализованные сокращения гладкой мускулатуры ЖКТ.  

Заключение

Метод периферической ЭГЭГ позволяет достоверно оценить электрическую активность ЖКТ. Наиболее чувствительным и изменчивым показателем периферической ЭГЭГ является коэффициент ритмичности, который более точно характеризует электрическую активность ЖКТ, в отличие от Pi/PS.

Для хронической дуоденальной непроходимости характерен больший прирост электрической активности желудка с одновременным снижением электрической активности двенадцатиперстной кишки в ответ на пищевую стимуляцию. Повышение коэффициента ритмичности по желудку сочетается с повышением данного показателя по двенадцатиперстной кишке в большинстве случаев. Подобная связь с коэффициентом ритмичности по тощей кишке отсутствует. Повышение коэффициента ритмичности по желудку и двенадцатиперстной кишке до приема пищи, в большинстве случаев, сохраняется и после ее приема. При нормальном значении коэффициента ритмичности до пищевой стимуляции, после приема пищи, с одинаковой вероятностью, может наблюдаться его снижение, повышение или нормальное значение.

Электрическая активность верхних отделов желудочно-кишечного тракта определяется состоянием вегетативной нервной системы. Наибольший прирост коэффициента ритмичности желудка, двенадцатиперстной кишки и тощей кишки после пищевой нагрузки наблюдается у пациентов с эйтонией, а наименьший у пациентов с симпатикотонией.

Выявлена обратная зависимость между силой ответа желудка на пищевую стимуляцию и уровнем рН тела желудка. Увеличение коэффициента ритмичности желудка и двенадцатиперстной кишки после пищевой стимуляции у детей с базальной гиперацидностью достоверно больше по сравнению со значениями условной нормы.

Лекарственные препараты (прокинетики и спазмолитики) оказывают влияние на электрическую активность верхних отделов пищеварительного тракта, что связано с их фармакологическим эффектом. Домперидон способствует усилению электрической активности, что выражается в увеличении значений коэффициента ритмичности всех оцениваемых отделов ЖКТ по сравнению с базальными значениями, а мебеверин, наоборот, снижает данный показатель.

  Приложение

Примеры оценки электрофизических показателей ЭГЭГ

Пример 1.

belmer10-3.gif (5643 bytes)

belmer10-4.gif (3850 bytes)

belmer10-5.gif (5741 bytes)

belmer10-6.gif (10391 bytes)

Среднее количество циклов в минуту:

705 706 норма
Желудок 2,629 3,23 2-4
Двенадцатиперстная кишка 11,7 11,73 9-12
Тощая кишка 9,699 9,113 9-12
Подвздошная кишка 5,676 5,777 6-8
Толстая кишка 0,781 0,715 0,6

На рисунках представлены основные электрофизиологические показатели ребенка с хроническим гастродуоденитом в стадии обострения.

Анализ полученных данных позволил выявить следующие особенности электрофизиологической активности ЖКТ у данного пациента. Базальные значения электрической активности желудка и двенадцатиперстной кишки не изменены по сравнению с условной нормой. При этом электрический ответ на пищевую стимуляцию для желудка адекватен по силе (электрическая активность желудка после приема пищи увеличивается в 1,5 раза по сравнению с базальными значениями (норма 1,5-2 раза)). Фазовость электрического ответа желудка на пищевую стимуляцию изменена (отсутствие пиков повышения электрической активности), продолжительность также нарушена («поздний» ответ, более 22 минут). Электрический ответ двенадцатиперстной кишки на пищевую стимуляцию несколько адекватен по силе (электрическая активность двенадцатиперстной кишки после приема пищи повышается в 1,3 раза по сравнению с базальными значениями (норма 1,5-2 раза)).

Коэффициент соотношения желудок/двенадцатиперстная кишка как до, так и после пищевой нагрузки находится в пределах нормальных значений, что свидетельствует о скоординированности работы желудка и двенадцатиперстной кишки.

Значения коэффициента ритмичности желудка и двенадцатиперстной кишки находятся в пределах нормы до приема пищи. При этом коэффициент ритмичности желудка увеличивается после пищевой стимуляции в 2,1 раза по сравнению с условной нормой, а коэффициента ритмичности двенадцатиперстной кишки в 1,7 раза, что является нормальным электрофизиологическим ответом на прием пищи.

Частотные характеристики желудка и двенадцатиперстной кишки не изменены.

Все вышеизложенное свидетельствует об отсутствии выраженных изменений в работе верхних отделов ЖКТ.

Пример 2.

belmer10-7.gif (5865 bytes)

belmer10-8.gif (4008 bytes)

belmer10-9.gif (5518 bytes)

belmer10-10.gif (10550 bytes)

Среднее количество циклов в минуту:

630 631 норма
Желудок 3,289 2,813 2-4
Двенадцатиперстная кишка 12,15 12,8 9-12
Тощая кишка 9,422 8,441 9-12
Подвздошная кишка 4,974 5,102 6-8
Толстая кишка 0,688 0,887 0,6

На представленных рисунках представлены основные электрофизиологические показатели пациента с хронической дуоденальной непроходимостью (диагноз верифицирован с помощью стандартного комплекса обследований, включавших в себя ФЭГДС, суточную внутрижелудочную рН-метрию, рентгенографию и рентгеноскопию ЖКТ с барием).

Оценка полученных данных позволила выявить следующие особенности электрофизиологической активности ЖКТ у данного пациента. Базальные значения электрической активности желудка и двенадцатиперстной кишки не изменены по сравнению с условной нормой. При этом электрический ответ на пищевую стимуляцию для желудка адекватен по силе (электрическая активность желудка после приема пищи увеличивается в 2 раза по сравнению с базальными значениями (норма 1,5-2 раза)). Фазовость электрического ответа желудка (2 пика) на пищевую стимуляцию сохранена, однако продолжительность нарушена («поздний» ответ, более 22 минут). Электрический ответ двенадцатиперстной кишки на пищевую стимуляцию неадекватен по силе (электрическая активность двенадцатиперстной кишки после приема пищи снижается в 1,7 раза по сравнению с базальными значениями (норма 1,5-2 раза)).

Коэффициент соотношения желудок/двенадцатиперстная кишка увеличен в 2,6 раза до пищевой стимуляции, что свидетельствует о нарушениях скоординированности работы желудка и двенадцатиперстной кишки, которые значительно усиливаются после пищевой стимуляции (коэффициент соотношения желудок/двенадцатиперстная кишка после приема пищи превышает условную норму в 10 раз).

Значения коэффициента ритмичности желудка и двенадцатиперстной кишки находятся в пределах нормы до приема пищи. При этом коэффициент ритмичности желудка увеличивается после пищевой стимуляции в 3,6 раза по сравнению с условной нормой, что свидетельствует о непропульсивных сокращениях гладкой мускулатуры желудка. Показатели коэффициента ритмичности двенадцатиперстной кишки сравнимы с показателями условной нормы.

Частотные характеристики желудка и двенадцатиперстной кишки не изменены.

Данный пример является иллюстрацией сделанному нами предположению о том, что коэффициент ритмичности характеризует основной ритм пейсмейкера, в то время как показатель Рi/PS характеризует реализованные сокращения гладкой мускулатуры ЖКТ. Иллюстрацией данного предположения является изменение уровней Pi/PS и коэффициента ритмичности у больных ХДН после пищевой стимуляции, когда на фоне повышения коэффициента ритмичности желудка и двенадцатиперстной кишки наблюдается повышение показателя Pi/PS желудка, сочетающееся снижением Pi/PS двенадцатиперстной кишки.

Все вышеизложенное свидетельствует о наличии у пациента ХДН в стадии субкомпенсации и требует решения вопроса о необходимости проведения оперативного лечения по совокупности всех клинических и лабораторных данных.  

Список литературы

  1. Аминова А.И. Моторная функция желудка и двенадцатиперстной кишки у детей с гастродуоденальной патологией // Детская гастроэнтерология Сибири: Сб. науч. работ им. Я.Д. Витебского. Новосибирск. – 1999. – Вып. 3. – С. 9-12. 
  2. Андреев Г.Н. О кишечном тонусе // Материалы VII итоговой научной конференции ИМО НовГУ. Великий Новгород. – 2000. - Т. 2. – С. 193-196. 
  3. Багаев В.А., Пантелеева С.С. Афферентное звено в системе бульбарной регуляции моторной функции желудка // Физиол. журнал им. И.М. Сеченова. – 1996. – 82. - № 5-6. С. 121-131. 
  4. Балыкина В.В. Периферическая компьютерная электрогастроэнтерография как метод функционального контроля в процессе осуществления программы реабилитации // М., Сборник «Материалы III Международной конференции по восстановительной медицине (реабилитации)». – 2000. – С. 244-245. 
  5. Бачев И.И. Современные методы исследования моторной деятельности пищеварительного тракта // Хирургия. – 1978. - № 8. – С. 125-128. 
  6. Бельмер С.В., Хавкин А.И. /под ред./ Детская гастроэнтерология на компакт-диске. 2-ое издание. М., 2002 г., 650 Мб. 
  7. Белякова Т.Д., Эйберман А.С., Трифонов В.Д., Сироткин Е.А., Амбросимова Г.М. Моторные нарушения у детей и их связь с состоянием вегетативной нервной системы // Материалы 4-го Российского научного форума Санкт-Петербург – Гастро-2002 // Приложение к журналу гастроэнтерология Санкт-Петербурга.-2002.-№ 2-3.-С. 27. 
  8. Буторова Л.И. Синдром дуоденальной гипертензии; клинической значение и лечение / /М., Двенадцатиперстная кишка в норме и патологии. Современное состояние проблемы и клинические перспективы. – 2005. – С. 17-30. 
  9. Ворновицкий Е.Г., Фельдштейн И.В. Использование накожной электрогастрографии для оценки состояния желудочно-кишечного тракта// Бюллетень экспериментальной биологии и медицины - 1998. – Т. 126. - № 11. - С. 597-600. 
  10. Выскребенцева С.А., Алферов В.В., Ковалева Н.А., Бобрышев Д.В., Пасечников В.Д. Электрическая активность желудка у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью // Материалы 3 научно-практической конференции «Геллеровские чтения». – Приложение к журналу здравоохранение Дальнего Востока. - 2002. - № 1.-С. 76-83. 
  11. Гальперин Ю.М., Ребров В.Г., Попова Т.С., Горин А.С., Опарин В.С. К вопросу о соответствии электрогастрографии двигательной активности желудка // Н., Современные вопросы электрогастрографии: Материалы I Всесоюзной конференции по электрогастрографии. – 1975. – С. 60-62. 
  12. Дюспаталин (мебеверин). Лечение абдоминальной боли и спазмов при функциональных и органических заболеваниях кишечника и желчных путей // SOLVAY PHARMA. Научная монография. – 2005. – 52 с. 
  13. Жерлов Г.К. Современные тенденции диагностики и лечения гастродуоденальных язв // Бюллетень сибирской медицины. – 2003.- № 4.- С. 5-14. 
  14. Завьялов А.В., Симоненков А.П., Горпинич А.Б., Бугорский Г.В. и соавт. Значение серотонина и серотониновых рецепторов гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта в механизме формирования антиперистальтики.- В сб: Человек и его здоровье. 1998. – Курск. – Вып. 1.- С. 61-63. 
  15. Закиров Д.Б. Оценка моторно-эвакуаторной функции органов ЖКТ у хирургических больных // Автореферат диссертации на соискание ученой степени к.м.н.- М.- 1994. – С. 20. 
  16. Запруднов А.М., Волков А.И. Справочник по детской гастроэнтерологии // М., Медицина. - 1995. – С. 35-73. 
  17. Ивашкин В.Т., Шептулин А.А. Болезни пищевода и желудка // М., МЕДпресс-информ. – 2002. – С. 59-62. 
  18. Ивашкин В.Т., Раппопорт С.И. /Под ред./ Справочник практического врача по гастроэнтерологии.. – М.: Советский спорт.- 1999. – 432 с. 
  19. Климов П.К., Барашкова Г.М. Физиология желудка: механизмы регуляции // Л., Наука. - 1991.- С. 57-69. 
  20. Климов П.К., Устинов В.Н. Биоэлектрическая активность гладких мышц пищеварительного тракта и ее связь с сократительной деятельностью // Успехи физиологич. наук. 1973. том 4. № 4. С. 3-33. 
  21. Рапопорт С.И., Лакшин А.А., Ракитин Б.В., Трифонов М.М. рН-метрия пищевода и желудка при заболеваниях верхних отделов пищеварительного тракта / Под ред. Академика РАМН Ф.И. Комарова. – М.: ИД МЕДПРАКТИКА-М, 2005, 208 с. 
  22. Климов П.К. Функциональные связи в пищеварительной системе // Л., Наука. – 1976. – 268 с. 
  23. Колодкин В.Е. Роль дуоденального рефлюкса в развитие гастрита у детей в возрастном аспекте // Вопросы охраны материнства и детства. – 1989.- Т. 34. - № 4. – С. 74-75. 
  24. Краснова Е.Е. Заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки у детей (патогенетические механизмы, диагностика, прогноз, лечебно-реабилитационные мероприятия). Автореферат диссертации на соискание ученой степени д.м.н. Иваново, - 2005. - 22 с. 
  25. Лебедев Н.Н. Биоритмы пищеварительной системы // М. Медицина. – 1987. – С. 6-38. 
  26. Маев И.В. Синдром неязвенной диспепсии // Экспериментальная клиническая гастроэнтерология. – 2002. - № 2. – С. 37-40.
  27. Медведев М.А., Баскаков М.Б., Васильев В.Н., Белобородова Э.И. Фундаментальные и клинические аспекты гастроэнтерологии // Бюл. Сиб. Отделения РАМН. – 1996. - № 2. – С. 69-74. 
  28. Методологические аспекты диагностики и лечения синдрома срыгивания и рвот // М., Научный центр здоровья детей РАМН. 2003. 16 с.
  29. Нотова О.Л. Оценка моторной деятельности желудка и различных отделов кишечника по данным периферической полиэлектрографии // Автореферат диссертации на соискание ученой степени к.м.н.- М. – 1987. – С. 20. 
  30. Нугаева Н.Р. Характеристика электрогастрографических показателей при наиболее часто встречающихся заболеваниях желудка и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки // Автореферат диссертации на соискание ученой степени к.м.н.- М. – 1999. – С. 20.
  31. Нугаева Н.Р., Ленькова Н.А., Игнатьева В.Б., Фельдштейн И.В., Ворновицкий Е.Г. Электрогастрография в диагностике язвенного пилородуоденального стеноза // Клиническая медицина. – 1998. – Т. 76. - № 8. – С. 30-32.
  32. Биряльцев В.Н., Бердников А.В., Филиппов В.А., Велиев Н.А. Электрогастроэнтерография в хирургической гастроэнтерологии. Казань: Изд-во Казан. гос. тех. ун-та, 2003. 156 с. 
  33. Пайков В.Л., Хацкель С.Б., Эрман Л.В. Гастроэнтерология детского возраста в схемах и таблицах // С-Пб., Специальная литература. – 1998. – С. 102-107. 
  34. Пильская С.Л., Алексеев Р.В., Шилов С.Н., Клеменко С.В. Компьютерная электрогастроэнтерография в диагностике нарушений моторной функции ЖКТ при остром панкреатите и язвенной болезни ДПК // Кн.: всероссийская научно-практическая конференция «Современные методы диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы». Кемерово. – 2000.-С. 23-25.
  35. Приворотский В.Ф., Луппова Н.Е., Герасимова Т.А., Орлов А.В. и соавт. Заболевания респираторного тракта у детей, ассоциированные с гастроэзофагеальным рефлюксом // Российский медицинский журнал. 2004. – Т. 12 - № 3. С. 129-135.
  36. Расулов М.И. Эндоскопические и электрографические особенности сезонного течения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки //Автореферат диссертации на соискание ученой степени к.м.н.- М. - 1988. - 28 с. 
  37. Рачкова Н.С. Проблема дуоденальной гипертензии у детей // М., Двенадцатиперстная кишка в норме и патологии. Современное состояние проблемы и клинические перспективы. – 2005. – С.31-35. 
  38. Рачкова Н.С., Блат С.Ф., Ахвердян Ю.Р., Каган Ю.М. Оценка моторики верхних отделов ЖКТ у больных с функциональной диспепсией // М., Материалы XII Конгресса детских гастроэнтерологов России, Всероссийское совещание «Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей». – 2005. – С. 2986-298. 
  39. Ребров В.Г. Диагностическое значение электрогастрографии при заболеваниях гастродуоденальной системы // Автореферат диссертации на соискание ученой степени к.м.н.- М.- 1975. – С. 25. 
  40. Ребров В.Г. Практические возможности электрогастрографии при различных способах ее отведения // Н., Современные вопросы электрогастрографии: Материалы I Всесоюзной конференции по электрогастрографии. – 1975. – С. 173-176.
  41. Ребров В.Г., Станковский Б.А., Куланина Г.И. Особенности регистрации электрической активности желудка и кишечника с поверхности тела пациента // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии. – 1996.-Т. 6. - № 2. – С. 48-52. 
  42. Саблин О.А., Гриневич В.Б., Успенский Ю.П., Ратников В.А. Функциональная диагностика в гастроэнтерологии // С-Пб., Российская Военно-медицинская Академия, кафедра гастроэнтерологии (учебно-методическое пособие). – 2002. – С. 38-44. 
  43. Сидоров И.Н., Попова Т.Н. Электрогастрография в диагностике малигнизации хронической язвы желудка // С., Сборник «Инструментальные методы исследования во врачебной практике». – 1996. – С. 138-139. 
  44. Собакин М.А. Физиологические поля желудка // Н., Наука, Сибирское отделение. – 1978. – С. 25-64. 
  45. Солтанов В.В., Чумак А.Г. Симпатический нервный контроль двигательной активности тонкой кишки // Физиологический журнал СССР. – 1990. – Т. 76. - № 1. – С. 127-132. 
  46. Старостин Б.Д. Поддерживающая терапия функциональной диспепсии // Consilium Medicum. Экстравыпуск. – 2005. – С. 7-10. 
  47. Ступин В.А., Смирнова Г.О., Баглаенко М.В., Силуянов С.В., Закиров Д.Б. Периферическая электрогастроэнтерография в диагностике нарушений моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта // Лечащий врач. - 2005. - № 2. 
  48. Устинов В.Н. Конфигурация биопотенциалов гладких мышц желудка и двенадцатиперстной кишки // Физиологический журнал СССР им. И.М. Сеченова. 1974.- том 60.- № 6.- С. 961-970. 
  49. Устинов В.Н. Биопотенциалы гладких мышц и сократительная деятельность желудка// Физиологический журнал СССР им. И.М. Сеченова. - 1975.- том 61.- № 4.- С. 620-627. 
  50. Хавкин А.И., Приворотский В.Ф. Гастроэзофагеальная рефлюскная болезнь // Кислотозависимые состояния у детей. М., 1999.- С. 45-47. 
  51. Хендерсон Дж.М. Патофизиология органов пищеварения // М., Бином, С-Пб., Невский диалект. – 1997. – С. 65-82.
  52. Цветкова Л.Н., Щербаков П.Л., Филин В.А. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки у детей // РГМУ, Лекции по актуальным вопросам педиатрии. - 2000. – С. 391-401. 
  53. Циммерман Я.С. Синдром функциональной (неязвенной) диспепсии: современные представления, спорные и нерешенные вопросы // Клиническая медицина, 2004, № 5, с. 16-22. 
  54. Чернова АА. Дифференциальная диагностика синдрома неязвенной диспепсии у детей // Автореферат на соискание ученой степени кандидата мед. наук. 1998. Москва. 
  55. Чурин Б.В. Пищеварительная моторика желудка и тонкой кишки у больных язвенной болезнью // Клиническая медицина. – 1996. – Т. 74. - № 6. – С. 23-27. 
  56. Шаймарданов Р.Ш., Биряльцев В.Н., Филиппов В.А. Электрогастроэнтерография в диагностике пилородуоденальных язв // Клиническая медицина. – 2003. - № 1. – С. 45-47. 
  57. Шептуллин А.А. Диспепсические явления у больных хроническим гастритом; механизмы их возникновения и современные принципы лечения // Клинич. Медицина. - 1999. - № 9. - С. 40-44. 
  58. Шептуллин А.А., Голочевская В.С. Прокинетики в лечении гастроэнтерологических заболеваний // Клиническая фармакология и терапия. – 1996. - № 5. – С. 94-96. 
  59. Шляхова Г.Н. Роль электрогастрографии в прогнозировании рецидива язвенной болезни у рабочих некоторых профессий // С., Сборник «Инструментальные методы исследования во врачебной практике». – 1996. – С. 96-97. 
  60. Эттингер А.П. Основы регуляции электрической и двигательной активности желудочно-кишечного тракта // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии. 1998. – Т. 8. - № 4. – С. 13-17. 
  61. Akin A, Sun HH. Non-invasive gastric motility monitor: fast electrogastrogram (fEGG). Physiol Meas. 2002 Aug; 23(3):505-19. 
  62. Banach T, Ciecko-Michalska I, Cibor D, Szulewski P, Bogdal J, Thor PJ. Myoelectric activity of the stomach and esophageal pH changes in reflux disease. Folia Med Cracov. 2001; 42(1-2):53-61. 
  63. Chang FY; Lu CL; Chen CY. Real-time display of stomach slow wave and its parameters in a newly designed electrogastrographic system. J Gastroenterol 2001; 36: 10-17. 
  64. Chen J. McCallum R.W.M.D. Clinical applications of Electrogastrography // The American journal of gastroenterol. 1993. – Vol. 88. – № 9. – P. 1324-1336. 
  65. Chen J. Richards R. Frequensy components of the EGG and their correlations with gastrointestinal motility // Med. Biol. Eng. Comput. – 1993. – Vol. 31.- P. 60-67. 
  66. Chen J; McCallum RW. Electrogastrographic parameters and their clinical significance. In: Chen JZ, McCallum RW, eds. Electrogastrography, Principles and Applications. New York: Raven Press Ltd, 1994: 45-74. 
  67. Chen J; Richards RD; McCallum RW. Identification of gastric contractions from the cutaneous electrogastrogram. Am J Gastroenterol 1994; 89:79-85. 
  68. Chen J; Schirmer BD; McCallum RW. Serosal and cutaneous recording of gastric myoelectrical activity in patients with gastroparesis. Fm J Physiol 1994; 266: G 90-8. 
  69. Cheng W, Tam PK. Gastric electrical activity normalizes in the first decade of life. Eur J Pediatr Surg. 2000 Oct; 10(5):295-9. 
  70. Chong SK. Electrogastrography in cyclic vomiting syndrome. Dig Dis Sci. 1999 Aug;44(8 Suppl):64S-73S. 
  71. Coenen C, Theus M, Theus U. Recording of data and immediate interpretation of myoelectric activity of the stomach - electrogastrography. Biomed Tech (Berl). 1992 May; 37(5):99-105. 
  72. Coulie B., Camilliri M. Irritable bowel syndrome// Clin. Persp. Gastr. - 1999. - Vol.31.- P.7-22. 
  73. Cucchiara S, Minella R, Riezzo G, et al. Reversal of gastric electrical dysrhythmias by cisaprid in children with functional dyspepsia. Report of three cases. Dig Dis Sci. 1992; 32:1136-1140. 
  74. Cucchiara S, Riezzo G, Minella R, Pezzola F, Giorgio I, Auricchio S. Electrogastrography in non-ulcer dyspepsia. Arch Dis Child. 1992; 67:613-617. 
  75. Defilippi C, Madrid AM, Defilippi C. Cutaneous electrogastrography: a new incorporated technique for the study of gastric motility Rev Med Chil. 2002 Nov; 130(11):1209-16. 
  76. Diamanti A, Bracci F, Gambarara M, Ciofetta GC, Sabbi T, Ponticelli A, Montecchi F, Marinucci S, Bianco G, Castro M. Gastric electric activity assessed by electrogastrography and gastric emptying scintigraphy in adolescents with eating disorders. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2003 Jul; 37(1):35-41. 
  77. Endo J, Nomura M, Morishita S, Uemura N, Inoue S, Kishi S, Kawaguchi R, Iga A, Ito S, Nakaya Y.J. Influence of mosapride citrate on gastric motility and autonomic nervous function: evaluation by spectral analyses of heart rate and blood pressure variabilities, and by electrogastrography. Gastroenterol. 2002; 37(11):888-95. 
  78. Geldof H; van der Schee EJ, van Blankenstein M. Electrogastrographic study of gastric myoelectrical activity in patients with unexplained nausea and vomiting. Gut 1986; 27: 799-808. 
  79. Gorard D, Farting M, Intestinal transit and anxiety and depression // Motility. – 1998. - V.42, - P. 11-13. 
  80. Harvey R.F., Maud E.C., Broun A.M., Prognosis in the irritable bowel syndrome. A 5-year prospective study. Lancet. - 1997. - V.1. - P.963-965. 
  81. Holmvall P, Lindberg G. Electrogastrography before and after a high-caloric, liquid test meal in healthy volunteers and patients with severe functional dyspepsia. Scand J Gastroenterol. 2002 Oct; 37(10):1144-8. 
  82. Hotz J. Reizmagtn. Gastroenterologie (Hrgb.H.Goebell). Munchen-Wien_Baltimore. 1992; 2: 417-426 
  83. Irimia A; Bradshaw LA. Ellipsoidal electrogastrographic forward modeling. Phys Med Biol 2005 Sep 21;50(18):4429-44 
  84. Jebbink HJ, Van Berge-Henegouwen GP, Bruijs PP, et al. Gastric myoelectric activity and gastrointestinal motility in patients with functional dyspepsia. Eur J Clin Invest 1995; 25:429-37. 
  85. Jones MP, Shah D, Ebert CC. Effects of rabeprazole sodium on gastric emptying, electrogastrography, and fullness. Dig Dis Sci. 2003 Jan; 48(1):69-73. 
  86. Kauer WK, Stein HJ, Balint A, Siewert JR. Transcutaneous electrogastrography: a non-invasive method to evaluate post-operative gastric disorders? Hepatogastroenterology. 1999 Mar-Apr; 46(26):1244-8. 
  87. Kingma YJ. The electrogastrogram and its analysis. Crit Rev Biomed Eng. 1989; 17(2):105-32. 
  88. Koch KL, Hong SP, Xu L. Reproducibility of gastric myoelectrical activity and the water load test in patients with dysmotility-like dyspepsia symptoms and in control subjects. J Clin Gastroenterol 2000 Sep; 31(2):125-9. 
  89. Koltzenburg M, Kress M, Reeh RW. The nociceptor sensitization by bradykinin does not depend on sympathetic neurons. Neuroscience. 1992; 46:465-473. 
  90. Ladabaum U, Koshy SS, Woods ML, Hooper FG, Owyang C, Hasler WL., Differential symptomatic and electrogastrogaphic effects of distal and proximal human gastric distension. 
  91. Leahy A; Besherdas K; Clayman C. Abnormalities of the electrogastrogram in functional gastrointestinal disorders. Am J Gastroenterol 1999; 94: 1023-8. 
  92. Levanon D; Zhang M; Chen JD. Efficiency and efficacy of the electrogastrogram. Dig Dis Sci 1998; 43: 1023-30. 
  93. Levy J. Use of electrogastrography in children. Curr Gastroenterol Rep. 2002 Jun; 4(3):259-65. 
  94. Lin Z, Chen JD, Parolizi S, Shifflett J, Peura DA, McCallum RW. Prevalence of gastric myoelecrical abnormalities in patients with nonulcer dyspepsia and H.pylori infection: resolution after H.pylori eradication. Dig Dis Sci 2001 Apr; 46(4):739-45. 
  95. Lin Z; Chen JD; Schirmer BD et al. Postprandial response of gastric slow waves: correlation of serosal recording with the electrogastrogram. Dig Dis Sci 2000; 45: 645-51. 
  96. McIntyre JA; Deitel M; Baida M et al. The human electrogastrogram at operation. Can J Sung 1969; 12: 275-84. 
  97. Melzack R. Pain: past, present and future. Can J Explt Psychol. 1993; 47:615-629. 
  98. Mertz H, Fullerton S, Naliboff B, et al. Symptoms and perception in severe functional and organic dyspepsia. Gut 1998; 42:814-22. 
  99. Muth ER, Koch KL, Stern RM, Thayer JF. Effect of autonomic nervous system manipulations on gastric myoelectrical activity and emotional responses in healthy human subjects. Psychosom Med. 1999 May-Jun; 61(3):297-303. 
  100. Nahm W, Stockmanns G, Daumer M, Abke J, Konecny E, Kochs E. Automatic EEG data processing in a multicenter study Biomed Tech (Berl). 1998; 43 Suppl:146-7. 
  101. Netzer P, Gaia C, Lourens ST, Reber P, Wildi S, Noelpp U, Ritter EP, Ledermann H, Luscher D, Varga L, Kinser JA, Buchler MW, Scheurer U. Does intravenous ondansetron affect gastric emptying of a solid meal, gastric electrical activity or blood hormone levels in healthy volunteers? Aliment Pharmacol Ther. 2002 Jan; 16(1):119-27. 
  102. Parkman HP, Hasler WL, Barnett JL, Eaker EY; American Motility Society Clinical GI Motility Testing Task Force. Electrogastrography: a document prepared by the gastric section of the American Motility Society Clinical GI Motility Testing Task Force. Neurogastroenterol Motil. 2003 Apr; 15(2):89-102. 
  103. Pfaffenbach B, Wegener M, Adamek RJ, Ricken D. Electrogastrography in diagnosis of gastric motility disorders. Med Klin (Munich). 1995 Mar 1; 90(3):160-5. 
  104. Pfaffenbach B; Adamek RJ; Kuhn K et al. Electrogastrography in healthy subjects. Evaluation of normal values, influence of age and gender. Dig Dis Sci 1995; 40: 1445-50. 
  105. Powell R. On certain painful afflictions on the intestinal canal. Med. Trans. R. Col.l Phys. 1818. Vol. 6. P.106-106. 
  106. Precioso AR, Pereira GR, Vaz FA. Gastric myoelectrical activity in neonates of different gestational ages by means of electrogastrography. Rev Hosp Clin Fac Med Sao Paulo. 2003 Mar-Apr; 58(2):81-90. Epub 2003 Jun 25. 
  107. Simonian HP; Panganamamula K; Parkman HP; Xu X; Chen JZ; Lindberg G; Xu H; Shao C; Ke MY; Lykke M; Hansen P; Barner B; Buhl H. Multichannel electrogastrography (EGG) in normal subjects: a multicenter study. Dig Dis Sci 2004 Apr; 49(4):594-601 
  108. Smout AJ; Van Schee EJ; Akkermans LM et al. Recording of gastrointestinal electrical activity from surface electrodes. Scand J Gastroenterol 1984; 96 (Suppl): S 11-18. 
  109. Smout AJ; Van der Schee EJ; Grashuis JL. What is measured in electrogastrography? Dig Dis Sci 1980; 25: 179-87. 
  110. Smout AJPM; Jebbink HJA; Samson M. Acquisition and analysis of electrogastrographic data. The Dutch experience. In: Chen JZ, McCallum RW, eds. Electrogastrography, Principles and Applications. New York: Raven Press Ltd, 1994: 3-30. 
  111. Stanghellini V, Ghidini C, Maccarini MR, et al. Fasting and postprandial gastrointestinal motility in ulcer and non-ulcer dyspepsia. Gut 1992; 33:184-90. 
  112. Talley NJ, Stanghellini V, Heading RC, Koch KL, Malagelada JR, Tytgat GN. Functional gastroduodenal disorders. Gut 1999 Sep; 45 Suppl 2:II37-42. 
  113. Tokumaru O, Mizumoto C, Takada Y, Tatsuno J, Ashida H. Vector analysis of electrogastrography during motion sickness. Japan Dig Dis Sci. 2003 Mar; 48(3):498-507. 
  114. Uscinowicz M; Jarocka-Cyrta E; Kaczmarski M. Electrogastrography in children with functional abdominal pain and gastritis. Pol Merkuriusz Lek 2005 Jan; 18(103):54-7 
  115. Van Schee EJ; Grashuis JL. Running spectrum analysis as an aid in the representation and interpretation of electrogastrographic signals. Med Biol End Comput 1987; 25: 57-62. 
  116. Verhagen MA; Van Schelven LJ; Samsom M. Pitfalls in the analysis of electrogastrographic recordings. Gastroenterology 1999; 117: 453-60. 
  117. You CH, Lee KY, Chey WY, et al. Electrogastrographic study of patients with unexplained nausea, bloating, and vomiting. Gastoenterol 1980; 79:311-14. 

Большое количество литературы для гастроэнтерологов по диагностике кислотозависимых заболеваний и по электрогастроэнтерографии Вы найдёте на сайте www.gastroscan.ru

Список использованных сокращений

ЖКТ - желудочно-кишечный тракт

ЭГЭГ - электрогастроэнтеромиография

ЭГГ - электрогастрография

ГЭР - гастроэзофагеальный рефлюкс

ДГР - дуоденогастральный рефлюкс

ФНЧ - фактор нестабильности по частоте

СДГ - синдром дуоденальной гипертензии

ХДН - хроническая дуоденальная непроходимость

ФЭГДС - фиброэзофагогастродуоденоскопия

Н - норма

ГОУ ВПО Российский государственный медицинский университет Росздрава ФГУ Московский научно-исследовательский институт педиатрии и детской хирургии Росздрава.

А.П. Пономарева, Н.С. Рачкова, С.В. Бельмер, А.И. Хавкин.

Периферическая   электрогастроэнтеромиография  в детской гастроэнтерологии.

Методические аспекты.

Москва 2007.

Пономарёва А.П., Рачкова Н.С., Бельмер С.В., Хавкин А.И.

Периферическая электрогастроэнтеромиография в детской гастроэнтерологии / М.: 2007 г. 48 с.




Назад в раздел
Популярно о болезнях ЖКТ читайте в разделе "Пациентам"
Лекарства, применяемые при заболеваниях ЖКТ
Адреса клиник

Индекс цитирования
Логотип Исток-Системы

Информация на сайте www.gastroscan.ru предназначена для образовательных и научных целей. Условия использования.