Бордин Д.С. Алгоритм ведения больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью // «Человек и лекарство». – 2011. – Том № 2. – С. 326–338.

Популярно о болезнях ЖКТ Лекарства при болезнях ЖКТ Если лечение не помогает Адреса клиник

Авторы: Бордин Д.С.


Алгоритм ведения больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью

Бордин Дмитрий Станиславович, кандидат медицинских наук

ГУ Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии Департамента здравоохранения г. Москвы


Интерес к гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) определяется ее высокой распространенностью и наблюдающимся ростом заболеваемости. ГЭРБ оказывает существенное влияние на самочувствие и качество жизни. Примерно у 1/3 больных выявляется воспаление дистального отдела пищевода (рефлюкс-эзофагит). У 2% больных рефлюкс-эзофагит осложняется кровотечением, у 7-23%-развитием стриктур пищевода, у 15-20% - пищевода Барретта. Последний в свою очередь осложняется развитием аденокарциномы: в 0,5% случаев в год при низкой степени дисплазии эпителия и в 6% - при дисплазии высокой степени (Allescher H.D., 2002; Nandurkar S., Talley N., 2000). Следовательно, своевременная диагностика и адекватное лечение ГЭРБ являются в том числе и мероприятиями канцеропревенции.

Распространенность ГЭРБ в странах Западной Европы, Северной и Южной Америки составляет 10-20%, в странах Азии - 5% (Bor S. et al., 2005; Dent J. et al., 2005), в Москве - 23,6%, в городах России (исследование МЭГРЕ) - 13,3% (Лазебник Л.Б. и др., 2009).

ГЭРБ - хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся забросами (рефлюксом) в пищевод желудочного или дуоденального содержимого, которые возникают вследствие нарушений моторно-эвакуаторной функции эзофагогастродуоденальной зоны, проявляются симптомами, беспокоящими больного, и/или развитием осложнений (Стандарты диагностики и лечения кислотозависимых и ассоциированных с Helicobacter pylori заболеваний, четвертое Московское соглашение, 2010). Наиболее характерными симптомами ГЭРБ являются изжога и регургитация, а наиболее распространенным осложнением - рефлюкс-эзофагит (Vakil N. et al, 2006).

Диагностика ГЭРБ строится в первую очередь на выявлении и оценке жалоб больного и учете данных эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС), рефлюкс-мониторинга пищевода, манометрии пищевода и других инструментальных методов.

Поскольку диагноз ГЭРБ, особенно классического рефлюксного синдрома (эндоскопически негативной ГЭРБ), базируется на выявлении характерных жалоб, их правильная и одинаковая трактовка врачом и больным имеет принципиальное значение. Наиболее сложно и противоречиво понимание термина «изжога». Научное общество гастроэнтерологов России предложило национальное определение: изжога - чувство жжения за грудиной и/или «под ложечкой», распространяющееся снизу вверх, индивидуально возникающее в положении сидя, стоя, лежа или при наклонах туловища вперед, иногда сопровождающееся ощущением кислоты и/или горечи в глотке и во рту, нередко связанное с чувством переполнения в эпигастрии, возникающее натощак или после употребления какого-либо вида твердых  или жидких пищевых продуктов, алкогольных или неалкогольных напитков или акта табакокурения (Лазебник Л.Б. и др., 2007). Определенная путаница связана и с терминами «регургитация» и «отрыжка». Под отрыжкой следует понимать отхождение газов из пищевода или желудка через рот (отрыжка воздухом). Если при этом в пищевод, глотку или ротовую полость попадает содержимое желудка, то говорят о регургитации. Наиболее адекватным переводом термина «регургитация» на русский язык является «отрыжка содержимым желудка». Оценив наличие, частоту и условия возникновения изжоги и регургитации, можно установить диагноз у большинства больных. Монреальский консенсус рекомендует обращать внимание не столько на частоту, сколько на факт наличия симптома, вызывающего беспокойство больного (Vakil N. et al., 2006).

Поскольку частота возникновения и выраженность симптомов у больных с рефлюкс-эзофагитом и с эндоскопически негативной формой заболевания не отличаются, каждому больному следует сделать эндоскопию. Эндоскопическое исследование позволяет выявить и оценить изменения в дистальном отделе пищевода, прежде всего рефлюкс-эзофагит. Кроме того, возможно выявление анатомических и функциональных предпосылок к развитию рефлюкса (хиатальная грыжа, недостаточность кардии и т.д.), осложнений, таких как рубцовая стриктура, кровотечение, а также оценить их тяжесть. При подозрении на метаплазию пищевода (пищевод Барретта) и злокачественное поражение проводится множественная биопсия и морфологическое исследование.

Рис. 1. Алгоритм диагностики ГЭРБ врачами первичного звена

Рис. 1. Алгоритм диагностики ГЭРБ врачами первичного звена

В качестве диагностического теста предлагается использование пробного лечения с применением ингибиторов протонной помпы (ИПП) у больных молодого возраста, у которых нет симптомов «тревоги» (Fass R. et al, 1998; Ивашкин В.Т. и др., 2005).

Таким образом, диагностика ГЭРБ у впервые обратившегося больного с изжогой может строиться на выявлении изменений слизистой пищевода и оценке результата теста с ИПП (рис. 1).

Для подтверждения связи симптомов с гастроэзофагеальным рефлюксом используют 24-часовой рефлюкс-мониторинг пищевода (внутрипищеводный рН-мониторинг или комбинированный внутрипросветный многоканальный импеданс-рН-мониторинг).

Наибольшее распространение получил суточный рН-мониторинг пищевода, позволяющий выявить наличие и продолжительность кислого рефлюкса (рН<4,0), оценить его связь с симптомами болезни (типичными и атипичными), клиренс пищевода, а также эффект антисекреторных препаратов. В качестве критерия кислого рефлюкса принято рассматривать снижение внутрипищеводного рН ниже 4,0, исходя из того, что при этом возможно повреждение слизистой пищевода (максимальна активность пепсина желудочного сока) и чаще всего возникают ассоциированные с рефлюксом симптомы.

Тем не менее нередко встречаются больные с изжогой, у которых показатели суточной рН-метрии находятся в пределах нормальных значений (Johnston В.Т. et al., 1994). Одна из причин этого заключается в том, что рефлюкс, вызывающий появление ассоциированных с ним симптомов, может быть не только кислым. Новая технология рефлюкс-мониторинга - комбинированный внутрипросветный многоканальный импеданс-рН-мониторинг - дает возможность наряду с кислыми выявлять слабокислые, слабощелочные, а также жидкие и газовые рефлюксы, определять длительность воздействия желудочного содержимого на слизистую пищевода.

Оценить моторику пищевода, провести дифференциальную диагностику с первичными (ахалазия) и вторичными (при склеродермии, ревматических заболеваниях, сахарном диабете) поражениями пищевода позволяет манометрия пищевода (Бордин Д.С., Валитова Э.Р., 2009).

Основными целями лечения ГЭРБ являются купирование и контроль симптомов заболевания, что обеспечивает улучшение самочувствия и качества жизни больных, лечение и предотвращение осложнений, прежде всего рефлюкс-эзофагита. Для лечения осложнений и контроля симптомов наиболее эффективны ИПП. Они превосходят блокаторы Н2-рецепторов гистамина, прокинетики, цитопротекторы и плацебо как по темпам заживления эрозий при рефлюкс-эзофагите, так и по эффективности контроля симптомов заболевания (Holtmann G. et al., 2004; Van Pinxteren В. et al., 2004). ИПП наиболее эффективно поддерживают эндоскопическую ремиссию ГЭРБ (Donnellan С. et al, 2009). Большинство исследований демонстрирует, что эффективность сопоставимых доз различных ИПП в курсовом лечении ГЭРБ примерно одинакова (Thomson А.В., 2000; Moreira Dias L., 2009).

Лечебный эффект ИПП при ГЭРБ основан на подавления кислотопродукции, следствием чего является уменьшение объема и снижение повреждающего эффекта содержимого, поступающего в пищевод (рефлюктанта), что и создает условия для прекращения симптомов и заживления повреждений слизистой оболочки пищевода (рис. 2). Никакого существенного влияния на моторные нарушения верхних отделов пищеварительного тракта, способствующие возникновению рефлюкса, ИПП не оказывают. Очевидно, что после прекращения их приема происходит восстановление кислотопродукции и нередко все возвращается «на круги своя» - вновь происходит заброс в пищевод содержимого желудка, вызывающего симптомы и/или повреждение слизистой оболочки пищевода. Поэтому значительная часть больных ГЭРБ, если им показана терапия ИПП, будут нуждаться в них длительно, в ряде случаев постоянно, как это происходит, к примеру, при лечении артериальной гипертензии гипотензивными препаратами. И если у больных с эндоскопически негативной формой ГЭРБ возможна терапия «по требованию», то при эрозивной форме заболевания эффективен только постоянный прием ИПП (Расе F. et al., 2007).

Рис. 2. Механизмы лечебного действия ИПП при ГЭРБ

Рис. 2. Механизмы лечебного действия ИПП при ГЭРБ

ИПП отличаются по скорости наступления клинического эффекта в первые дни лечения, однако к 2-3-й неделе терапии эти отличия утрачиваются. С учетом того, что ИПП назначаются при ГЭРБ длительно, с нашей точки зрения, важна не столько скорость наступления эффекта, сколько безопасность лечения.

Проблема безопасности имеет два аспекта: безопасность ИПП как класса и безопасность отдельных препаратов. Оставляя первый аспект за рамками данной лекции, отметим, что сам по себе прием ИПП, как кратковременный, так и длительный, даже в случае употребления высоких доз не ассоциирован с увеличением риска развития рака (Исаков В.А., 2004; Бордин Д.С. и др., 2008). Ситуация меняется при наличии у больного инфекции Helicobacter pylori. Получены убедительные данные о лекарственном патоморфозе хронического гастрита, ассоциированного с Н. pylori, при приеме ИПП. Показано, что на фоне значительного и длительного подавления кислотопродукции происходит распространение Н. pylori из антрального отдела на тело желудка. При этом ускоряется развитие атрофического гастрита (Graham D.Y. et al, 2003) и, возможно, рака желудка. Поэтому всем больным ГЭРБ, которым планируется лечение ИПП, необходимо проводить диагностику Н. pylori и при выявлении - эрадикацию (Стандарты диагностики и лечения кислотозависимых и ассоциированных с Helicobacter pylori заболеваний, четвертое Московское соглашение, 2010). Обсуждается возможность повышения риска бактериальных кишечных инфекций, внебольничной пневмонии, остеопороза и переломов. Опубликованные к настоящему времени данные по этим проблемам противоречивы. Поэтому рекомендации сводятся к тому, что больные должны получать ИПП по показаниям и столь длительно, сколько требует клиническая ситуация. При достижении клинического и/или эндоскопического эффекта, если необходимость приема ИПП сохраняется, по возможности следует уменьшать дозу до минимально эффективной (Cote G.A., Howden C.W., 2008).

Прежде чем перейти к обсуждению особенностей отдельных ИПП, напомним, что соляную кислоту вырабатывают париетальные клетки фундального отдела желудка. Итоговый процесс кислотопродукции осуществляется транспортным ферментом Н++-АТФазой (протонной помпой), встроенным в мембрану секреторного канальца. Протонная помпа обеспечивает транспорт протона (Н+) из цитозоля париетальной клетки в просвет секреторного канальца в обмен на ион К+, который осуществляется с затратой энергии АТФ. Ионы Cl- диффундируют из париетальной клетки через специфические хлорные каналы, в просвете секреторного канальца взаимодействуют с протоном, в результате чего образуется соляная кислота (НСl). В межпищеварительный период мембрана секреторных канальцев содержит лишь незначительное количество протонных помп, которые обеспечивают базальную секрецию. При этом большая часть молекул Н++-АТФазы находится в тубуловезикулах цитоплазмы париетальной клетки и не активна. После приема пищи происходит стимуляция кислотопродукции. При этом значительная часть тубуловезикул встраивается в канальцевую мембрану, в результате возрастает количество активных протонных помп, обеспечивающих стимулированную секрецию соляной кислоты, однако и при этом около 1/3 протонных помп остается в тубуловезикулах цитоплазмы (т.е. не активны).

Рис. 3. Химическая структура ИПП

Рис. 3. Химическая структура ИПП

Все современные ИПП (омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол, эзомепразол) являются замещенными бензимидазолами, которые отличаются радикалами в пиридиновом и бензимидазольном кольцах (рис. 3). Препараты ИПП защищены кислотоустойчивой оболочкой, они всасываются в щелочной среде тонкой кишки, с кровотоком проходят через печень и избирательно накапливаются в зонах с низким значением рН в секреторных канальцах париетальных клеток. Здесь происходит превращение молекулы ИПП в химически активную форму - сульфенамид, который образует ковалентную связь с SH-группами цистеинов Н++-АТФазы и необратимо блокирует ее работу. Восстановление кислотопродукции происходит после встраивания в мембрану секреторных канальцев новых протонных помп, свободных от связи с активным ИПП, поэтому продолжительность антисекреторного эффекта определяется скоростью обновления протонных помп.

Таким образом, все ИПП имеют одинаковый механизм действия, обеспечивающий сходство их клинических эффектов, при этом каждый ИПП имеет особенности фармакокинетики (см. таблицу), определяющие их индивидуальные свойства. Отметим, что показатели фармакокинетики омепразола и эзомепразола увеличиваются в течение первых дней приема препаратов, после чего достигают плато. У лансопразола, пантопразола и рабепразола эти показатели не меняются.

Фармакокинетика ИПП (Yasuda S. et al., 1994; Hubber R. et al., 1996; Andersson T. et al., 1998; Spencer СМ., Faulds D., 2000; Welage L.S., Berardi R.R., 2000)

Параметр

Омепразол 20 мг

Эзомепразол 40 мг

Лансопразол 30 мг

Пантопразол 40 м г

Рабепразол 20 мг

Биодоступность, %

30-65

64-89

80-85

77

52

Cmax, мг/А

0,56-1,67


0,75-1,15

1,1-3,1


AUC, мкмоль/л-ч

1,11-2,23

4,32-11,21

5,01

9,93

2,12

T 1/2. ч

0,5-1,2

1,2

1,3-3,0

1,0-1,9

1,0-2,0

Tmax, ч

0,5-3,5


1,7

1,1-3,1

2,0-5,0

Время начала и скорость наступления антисекреторного эффекта определяются несколькими факторами. Как отмечено выше, далеко не все протонные помпы обкладочной клетки встроены в мембрану секреторных канальцев (активны), даже в момент стимуляции. ИПП вступает в ковалентную связь и необратимо блокирует только активные помпы. Поскольку все ИПП имеют довольно короткий период полураспада (Т1/2), их антисекреторный эффект развивается сравнительно медленно. Первый прием ИПП ингибирует те протонные помпы, которые активны в данный момент, второй прием - те, которые стали активными после приема первой дозы, и т.д. Этот процесс циклично повторяется до достижения динамического равновесия, когда в среднем к 3-му дню приема ИПП заблокированными оказываются примерно 70% помп (Sachs G. et al, 2007).

Ведущим показателем, определяющим скорость развития эффекта ИПП, является биодоступность препарата. Наименьшая биодоступность у омепразола: после первого приема она составляет 30-40% и повышается до 60-65% к седьмой дозе. В отличие от него биодоступность уже начальной дозы лансопразола составляет 80-90%. Это определяет быстрое начало действия лансопразола, выявляемое при рН-мониторинге. Так, по данным многоцентрового исследования «ЛИДЕР», первый прием лансопразола в дозе 30 мг оказывает выраженный антисекреторный эффект, следствием чего является прекращение заброса кислоты в пищевод - нормализация индекса DeMeester. Клинически это проявляется быстрым уменьшением и купированием симптомов (Лазебник Л.Б. и др., 2010). Двойное слепое плацебо-контролируемое мультицентровое исследование эффективности омепразола и лансопразола, проведенное D.O. Castell и соавт. (1996) у 1284 больных эрозивным рефлюкс-эзофагитом, показало преимущество лансопразола в дозе 30 мг перед омепразолом в дозе 20 мг в скорости уменьшения и купирования симптомов, при этом сроки заживления эрозий пищевода были сходны. Таким образом, большая биодоступность обеспечивает преимущество сопоставимой дозы лансопразола перед омепразолом в купировании симптомов на ранних сроках терапии, которое, впрочем, при длительном приеме утрачивается и не отражается на сроках заживления рефлюкс-эзофагита.

Избирательное накопление и быстрая активация всех ИПП происходят только в кислой среде. Скорость их преобразования в активное вещество при повышении рН зависит от значения рКа для азота в структуре пиридина. Для пантопразола рКа составляет 3, для омепразола, эзомепразола и лансопразола - 4, для рабепразола - 4,9. Это означает, что при рН 1,0-2,0 в просвете секреторных канальцев все ИПП избирательно там накапливаются, быстро превращаются в сульфенамид и действуют одинаково эффективно. При повышении рН трансформация ИПП замедляется: скорость активации пантопразола снижается в 2 раза при рН 3,0, омепразола, эзомепразола и ланзопразола - при рН 4,0, рабепразола - при рН 4,9. Пантопразол практически не превращается в активную форму при рН 4,0, омепразол, эзомепразол и ланзопразол при рН 5,0, когда активация рабепразола еще происходит. Таким образом, пантопразол является наиболее рН-селективным, а рабепразол - наименее рН-селективным ИПП (Moldin I.M., Sachs G., 1998; Bardou M., Martin J., 2008).

Одними авторами способность рабепразола активироваться в широком диапазоне рН рассматривается как его преимущество, поскольку с этим связывают быстрый антисекреторный эффект (Надинская М.Ю., 2004), по мнению других авторов, низкая рН-селективность является его недостатком. Дело в том, что сульфенамиды потенциально способны взаимодействовать не только с SH-группами цистеинов протонной помпы, но с любыми SH-группами организма (Besancon М. et al., 1997). В клетках организма есть органеллы с кислой средой (лизосомы, нейросекреторные гранулы и эндосомы), где рН 4,5-5,0, поэтому они могут быть потенциальными мишенями ИПП. Таким образом, для избирательного накопления именно в секреторных канальцах париетальной клетки рКа ИПП должен быть ниже 4,5 (Лапина Т.Л., 2009). Отличие рН-селективности ИПП обсуждается в качестве патогенетического механизма потенциальных побочных эффектов при длительной терапии ИПП. Так, описана возможность блокирования ими вакуолярной Н+-АТФазы нейтрофилов, что может повысить восприимчивость больного к инфекциям. В частности, на фоне терапии ИПП описано повышение риска внебольничной пневмонии, однако такое осложнение скорее возможно в начальный период приема ИПП, но не при длительном лечении (Sarkar М. et al., 2008).

Следующей важной проблемой безопасности лечения является возможность изменения эффектов лекарственных средств при совместном приеме с ИПП. Известно, что метаболизм ИПП осуществляется в печени с участием изоформ цитохрома Р-450. В процессе метаболизма происходит снижение их монооксидазной активности, которое лежит в основе межлекарственных взаимодействий. Наибольшее значение придается воздействию на CYP2C19, поскольку он участвует в метаболизме значительного количества лекарственных препаратов. В частности, описано, что в процессе метаболизма омепразол и, частично, лансопразол замедляют метаболизм антипирина, карбамазепина, циклоспорина, диазепама, дигоксина, нифедипина, фенитоина, теофиллина, R-варфарина (Blume Н. et al, 2006). Среди ИПП пантопразол имеет самую низкую аффинность к системе цитохрома Р-450, поскольку после инициального метаболизма в этой системе дальнейшая биотрансформация происходит под воздействием сульфатрансферазы цитозоля, что объясняет меньший потенциал межлекарственных взаимодействий пантопразола по сравнению с другими ИПП (Cheer S.M. et al., 2003). Поэтому пантопразол предпочтителен у больных, получающих несколько лекарственных препаратов.

Недавно обнаружено и активно исследуется лекарственное взаимодействие ИПП и антиагреганта клопидогрела, широко применяемого при лечении больных ишемической болезнью сердца. По сравнению с монотерапией ацетилсалициловой кислотой ее комбинация с клопидогрелем значительно снижает частоту возникновения острого инфаркта миокарда (ОИМ). Для уменьшения риска гастроинтестинальных осложнений больным, получающим такую терапию, назначают ИПП. Клопидогрел является пролекарством, биоактивация которого опосредована изоферментами цитохрома Р-450, в основном CYP2C19. Поэтому прием ИПП, метаболизируемых этим цитохромом, может снизить активацию и антиагрегантный эффект клопидогрела.

В 2009 г. были представлены данные, свидетельствующие, что одновременное использование клопидогрела и ИПП значительно повышает риск возникновения больших неблагоприятных сердечно-сосудистых событий, к которым относятся инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, необходимость повторных коронарных вмешательств и коронарная смерть. FDA опубликовано сообщение о возможном уменьшении эффекта клопидогрела при приеме ИПП (омепразола) и о нежелательности использования этой комбинации (Сгуег В., 2009). Такой вывод был сделан по результатам нескольких широкомасштабных исследований. Одно из них было проведено среди жителей Онтарио в возрасте 66 лет и старше, которые принимали клопидогрел после выписки из больницы после лечения ОИМ. Основную группу составили 734 больных, умерших или повторно госпитализированных с ОИМ в течение 90 дней после выписки из стационара. Группа контроля состояла из 2057 больных, сопоставимых по возрасту и степени кардиального риска. Было выявлено повышение риска повторного ОИМ на 40% у больных, принимавших клопидогрел и ИПП, за исключением пантопразола. Авторы рекомендовали до появления новых данных сопутствующую терапию клопидогрелом и ИПП, кроме пантопразола, по возможности ограничить (Juurlink D.N. et al., 2009).

В обзоре литературы N.B. Norgard и соавт. (2009) отмечено, что накоплено достаточно данных о значимом лекарственном взаимодействии омепразола с клопидогрелом, для получения сведений относительно взаимодействия с ним других ИПП требуются дальнейшие исследования. При необходимости использования ИПП у больных, принимающих клопидогрел, рекомендовано отдавать предпочтение пантопразолу. В официальном заявлении Европейского медицинского агентства (март 2010 г.) говорится о негативном эффекте и нежелательности совместного приема клопидогрела с омепразолом или эзомепразолом.

Накопленные к настоящему времени сведения позволяют заключить, что особенности метаболизма в системе цитохрома Р-450 обеспечивают пантопразолу наименьший профиль лекарственных взаимодействий, что делает его наиболее безопасным при необходимости приема препаратов для лечения синхронно протекающих заболеваний. Это положение зафиксировано в 4-м Московском соглашении по диагностике и лечению кислотозависимых и ассоциированных с Helicobacter pylori заболеваний (2010).

Поскольку эрозивный рефлюкс-эзофагит выявляется примерно у трети больных ГЭРБ, у остальных заболевание проявляется только ассоциированными с гастроэзофагеальным рефлюксом симптомами (изжогой и регургитацией), которые беспокоят, ухудшают самочувствие, качество жизни, но не сопровождаются изменениями слизистой оболочки пищевода. Известно, что у большинства пациентов вне зависимости от того, получают они лечение или нет, заболевание не склонно к прогрессированию (Vakil N. et al., 2006). Таким образом, целью лечения ГЭРБ у значительной части больных являются купирование и контроль симптомов, что обеспечивает нормализацию самочувствия и качества жизни.

Для контроля симптомов наиболее эффективны ИПП, но они не предназначены для быстрого купирования симптомов. Первый прием ИПП полностью купирует изжогу лишь у 30% больных, при этом у большинства из них в течение первых 2 дней лечения изжога не уменьшается (McQuaid K.R., Laine L., 2008). Препаратами скорой помощи при изжоге являются антациды и альгинаты. Эффект антацидов связан с химической инактивацией агрессивных компонентов содержимого желудка, поступившего в пищевод. Альгинаты физически препятствуют возникновению гастроэзофагеального рефлюкса за счет образования гелевого барьера (рафта) на поверхности содержимого желудка, т.е. оказывают антирефлюксный эффект. Альгинат приносит облегчение изжоги в среднем через 66,1 с и купирует ее в среднем через 3,6 мин (Бордин Д.С. и др., 2009). Альгинаты действуют столь же быстро, как антациды, но продолжительность их эффекта значительно больше (Chevrel В., 1980). Структура рафта может оставаться в желудке до 4 ч при условии приема препарата через 30 мин после еды (Mandel K.G. et al., 2000). Быстрое наступление и значительная продолжительность антирефлюксного эффекта, а также отсутствие системного действия позволяют использовать альгинаты для монотерапии у больных ГЭРБ, что показано многоцентровым исследованием «ВИА АПИА» (Лазебник Л.Б. и др., 2010). В ходе этого исследования отработана тактика ведения больных с изжогой, впервые обратившихся к врачу. Выше указывалось, что каждому такому больному необходимо провести эндоскопическое исследование. Как правило, в день обращения к врачу это сделать трудно. Альгинат быстро устраняет симптомы, но в отличие от ИПП не препятствует последующей диагностике Helicobacter pylori и, при необходимости, эрадикации. Это позволяет рекомендовать альгинаты в качестве препаратов выбора для инициального лечения впервые обратившихся больных на диагностическом этапе. Если при последующей эндоскопии будет верифицирована эндоскопически негативная форма ГЭРБ, а назначенное лечение избавит больного от симптомов, его следует продолжить в качестве патогенетической терапии. Больному рефлюкс-эзофагитом следует назначить ИПП, после 6-8-недельного курса и достижения эндоскопической ремиссии лечение может быть продолжено минимально эффективной дозой ИПП или альгинатом.

Таким образом, для быстрого купирования симптомов ГЭРБ следует использовать антациды и альгинаты. Для лечения рефлюкс-эзофагита и контроля симптомов ГЭРБ наиболее эффективны ИПП. Эффективность всех ИПП при длительном лечении ГЭРБ сходна. На ранних сроках терапии определенные преимущества в скорости наступления эффекта имеет лансопразол, что потенциально повышает приверженность больного к лечению. Вместе с тем, поскольку ИПП при ГЭРБ назначаются длительно, большее значение имеет не столько скорость наступления эффекта, сколько безопасность лечения. Наибольшая рН-селективность и наименьший профиль лекарственных взаимодействий пантопразола обеспечивают его безопасность при длительном приеме, особенно в условиях необходимости лечения сопутствующей патологии (полифармации).



Назад в раздел
Популярно о болезнях ЖКТ читайте в разделе "Пациентам"
Лекарства, применяемые при заболеваниях ЖКТ
Адреса клиник

Индекс цитирования
Логотип Исток-Системы

Информация на сайте www.gastroscan.ru предназначена для образовательных и научных целей. Условия использования.