Брискин Б., Эктов П. Роль Helicobacter pylori при язвенных кровотечениях // Врач. – 1996. – № 7. – С. 9–11.

Популярно о болезнях ЖКТ Лекарства при болезнях ЖКТ Если лечение не помогает Адреса клиник

Авторы: Брискин Б.С. / Эктов П.В.


Роль Helicobacter pylori при язвенных кровотечениях

Б. Брискин, доктор медицинских наук, П. Эктов,

кафедра хирургических болезней стоматологического факультета ММСИ им. Н.А. Семашко


Язвенная болезнь остается заболеванием, этиология и патогенез которого до конца не выяснены. Следует отметить, что язвенная болезнь как таковая, наверное, не вызывала бы столь пристального внимания клиницистов, не будь ее грозных осложнений, исходом которых часто являются инвалидность или смерть. Появление любых сообщений об открытии новых этиологических факторов, влияющих на развитие как самой язвенной болезни, так и ее осложнении, вызывает у специалистов живейший интерес. Мультифакторность язвенной болезни признается всеми. Тем не менее все новое, появляющееся в этой области, на первых порах ставится во главу угла и какое-то время рассматривается как основной этиологический фактор. Такой участи не избежало и открытие Helicobacter pylori (HP) в 1983 г. австралийскими учеными Маршаллом и Уорреном. В настоящее время имеется огромное количество работ о влиянии HP на развитие язвенной болезни.

Возникает вопрос: если HP играет столь важную роль в развитии хронического антрального гастрита и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, видимо, правомерно говорить и о влиянии HP на патогенез развития осложнений язвенной болезни?

Одним из таких осложнений является кровотечение. Не будем касаться лечебной и оперативной тактики при язвенных кровотечениях. Мы стремились уточнить вопрос о влиянии HP на этиологию и патогенез язвенных кровотечений и более четко представить взаимосвязь HP с другими этиологическими и патогенетическими факторами, что даст возможность найти оптимальную схему лекарственной терапии, обеспечивающую более длительные ремиссии.

Появление относительно простых неинвазивных методов определения HP позволило провести широкомасштабные эпидемиологические исследования, которые выявили распространенность HP в различных группах населения. Исследования проводились как среди больных, страдающих заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки, так и среди практически здорового населения. Выявлена корреляционная зависимость между присутствием HP и язвенной болезнью; эндоскопистами подтвержден орально-оральный путь передачи инфекции.

Сочетанное воздействие разнообразных факторов вирулентности HP на клетки эпителия желудочного типа приводит к деструкции эпителиального пласта и активному внедрению бактериальных клеток в интерцеллюлярные промежутки с последующим интенсивным размножением и колонизацией слизистой оболочки; отмечается также внутриклеточная инвазия HP, неминуемо приводящая к гибели и десквамации клеток-хозяев. Тем не менее в настоящий момент отечественными и зарубежными авторами признается тот факт, что HP является как бы пусковой причиной язвенной болезни, не вызывая непосредственно язвенного дефекта, а влияя опосредованно.

В стационарных условиях нами проведено обследование и лечение 44 больных (средний возраст — 56 лет) язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, осложненной кровотечением, с морфологически подтвержденным наличием HP; эти больные составили около 86% всех пациентов. У всех больных кровотечение удалось остановить консервативно с применением эндоскопических методов и гемостатической терапии.

Вопрос о выборе методики для определения степени инфицированности был решен в пользу морфологического метода: специфичность его высока и одновременно он прост в выполнении, что немаловажно для рядовой клинической больницы. Окраска биопсийного материала проводилась по методу Романовского — Гимзы, который позволяет более точно определять HP в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки.

Инфицированность слизистой оболочки луковицы двенадцатиперстной кишки и антрального отдела желудка при язвенной болезни, осложненной кровотечением, была резко положительной у 58% больных, а в случае отсутствия кровотечения — лишь у 14%. Выявленное процентное соотношение не случайно и позволяет предположить, что степень контаминации слизистой оболочки HP прямо коррелирует с возникновением язвенного кровотечения.

Для исследования кислотопродуцирующей функции желудка использовали «Гастротест МК-90» с каломельносурьмяными рН-зондами, преобразующими физико-химический параметр среды — концентрацию водородных ионов — в электрический сигнал. Зонды имеют датчики с кусочно-линейной зависимостью выходного сигнала от величины рН, расположенные при установленном зонде в антральном отделе, теле желудка и кардиальном отделе. Прибор позволяет измерять рН желудочного сока в течение 2 ч в непрерывном режиме с последующей обработкой на IBM-совместимом компьютере.

Существует большое количество схем лечения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с HP. Хорошие результаты достигаются при использовании различных висмутсодержащих препаратов, а также антибактериальных средств. Необходимо отметить, что в последнем случае часто наблюдается привыкание к препарату, и при повторном курсе лечения антибиотики необходимо менять.

В нашей клинике для лечения больных применяли де-нол и трихопол на фоне приема гастроцепина и циметидина. Средний срок рубцевания язвенного дефекта составил 2 нед. Указанные лекарственные препараты выбраны не случайно. С учетом опубликованных данных о клинических испытаниях этих препаратов мы пытались найти схему лечения, влияющую на инфекционный фактор, добиваясь бактериостатического и бактерицидного эффекта на фоне снижения кислотопродуцирующей функции желудка. Всем больным проводилась гемостатическая терапия, в том числе гемотрансфузионная.

На фоне лечения исследовали рН желудочного сока: через 1 -2 дня после поступления — до начала противоязвенной терапии, на 7-10-е сутки лечения, после проведенного курса, на момент полного заживления язвенного дефекта (14-18-е сутки) и на 21 -25-е сутки.

У всех больных с выявленным HP до начала лечения показатели рН желудочного сока находились в пределах нормы или смещались в щелочную сторону и в среднем составляли 4,84; через 1 нед от начала лечения отмечалось резкое увеличение кислотопродуцирующей функции желудка (рН 0,62); к концу 2-й недели на фоне проводимого лечения рН желудочного сока смещался в кислую сторону с последующим восстановлением в пределах нормы (в среднем рН 2,43). В контрольной группе (больные с язвенными кровотечениями без наличия HP) выявлена линейная зависимость изменения кислотности желудочного сока от гиперацидности к нормацидности (рис. 1,2).

После рубцевания язвенного дефекта всем больным выполняли биопсию с целью изучения динамики контаминации слизистой оболочки HP по сравнению с исходным уровнем. В результате проведенного лечения количество больных с наличием HP снизилось с 83 до 26,8%, при этом выраженность обсемененности уменьшилась: не осталось больных с резко выраженной степенью и уменьшилось количество пациентов со средней степенью обсемененности HP слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (см. таблицу).

Изменение показателя обсемененности НР слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки у больных язвенной болезнью, осложненной кровотечениями

Период исследования

Степень обсемененности

+

+ +

+ + +

Количество больных, %

До лечения

3,5

21,5

58

После лечения

15,5

11,3

0

Рис. 1. Изменение рН желудочного сока у больного П. в процессе лечения

Рис. 1. Изменение рН желудочного сока у больного П. в процессе лечения
I — до лечения, II — на 8-е сутки, III — на 17-е сутки; а — антральный отдел, б — тело желудка, в — кардиальный отдел

При анализе результатов лечения немаловажное значение имеет эндоскопическая картина слизистой оболочки верхнего отдела пищеварительной трубки. При экстренной гастроскопии во время поступления эндоскопическая картина у всех больных была приблизительно одинаковой (с небольшими вариациями) и характеризовалась наличием язвенного дефекта с фиксированным тромбом, эрозивным бульбитом, распространенным гастритом. При контрольной гастроскопии в группах отмечена разная динамика. В частности, у больных, при лечении которых все препараты описанной выше схемы были назначены одновременно, выявлены признаки выраженного отека слизистой оболочки, продолжительное наличие точечных эрозий в луковице двенадцатиперстной кишки и присоединение терминального фибринозного эзофагита. Эндоскопическая картина у больных, при лечении которых был сделан 2-недельный перерыв между началом приема кислотоснижающих препаратов и средств, направленных на подавление HP, характеризовалась постепенным купированием воспалительных явлений в слизистой оболочке. У больных, получавших стандартную противоязвенную терапию без применения HP-подавляющих препаратов, динамика именно воспалительных явлений была не выражена, хотя сам язвенный дефект зарубцевался.

Таким образом, анализируя полученные результаты, можно предположить, что HP блокирует кислотостимулирующую функцию клеток антрального отдела желудка. При подобной ситуации вполне обоснованным представляется вывод, что лекарственные препараты, непосредственно влияющие на HP, необходимо назначать к концу 2-й недели от начала приема кислотоснижающих препаратов.

Необходимо заметить, что выявленная зависимость не противоречит положению о том, что HP является причиной возникновения язвы двенадцатиперстной кишки. Если принять во внимание, что HP способствует обострению язвенной болезни, а кровотечение является следствием обострения, что признают все специалисты в этой области, то вырисовывается достаточно стройная логическая цепочка. HP нарушает защитные свойства мукоида и НС1, даже не очень высокой концентрации, повреждает слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки, углубляет в ней язвенный процесс, приводящий к аррозии сосудов. Необходимо отметить, что HP способствует острому течению процесса, и общие и локальные факторы гемостаза не успевают мобилизоваться в достаточной степени. Подострое прогрессирование некроза в кратере язвы приводит к развитию локального воспаления в зоне до 1 см от края язвы, и сосуды, попадающие в эту зону, тромбируются, просвет их облитерируется за счет разрастания тканевых структур стенки.

Рис. 2. Изменение у больных рН желудочного сока в процессе лечения

Рис. 2. Изменение у больных рН желудочного сока в процессе лечения
А – больные без HP, получавшие стандартную противоязвенную терапию; Б — больные с подтвержденным HP, при лечении которых не применялись антацидные препараты, В — леченные по приведенной схеме (срок лечения — 4 нед.)

Таким образом, при лечении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с HP и осложненной кровотечением, необходимо применять весь комплекс противоязвенной терапии с использованием кислотоснижающих препаратов различного механизма действия, висмутсодержащих и антибактериальных средств; последние необходимо назначать к концу 2-й недели от начала приема антацидных лекарственных препаратов.



Назад в раздел
Популярно о болезнях ЖКТ читайте в разделе "Пациентам"
Лекарства, применяемые при заболеваниях ЖКТ
Адреса клиник

Индекс цитирования
Логотип Исток-Системы

Информация на сайте www.gastroscan.ru предназначена для образовательных и научных целей. Условия использования.