Фирсова Л.Д., Машарова А.А., Бордин Д.С., Янова О.Б. Заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки // – М: Планида. – 2011. – 52 С.

Популярно о болезнях ЖКТ Лекарства при болезнях ЖКТ Если лечение не помогает Адреса клиник

Авторы: Фирсова Л.Д.  / Машарова А.А. / Бордин Д.С. / Янова О.Б.


Заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки

Л.Д. Фирсова, А.А. Машарова, Д.С. Бордин, О.Б. Янова

Под ред. Л.Б. Лазебника

Содержание

  1. Хронический гастрит
  2. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
  3. Опухоли желудка и двенадцатиперстной кишки
  4. Список литературы

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

АутоиммунныйТип А, диффузный тела желудка ассоциированный с пернициозной анемиейАутоиммунный
МультифокальныйcН. pylori, особенности питания, факторы среды
Особые формы
ХимическийРеактивный рефлюкс-гастрит, тип СХимические раздражители, желчь, нестероидные противовоспалительные препараты
РадиационныйсЛучевые поражения
ЛимфоцитарныйВэриломорфный ассоциированный с целиакиейИдиопатический, иммунные механизмы, глютен, Н. pylori
Неинфекционный гранулематозныйИзолированный гранулематозБолезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера, инородные тела, идиопатический
ЭозинофильныйАллергическийПищевая аллергия, другие аллергены
Другие инфекционныесБактерии (кроме Н. pylori), вирусы

Помимо основных форм хронического гастрита выделяют также особые формы. К ним относят: атрофически-гиперпластический гастрит (или полипозный, «бородавчатый»), гипертрофический гастрит, гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие), лимфоцитарный, гранулематозный (болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера желудочной локализации), коллагеновый, эозинофильный, радиационный, инфекционный (гастроспириллы, цитомегаловирус, грибы Candida). Перечисленные морфологические формы хронического гастрита считаются общепризнанными.

Этиология, патогенез

Наиболее частой причиной хронического гастрита является Helicobacter pylori (HP), что связано с высокой распространенностью этой инфекции (распространенность HP в Москве составляет 60,7% [1]). С этиологическим фактором тесно связана топография хронического гастрита. HP локализуется в антральном отделе желудка, где существуют оптимальные условия для его обитания. Н. pylori - спиралевидная, с несколькими жгутиками, микроаэрофильная, грамотрицательная, оксидазо- и каталазоположительная бактерия, продуцирующая в большом количестве уреазу. Последняя расщепляет мочевину, благодаря чему вокруг микроба образуется слой аммиака и С02, предупреждающий гибель микробов при контакте с соляной кислотой желудка. Кроме того, от повреждающего действия кислоты бактерии защищает ее расположение под слоем слизи, где ионы водорода нейтрализованы пристеночной секрецией бикарбонатов. НР прекрасно адаптированы в своей экологической нише, вырабатываемые ими супероксиддисмутаза и каталаза препятствуют фагоцитозу.

НР вызывает повреждение эпителия слизистой оболочки желудка (СОЖ) как непосредственно (ферменты, аммиак), так и опосредованно в результате ответа хозяина с участием иммунных факторов защиты и биологически активных веществ воспаления (гистамин, токсические радикалы кислорода и др.). Показано, что НР стимулирует и поддерживает перекисное окисление липидов, которое способствует развитию и течению воспалительного и деструктивного процессов в слизистой оболочке желудка (СОЖ). Среди наиболее важных патогенных свойств бактерии ее адгезивность, наибольшая у CagA+ и VacA+ штаммов.

Хронический антральный гастрит протекает с гиперсекрецией соляной кислоты, обусловленной нарушением регуляции кислотообразования через механизм обратной связи вследствие защелачивания антрального отдела желудка образующимся под воздействием уреазы HP аммиаком и стимуляции продукции гастрина G-клетками. После эрадикации HP гастринемия уменьшается и происходит нормализация кислотопродукции. Кроме того, НР-ассоциированное воспаление СОЖ сопровождается эндогенным дефицитом соматостатина, что также существенно ослабляет обратное торможение секреции соляной кислоты.

Помимо повышения кислотно-пептической агрессии, HP нарушает нормальные процессы регенерации и клеточного обновления желудочного эпителия, оказывая влияние и на пролиферацию, и на апоптоз эпителиоцитов слизистой оболочки желудка. При длительном течении заболевания и вовлечении в воспалительный процесс кислотопродуцирующей зоны желудка в его исходе возможно развитие атрофии.

Для аутоимунного гастрита характерна очаговая или диффузная атрофия желез тела желудка, связанная с выработкой аутоантител к париетальным клеткам. По мере прогрессирования атрофии снижается кислотопродукция желудка, развивается гиперплазия G-клеток антрального отдела желудка и гипергастринемия. На фоне последней возможна очаговая гиперплазия ECL-клеток тела желудка. Маркерами аутоиммунного процесса, помимо аутоантител к париетальным клеткам, являются аутоантитела к Н+/К+-АТФазе париетальной клетки и к внутреннему фактору Кастла.

Диагностика хронического гастрита

Клиническая картина хронического гастрита характеризуется как местными, так и общими расстройствами, которые, как правило, возникают в периоды обострения. Местно заболевание проявляется симптомами желудочной диспепсии: ноющая боль, тяжесть или чувство переполнения в эпигастрии, появляющиеся или усиливающиеся во время или вскоре после приема пищи; отрыжка, срыгивание, тошнота, неприятный привкус во рту, жжение в эпигастрии, нередко изжога, свидетельствующая о нарушении эвакуации из желудка и забросе желудочного содержимого в пищевод.

Среди общих проявлений может наблюдаться похудание, бледность кожных покровов. При хроническом аутоиммунном гастрите с синдромом недостаточности пищеварения и всасывания можно обнаружить признаки гиповитаминоза (заеды в углах рта, кровоточивость десен, ломкость ногтей, гиперкератоз, выпадение волос).

Более выраженные изменения наблюдаются у больных тяжелым аутоиммунным гастритом с В12-дефицитной анемией. Больные жалуются на повышенную утомляемость, сонливость, боли и жжение во рту и языке (глоссалгия), утрату аппетита и снижение массы тела, симметричные парестезии в конечностях, нарушения походки, мочеиспускания, расстройства зрения.

Может наблюдаться астеноневротический синдром: слабость, раздражительность, кардиалгии, аритмии, наклонность к гипотонии.

При объективном осмотре:

Язык обычно обложен белым или желто-белым налетом с отпечатками зубов по краям.

При осмотре обнаруживают лакированный язык, бледность кожных покровов, неврологическую симптоматику. Диагноз пернициозной анемии подтверждается при исследовании крови или, в неясных случаях, на основании исследования костного мозга.

При пальпации живота выявляется умеренная болезненность в эпигастральной области или в пилородуоденальной зоне.

Диагностика хронического гастрита базируется на эндоскопической оценке состояния слизистой оболочки желудка, сопровождаемой биопсией из антрального отдела и тела желудка для морфологического исследования и диагностики HP. Кроме того, эзофагогастродуоденоскопия позволяет дифференцировать хронический гастрит с другими заболеваниями желудка (язвенная болезнь, полипоз, рак желудка). При проведении дифференциальной диагностики хронического гастрита с заболеваниями гепатобилиарной системы и поджелудочной железы основное значение имеют данные ультразвукового исследования.

Рентгенологическое исследование желудка имеет ограниченные показания при диагностике гастрита и применяется, главным образом, у больных с высоким риском эндоскопии. Оно дает возможность оценить моторно-эвакуаторную функцию желудка (в норме контраст полностью эвакуируется из желудка через 1,5 ч).

Основным методом оценки кислотообразующей функции желудка является рН-метрия. Она состоит из двух этапов. На первом изучается базальная секреция в течение 1 часа после введения зонда. Если рН кислотообразующей зоны желудка превышает 2, на втором этапе применяют стимулятор кислотообразующих желез.

По основным механизмам действия все стимуляторы кислотообразующих желез желудка делятся на пробные и парентеральные. Пробные стимуляторы вводятся в желудок, и в механизме их действия участвуют несколько звеньев нейрогуморальной регуляции: рецепторы желудка, блуждающий нерв, нервные центры, гастринвырабатывающие клетки, гуморальный путь. Парентеральные стимуляторы гуморальным путем действуют непосредственно на кислотообразующие клетки желудка. Следовательно, реакция на пробный стимулятор свидетельствует об уровне функции целого нейрогуморального механизма, а на парентеральный стимулятор - лишь о кислотообразующей способности желудка. В качестве парентерального стимулятора используют пентагастрин (подкожно по 0,006 мг на 1 кг массы тела) и гистамин. По результатам метаболического действия на обкладочные клетки при возможности точной дозировки и стандартизации объема лучшим пробным стимулятором признается разработанный Г.И. Дорофеевым и В.М. Успенским (1984) тест с эуфиллином (7 мг/кг массы тела, но не более 0,5 г эуфиллина в 300 мл воды внутрь). Эуфиллин снимает ингибирующее действие фермента фосфодиэстеразы, увеличивает продукцию цАМФ и, как следствие, стимулирует париетальные клетки. Результат теста оценивают через 30-60 мин.

Если рН кислотообразующей зоны в базальный период менее 2, используют блокатор секреции атропин, 1 мл 0,1% раствора которого вводят под кожу. Атропиновый тест оценивается по степени увеличения рН кислотообразующей зоны желудка в течение 1 ч после инъекции: сильный эффект (увеличение рН выше 2,0), средний (от 1 до 2), слабый (от 0,5 до 1) и отрицательный (до 0,5). Результаты теста позволяют дифференцировать желудочное кислотообразование рефлекторного (вагусного) и гуморального происхождения (гастрин, гистамин). При первом показатели кислотообразования под влиянием атропина уменьшаются, а при втором - не меняются или меняются незначительно. Поэтому наличие кислой среды в зоне кислотообразующих желез желудка (рН 1,6-2) и положительный атропиновый тест рассматриваются как нормальное кислотообразование.

Методы диагностики Helicobacter pylori

1. Биохимические методы:
1.1. быстрый уреазный тест,
1.2. уреазный дыхательный тест с 13С-мочевиной
1.3. аммонийный дыхательный тест

2. Морфологические методы:

2.1. гистологический метод - выявление Н. pylori в биоптатах слизистой оболочки антрального отдела и тела желудка,
2.2. цитологический метод - выявление Н. pylori в слое пристеночной слизи желудка.

3. Бактериологический метод с выделением чистой культуры и определением чувствительности к антибиотикам.

4. Иммунологические методы:

4.1. выявление антигена Н. pylori в кале (слюне, зубном налете, моче),
4.2. выявление антител к Н. pylori в крови с помощью иммуноферментного анализа.

5. Молекулярно-генетические методы:

5.1. полимеразная цепная реакция (ПЦР) биоптатов слизистой оболочки желудка для выявления Н. pylori.
5.2. ПЦР для верификации штаммов Н. pylori (генотипирование), в том числе молекулярно-генетических особенностей, определяющих степень их вирулентности и чувствительности к кларитромицину.

Эти методы исследования подразделяют на прямые и непрямые (косвенные), инвазивные и неинвазивные, подходящие для первичной диагностики Н. pylori и для оценки эффективности эрадикации. Прямые методы позволяют выявить бактерию (морфологические, бактериологические, ПЦР), непрямые - последствия ее пребывания в организме (уреазные тесты, определение антител). К инвазивным относятся методы, предметом исследования которых являются биоптаты слизистой оболочки желудка, получаемые при ЭГДС (быстрый уреазный тест, бактериологический, гистологический и цитологический методы, ПЦР). Неинвазивные не требуют биопсии (дыхательные и иммунологические тесты).

Для первичной диагностики НР могут быть использованы все указанные методы. Однако отрицательный результат исследования может считаться истинно отрицательным только при условии отсутствия лечения ингибиторами желудочной секреции (Н2-блокаторы, ингибиторы протонной помпы) менее чем за 2 недели и антибактериальными препаратами в течение 1 месяца перед проведением теста. Исключением является метод выявления антител к Н. pylori в крови, который может быть критерием наличия инфекции на фоне приема антисекреторных препаратов, поскольку титр антител в крови сохраняется длительно. По этой же причине его не следует использовать для оценки эффективности эрадикации.

Контрольное исследование для оценки эрадикации любым методом, кроме иммунологических, должно проводиться не ранее, чем через 4 недели после окончания лечения антибиотиками, препаратами висмута и ингибиторами протонной помпы.

Таблица 2. Чувствительность и специфичность основных методов диагностики Н. pylori

Метод

Главное показание

Чувствительность, %

Специфичность, %

Гистология (биопсия из антрума)

Установление диагноза

90

90

Гистология (биопсия из антрума и тела желудка)

Установление диагноза

93,4

95,8

Бактериологический метод

Определение чувствительности HP к антибиотикам

95

95

Быстрый уреазный тест

Диагноз в эндоскопическом кабинете

90,2

95

Серология

Скрининг и диагноз

90-100

76-96

Полимеразная цепная реакция

Установление диагноза, генотипирование HP

94,7

95

Антиген HP в кале

.

53-94

55-95

13С-дыхательный тест

Подтверждение эрадикации HP

88-95

95-100

Критерии дифференциальной диагностики хронического гастрита типов А и В приведены в таблице 3.

Таблица 3. Дифференциально-диагностические критерии хронического гастрита А и В

.

Гастрит В (хеликобактерный)

Гастрит А (аутоимунный)

Локализация

антрум

дно, тело

Воспаление

выражено, активное

не выражено

Наличие эрозий

очень часто

редко

Н. pylori

есть

как правило, нет

Антитела к париетальным клеткам

нет

есть

Антитела к внутреннему фактору

нет

есть

Гипергастринемия

нет, может быть на поздних стадиях

выражена

В12 - дефицитная анемия

нет

есть

Тип секреции

на ранних стадиях гиперсекреция, на поздних - гипоацидность

гипоацидность

Сочетание с язвой

часто

крайне редко

Наиболее глубок интерес к изучению атрофического гастрита. Он обусловлен интересами клиники, поскольку известна связь атрофии с риском развития аденокарциномы желудка вместе с тем обсуждается возможность обратного развития атрофии при лечении. При этом наибольшее значение придают вопросу, какие особенности атрофического гастрита можно связать с перспективой малигнизации, а какие могут свидетельствовать о возможности обратного развития.

Наиболее часто атрофический гастрит развивается как следствие естественного течения длительно существующего хронического активного гастрита, вызванного инфекцией Helicobacter pylori. Так, в ходе 10-летнего проспективного исследования больных хроническим активным гастритом, ассоциированным с HP, атрофия была выявлена у 6% больных через 2 года, у 22% — через 4 года, у 34% — через 6 лет и у 43% — через 10 лет наблюдения; при этом в группе контроля (Н. pylori негативные) атрофия не развивалась [2]. Частота атрофического гастрита увеличивается с возрастом. Показано, что более чем у 80% лиц старше 60 лет в биоптате слизистой оболочки желудка обнаруживается атрофический гастрит различной степени выраженности. Атрофический гастрит рассматривается в качестве первой ступени каскада изменений слизистой желудка, приводящей к раку (каскад Корреа) [3]. Риск его развития повышается по мере нарастания тяжести атрофического гастрита, причем эта вероятность прямо пропорциональна степени атрофических изменений, выявляемых одновременно в антральном отделе и в теле желудка [4], в особенности, при наличии метаплазии (Соrrеа Р., 2004 г.). В целом, длительное течение гастрита, вызванного Н. pylori, повышает риск рака желудка в 6 раз [5]. Напротив, эрадикация HP улучшает показатели клеточного обновления, отношение апоптоза к пролиферации эпителиоцитов, обеспечивает возможность обратного развития атрофии, метаплазии и начальных проявлений дисплазии слизистой оболочки желудка [6]. При этом, по данным Маастрихтского консенсуса - 3 (2005), наилучшие результаты канцеропревенции достигнуты в группе больных, у которых эрадикация HP проводилась до появления первых признаков атрофии СОЖ. Это объясняется фактом, что эрадикация НР предотвращает распространение атрофического гастрита и способствует регрессии атрофии [7].

С учетом высокой клинической значимости процессов атрофии в СОЖ международная группа экспертов-патологоанатомов в 2002 г. предложила морфологическую классификацию атрофического гастрита [8]. Традиционно основным морфологическим критерием атрофического гастрита является наличие атрофии слизистой оболочки, которая характеризуется уменьшением количества нормальных желез, свойственных тому или иному отделу желудка [9]. В основе атрофии желез лежит нарушение синхронности фаз клеточного обновления - пролиферации, дифференцировки и апоптоза эпителия желудка. В классификации 2002 г. определение атрофии было уточнено. Под атрофией предложено понимать уменьшение количества желез, свойственных данной зоне слизистой оболочки желудка. Из этого следует, что наличие в биоптате слизистой оболочки тела желудка кишечной или пилорической метаплазии является критерием атрофии. Кроме того, введено понятие неопределенной (или неподтвержденной) атрофии, которая названа временной категорией. Дело в том, что уменьшение количества желез в гистологическом срезе может возникнуть в результате того, что выраженная воспалительная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки желудка раздвигает железы, и в поле зрения их становится меньше [10]. В такой ситуации, при уменьшении воспалительной инфильтрации после лечения, железы могут сблизиться, в поле зрения их становится больше — значит, атрофии нет и не было. Если их по-прежнему мало — можно диагностировать атрофию, а до проведения терапии использовать понятие неопределенной атрофии.

В основу более ранних классификаций была положена раздельная оценка атрофических изменений в антральном и фундальном отделах желудка, что затрудняло понимание общего состояния СОЖ. Это послужило предпосылкой для разработки нового интегративного подхода к классификации хронического гастрита с оценкой степени и стадии гастрита [11].

Под степенью гастрита, согласно новой классификации, понимают выраженность воспаления слизистой оболочки (суммарной воспалительной инфильтрации нейтрофильными лейкоцитами и мононуклеарными клетками) с интегративной оценкой выраженности изменений в различных отделах желудка.

Под стадией хронического гастрита понимают выраженность утраты железистых структур, характерных для того или иного отдела желудка. Система определения степени и стадии гастрита получила название OLGA — Operative Link for Gastritis Assessment [12]. В этой системе применяется оценка гистологической выраженности атрофии и воспаления в антральном отделе (3 биоптата) и в теле желудка (2 биоптата) с последующим определением интегральных показателей - стадии и степени хронического гастрита.

Для определения степени хронического гастрита следует производить полуколичественную суммарную оценку воспалительной инфильтрации в биоптатах слизистой оболочки из антрального отдела и тела желудка. Оценка производится в баллах по известной визуально-аналоговой шкале: 0 - инфильтрация отсутствует, 1 - слабая, 2 - умеренная, 3 - тяжелая. Итоговый балл (G0-G3) представляет собой сумму баллов нейтрофильной и моноцитарной инфильтрации (теоретически от 0 до 6) и, будучи проставленным в таблицу отдельно для антрального отдела и тела желудка, указывает на степень хронического гастрита. Степень 0 - означает отсутствие инфильтрации во всех биоптатах, степень 4 - резко выраженную инфильтрацию во всех биоптатах (табл. 4).

Таблица 4. Степень хронического гастрита (Полуколичественная оценка инфильтрации собственной пластинки лимфоцитами, плазматическими клетками и нейтрофилами)


Слизистая оболочка тела желудка

Нет воспаления (GO)

Слабое воспаление (G1)

Умеренное воспаление (G2)

Тяжелое воспаление (G3)

Антральный отдел

Нет воспаления(GO)

Степень 0

Степень I

Степень II

Степень II

Слабое воспаление(G1)

Степень I

Степень II

Степень II

Степень III

Умеренное воспаление (G2)

Степень II

Степень II

Степень III

Стадия IV

Тяжелое воспаление (G3)

Степень II

Степень III

Стадия IV

Стадия IV

Риск развития атрофического гастрита: низкий средний высокий очень высокий

Таблица 5. Стадии атрофии (Полуколичественная оценка утраты функционально активной железистой ткани - замещение соединительной тканью или железами кишечного или другого, несвойственного для данного отдела, типа)


Слизистая оболочка тела желудка

Нет атрофии (SO)

Слабая атрофия (S1)

Умеренная атрофия (S2)

Тяжелая атрофия (S3)

Антральный отдел

Нет атрофии (SO)

Стадия 0

Стадия I

Стадия II

Стадия II

Слабая атрофия (S1)

Стадия I

Стадия II

Стадия II

Стадия III

Умеренная атрофия (S2)

Стадия II

Стадия II

Стадия III

Стадия IV

Тяжелая атрофия (S3)

Стадия II

Стадия III

Стадия IV

Стадия IV

Риск развития рака желудка: низкий средний высокий очень высокий

Для установления стадии хронического гастрита производят оценку нарушения структуры СОЖ с уменьшением объема функционально активной ткани желудочных желез. Полуколичественно суммарно в баллах по визуально-аналоговой шкале оценивается замещение желудочных желез соединительной тканью, а также замещение пилорических желез антрального отдела на железы кишечного типа и замещение главных желез в фундальном отделе на железы пилорического или кишечного типа (атрофия и метаплазия). Итоговый балл (S0-S3), проставленный в таблицу отдельно для антрального отдела и слизистой оболочки тела желудка, указывает на стадию хронического гастрита. Стадия О означает отсутствие гистологической картины атрофии и метаплазии, стадия 4 является отражением гистологической картины атрофии желудочных желез и кишечной метаплазии во всех биоптатах из антрального отдела и тела желудка (Табл. 5).

Прикладное значение предложенной системы очень велико, поскольку она дает в руки врача инструмент для оценки эффективности лечения и прогноза течения заболевания. При этом степень воспалительных изменений отражает риск развития атрофии. Стадия атрофии позволяет оценить риск развития рака желудка, который определяется выраженностью и распространенностью атрофии.

Лечение

Лечение хронического гастрита осуществляется дифференцированно, в зависимости от клинической картины, этиопатогенетической и морфологической формы заболевания. Основными целями лечения являются устранение симптомов, купирование воспаления и предотвращение прогрессирования изменений слизистой оболочки.

Лечение хронического гастрита, ассоциированного с HP (тип В)

Основной принцип лечения данного типа хронического гастрита - эрадикация НР.

Первые международные рекомендации по диагностике и лечению заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori, были приняты в 1996 г. в Маастрихте, поэтому получили название «Маастрихтский консенсус». Затем эти рекомендации претерпели два пересмотра: консенсус «Маастрихт-2» был одобрен в 2000 г., «Маастрихт-3» - в 2005 г. На основании международных рекомендаций, с учетом отечественного опыта были разработаны и рекомендованы к использованию национальные Стандарты диагностики и лечения кислотозависимых и ассоциированных с Helicobacter pylori заболеваний (Московские соглашения). Последняя, 4-я редакция Московских соглашений была принята 10-м съездом Научного общества гастроэнтерологов России в марте 2010 г. [13]. С момента открытия HP перед учеными и врачами встала задача лечения болезней, ассоциированных с этим микроорганизмом. Согласно международным и отечественным рекомендациям, эффективность схем эрадикации должна быть не менее 80%. Однако в последнее время эффективность традиционно используемых схем терапии значительно снизилась. Это связывают с двумя основными факторами - формированием резистентности НР к антибиотикам и недостаточной комплаентностью больных (несоблюдение дозировок, режима и длительности приема препаратов) [14].

В настоящее время существует несколько схем эрадикации Helicobacter pylori. Наиболее известна комбинация ингибитора протонной помпы (ИПП) и двух антибиотиков - метронидазола, амоксициллина или кларитромицина (тройная терапия). К амоксициллину резистентность HP практически не развивается. Напротив, снижение чувствительности HP к метронидазолу и кларитромицину стало глобальной проблемой, лежащей в основе роста неэффективности лечения [15]. Использование кларитромицина допускается в тех регионах, где первичная резистентность к нему не превышает 15-20%, метронидазола — 40%. При этом резистентность к кларитромицину колеблется от 10,6 до 25% в Северной Америке, и от 1,7 до 23,4% в Европе [16]. У детей в Японии резистентность к кларитромицину составляет 36,1%, к амоксициллину - 0%, к метронидазолу - 14,8% [17]. При этом первичная резистентность HP к кларитромицину в Японии с 1996 по 2004 гг. выросла примерно на 30%, но затем рост прекратился [18]. (Horiki N., Omata F., Uemura M. et al. 2009). В Китае, напротив, выше резистентность к метронидазолу (42,1%), чем к кларитромицину (18%) [19].

По данным Российской группы по изучению HP, в России еще в 1998 г. резистентность HP к метронидазолу составляла 30%, к 2000 г. он достиг 56,6%, в 2005 г. составлял 54,8%. Поэтому тройная терапия с метронидазолом не упоминается в последних отечественных рекомендациях [13] и не должна применяться. Доля штаммов HP, резистентных к кларитромицину, в России также возрастает. Если в 1999 г. их было 7,6%, то уже в 2000 г. их доля достигла пограничного уровня, составив 16,6%, в 2005 г. увеличилась до 19,3% [20]. В Санкт-Петербурге установлено, что доля первичной кларитромицин-резистентности у больных язвенной болезнью составляет 40% (95% ДИ; 32,1-47,9%) [21]. В регионах с резистентностью к кларитромицину выше 20% его использование в тройной терапии целесообразно только после определения чувствительности НР к кларитромицину бактериологическим методом или методом ПЦР.

Для преодоления проблемы снижения эффективности эрадикационной терапии предложено несколько путей. Один из них — увеличение продолжительности тройной терапии с 7 до 14 дней. Такая тактика обосновывается данными мета-анализов клинических исследований, которые демонстрируют прирост эффективности терапии на 7-9% [22]. В США рекомендуется 10-дневный курс лечения [23]. Помимо того, что увеличение продолжительности лечения снижает его рентабельность, было показано, что эффективность даже 14-дневной тройной терапии снизилась до 60-70% за счет увеличения резистентности штаммов НР к метронидазолу и кларитромицину [24]. Следовательно, мы находимся или приближаемся к ситуации, когда тройная терапия становится неэффективной. Вот почему Маастрихт-3 рекомендует квадротерапию, включающую ИПП, тетрациклин, метронидазол и препарат висмута, ранее относившуюся к терапии «второй линии», в качестве основной схемы лечения. Эффективность квадротерапии при 14-дневном курсе лечения достигает 95% [25].

Исследуются клинические преимущества добавления висмута к препаратам тройной терапии. Так, оказалось, что добавление висмута трикалия дицитрата (ВТД) к препаратам тройной терапии (омепразол, амоксициллин и кларитромицин) обеспечивает эрадикацию в 80% при 7-дневном лечении и в 93,7% при 14-дневном, причем хороший эффект такая схема давала и при наличии кларитромицин-резистентности - 84,6% при 14-дневном лечении против 36,3% при 7 дневном [26]. Такой эффект висмута объясняется тем, что он снижает вязкость муцина, ограничивает продукцию токсинов НР, препятствует колонизации и адгезии НР на эпителии желудка [27]. Висмут обеспечивает преодоление резистентности HP к антибиотикам, препятствует развитию бактерии и улучшает эффективность эрадикации [28]. Безопасность использования препаратов висмута была показана как в отечественных исследованиях, так и по данным мета-анализа, подтвердившего отсутствие значимых побочных эффектов у 4763 больных [29].

В соответствии со Стандартами диагностики и лечения кислотозависимых и ассоциированных с Helicobacter pylori заболеваний [13], выбор варианта лечения зависит от наличия индивидуальной непереносимости больными тех или иных препаратов, а также чувствительности штаммов Helicobacter pylori к препаратам. Применение кларитромицина в эрадикационных схемах возможно лишь в регионах, где резистентность к нему менее 15-20%. В регионах с резистентностью выше 20% его использование целесообразно только после определения чувствительности HP к кларитромицину бактериологическим методом или методом ПЦР.

Антациды могут применяться в комплексной терапии в качестве симптоматического средства и в монотерапии - до проведения рН-метрии и диагностики HP.

Первая линии антихеликобактерной терапии

Первый вариант. Один из ингибиторов протонной помпы в стандартной дозировке (омепразол 20 мг, лансопразол 30 мг, пантопразол 40 мг, эзомепразол 20 мг, рабепразол 20 мг 2 раза в день) и амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) в сочетании с кларитромицином (500 мг 2 раза в день), или джозамицином (1000 мг 2 раза в день), или нифурателем (400 мг 2 раза в день) в течение 10-14 дней. В настоящее время на фармацевтическом рынке существуют, наряду с оригинальными формулами препаратов, большое количество генерических аналогов. Использование качественных генерических препаратов, изготовленных с соблюдением всех правил и регламентов технологического процесса, практически ничем не отличается от оригинальных форм. Однако применение качественных генериков ингибиторов протонной помпы вместо оригинального омепразола позволит уменьшить финансовое бремя пациентов и, тем самым, будет способствовать улучшению комплаентности.

Второй вариант (четырехкомпонентная терапия). Препараты, используемые при первом варианте (один из ИПП в стандартной дозировке, амоксициллин в сочетании с кларитромицином, или джозамицином, или нифурателем) с добавлением четвертого компонента — висмута трикалия дицитрата 120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день продолжительностью 10-14 дней.

Третий вариант (при наличии атрофии слизистой оболочки желудка с ахлоргидрией, подтвержденной при рН-метрии). Амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) в сочетании с кларитромицином (500 мг 2 раза в день) или джозамицином (1000 мг 2 раза в день), или нифурателем (400 мг 2 раза в день), и висмута трикалия дицитрат (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день) продолжительностью 10-14 дней.

Примечание. При сохранении язвенного дефекта, по результатам контрольной ЭГДС, на 10-14 день от начала лечения рекомендовано продолжить цитопротективную терапию висмута трикалия дицитратом (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день) в течение 2-3 недель. Пролонгированная терапия висмута трикалия дицитратом показана также в целях улучшения качества послеязвенного рубца и скорейшей редукции воспалительного инфильтрата

Четвертый вариант (рекомендуется только пожилым больным в ситуациях, при которых полноценная антихеликобактерная терапия невозможна):

А) Один из ИПП в стандартной дозировке в сочетании с амоксициллином (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) и висмута трикалия дицитратом (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день) в течение 14 дней.
Б) Висмута трикалия дицитрат по 120 мг 4 раза в день в течение 28 дней. При наличии болевого синдрома - короткий курс ИПП.

Пятый вариант (при наличии поливалентной аллергии к антибиотикам или отказе больного от антибактериальной терапии). Один из ингибиторов протонного насоса в стандартной дозировке в сочетании с 30% водным раствором прополиса (100 мл два раза в день натощак) в течение 14 дней.

Вторая линия антихеликобактерной терапии

Проводится при отсутствии эрадикации Helicobacter pylori после лечения больных одним из вариантов терапии первой линии.

Первый вариант (классическая квадротерапия). Один из ИПП в стандартной дозировке, висмута трикалия дицитрат по 120 мг 4 раза в день, метронидазол по 500 мг 3 раза в день, тетрациклин 500 мг 4 раза в день в течение 10-14 дней.

Второй вариант. Один из ИПП в стандартной дозировке, амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) в сочетании с нитрофурановым препаратом: нифурателем (400 мг 2 раза в день) или фуразолидоном (100 мг 4 раза в день) и висмута трикалия дицитрат (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день) продолжительностью 10-14 дней.

Третий вариант. Один из ИПП в стандартной дозировке, амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день), рифаксимин (400 мг 2 раза в день), висмута трикалия дицитрат (120 мг 4 раза в день) в течение 14 дней.

Третья линия антихеликобактерной терапии

При отсутствии эрадикации Helicobacter pylori после лечения препаратами второй линии рекомендуется подбор терапии только после определения чувствительности Helicobacter pylori к антибиотикам.

Особой проблемой, привлекшей внимание исследователей в последние годы, является течение хронического гастрита, ассоциированного с НР, после эрадикации. Было показано, что специфическое хроническое воспаление СОЖ не исчезает вместе с элиминацией возбудителя, а риск рецидива клинических симптомов в течение года сохраняется у 40~60% больных [30, 31, 32]. При обследовании 181 больного М.А. Ливзан и соавт. показали, что через 1 год после эрадикации восстановление структуры СОЖ наблюдалось лишь у 24 (13,2%) пролеченных; частичный регресс воспалительных изменений при гистологическом исследовании гастробиоптатов был выявлен у 106 (58,6%) больных. В то же время у 51 (28,2%) больного было зафиксировано сохранение выраженности воспалительных изменений [33].

Авторы отметили, что течение постэрадикационного периода хронического гастрита гетерогенно и определяется особенностями межклеточных взаимодействий воспалительного инфильтрата и эпителия СОЖ, сложившимися еще на этапе формирования системы «инфект-хозяин». Они наблюдали рецидивирование клинической симптоматики в течение 12 месяцев от достижения эрадикации у 54,3% больных. Было показано, что риск рецидива определяется персистенцией воспалительного инфильтрата, поскольку он принимает участие в регуляции уровня кислотной продукции: непосредственный контакт мононуклеаров с G-клетками способен стимулировать секрецию гастрина [29]. Эти данные сочетаются с нашими о том, что сама по себе эрадикационная терапия не во всех случаях обеспечивает уменьшение выраженности воспаления СОЖ. В то же время монотерапия ВТД, элиминируя инфекцию лишь в трети случаев, оказывает противовоспалительный эффект у всех больных. Поэтому одним из вариантов решения проблемы постхеликобактероного гастрита может быть курсовое лечение препаратами висмута после завершения приема эрадикационной терапии.

В качестве одного из вариантов лечения обострения хронического гастрита ошибочно рассматривается назначение монотерапии ИПП, поскольку при этом довольно быстро купируется клиническая симптоматика, обусловленная гиперпродукцией соляной кислоты. Недопустимость такого подхода связана с тем, что лечение ИПП, повышая рН в теле желудка, обеспечивает условия для распространения HP из антрального отдела в тело и развития воспаления [34]. Так, двухнедельный курс омепразола в стандартной дозе без антибиотиков при HP-ассоциированном гастрите привел к уменьшению выраженности воспаления в антральном отделе желудка вдвое, но в теле желудка воспаление увеличилось в 4 раза, однако через 8 недель после прекращения приема ИПП все показатели вернулись на исходный уровень [35]. (Solcia Е., Fiocca R, Villani L., et al. 1996). По другим данным, HP-ассоциированное воспаление в теле желудка даже после короткого курса ИПП может персистировать более 2 лет [36].

В случае длительного приема ИПП происходит ускорение естественного течения НР-ассоциированного гастрита. Это было продемонстрировано при 5-летнем наблюдении 179 больных ГЭРБ. При сопоставлении больных, перенесших фундопликацию (первая группа) и непрерывно получавших ИПП (вторая группа), у последних было отмечено развитие атрофии у 18 из 59 больных, инфицированных HP (р<0,001), и у 2 из 46 неинфицированных HP (р=0,62). Напротив, в первой группе среди инфицированных и неинфицированных HP, нарастания активности воспаления и атрофии слизистой фундального отдела не наблюдалось [37]. Следовательно, не сами по себе ИПП вызывают атрофический гастрит, они ускоряют естественное течение НР-ассоциированного гастрита, то есть речь идет о лекарственном патоморфозе заболевания.

Поскольку подавление кислотопродукции при наличии НР-ассоциированного гастрита может ускорить процесс потери специализированных желез, привести к атрофичес-кому гастриту и, возможно, раку желудка, отечественные и международные соглашения рекомендуют проведение диагностики и эрадикации НР больным, у которых предполагается длительная терапия ИПП. Исследования показали, что такая тактика предотвращает развитие атрофии СОЖ. Так, в проспективном исследовании Е. Kuipers 231 больных ГЭРБ, исходно инфицированных НР, в течение 12 месяцев и более получали омепразол 20 мг в сутки. Перед проведением лечения у 111 больных была проведена эрадикация НР (успешная у 90 больных), у 120 - не проводилась. У больных с успешной эрадикацией НР через год лечения отмечалось уменьшение выраженности гастрита как в антральном отделе, так и в теле желудка, а также регресс атрофии в теле желудка. Во второй группе выявлено достоверное нарастание активности гастрита тела желудка [38]. Последние исследования свидетельствуют, что эрадикация НР предотвращает развитие кишечной метаплазии у больных, длительно получающих ИПП [39].

Таким образом, диагностика хронического гастрита базируется на данных морфологического исследования, которое позволяет не только выявить заболевание, но и дает ключ к оценке его прогноза и эффективности лечения. Включение препаратов висмута в схему терапии хронического гастрита ассоциированного с НР, не только повышает эффективность эрадикации инфекции, но и способствует уменьшению выраженности воспалительного процесса.

Лечение рефлюкс-гастрита (тип С)

Причиной рефлюкс-гастрита является заброс (рефлюкс) дуоденального содержимого в желудок. Повреждающее воздействие на слизистую оболочку желудка оказывают желчные кислоты и лизолецитин. При лечении рефлюкс-гастрита используют цитопротекторы (висмута трикалия дицитрат, сукральфат). Висмута трикалия дицитрат (ВТД) назначают по 120 мг 4 раза или 240 мг 2 раза в день. Сукральфат (500-1000 мг 4 раза в день) наиболее эффективно связывает коньюгированные желчные кислоты при рН 2. При повышении рН этот эффект снижается, поэтому одновременное назначение сукральфата с антисекреторными препаратами нецелесообразно.

При рефлюкс-гастрите могут оказаться эффективными препараты урсодезоксихолевой кислоты (10 мг/кг/сут.) в течение 1-1,5 месяцев. Клинический эффект объясняется вытеснением ею из энтерогепатической циркуляции более токсичных первичных и вторичных желчных кислот.

Для нормализации моторной функции показаны прокинетики (метоклопрамид, домперидон, итоприда гидрохлорид) и регуляторы моторики (тримебутин, мебеверин).

Лечение аутоиммунного гастрита (Тип А)

Единых подходов к терапии аутоиммунного гастрита не разработано. Мероприятия определяются стадией заболевания. На начальной стадии секреторная функция желудка сохранена. При наличии симптомов диспепсии могут быть назначены цитопротекторы (висмута трикалия дицитрат, сукральфат). При лабораторном подтверждении выраженного аутоиммунного процесса обсуждаются показания к лечению глюкокортикоидными гормонами, которые назначают короткими курсами, средними дозами, не превышающими 30 мг преднизолона в сутки. При отсутствии эффекта проведение повторного курса такой терапии нецелесообразно, так как повторное или продолжительное лечение глюкокортикоидными гормонами индуцирует атрофию слизистой оболочки желудка.

На стадии стабилизации процесса, при отсутствии клинических проявлений, больные в лечении не нуждаются.

При гипохлоргидрии или ахлоргидрии назначается заместительная терапия (НС1, натуральный желудочный сок, ацидин-пепсин, плантаглюцид, полиферментные препараты), цитопротекторы (висмута трикалия дицитрат, сукральфат), витамины группы В.

Для нормализации моторной функции - прокинетики (метоклопрамид, домперидон, итоприда гидрохлорид) и регуляторы моторики (тримебутин, мебеверин).

При развитии В12-дефицитной анемии проводится лечение витамином В12 (начальный курс — по 200 мкг, 8-10 инъекций ежедневно). При анемии с явлениями фуникулярного миелоза ежедневная доза увеличивается до 400—500 мкг. В периоде ремиссии проводится поддерживающая терапия по 100 мкг два раза в неделю. Спустя 4-6 месяцев от начала лечения витамином В12 может развиться или проявиться дефицит железа, в этом случае в комплекс терапевтических мер необходимо ввести препараты железа (короткими курсами).

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Определение

Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание, морфологическим признаком которого является наличие язвенного дефекта слизистой оболочки желудка или луковицы двенадцатиперстной кишки в период обострения болезни и наличие рубцово-язвенной деформации в фазе ремиссии.

Язвенная болезнь относится к наиболее распространенным заболеваниям пищеварительной системы (8-10% населения), при этом распространенность язвенной болезни двенадцатиперстной кишки в 15-20 раз выше по сравнению с язвенной болезнью желудка. Мужчины болеют чаще женщин.

Выделяют язвенную болезнь, ассоциированную и неассоциированную с Helicobacter pylori. По современным данным, около 8-10% случаев заболевания относятся к язвенной болезни, не ассоциированной с HP.

Отличительной особенностью язвенной болезни является периодичность течения с наличием двух фаз заболевания: обострения (рецидив) и ремиссии. Основной признак фазы обострения - наличие язвы с активными воспалительными изменениями слизистой оболочки, независимо от выраженности клинической симптоматики. Продолжительность обострения обычно составляет от 3 до 6 недель. В ряде случаев обострения заболевания носят сезонный характер (весна, осень). Фаза ремиссии характеризуется отсутствием клинических проявлений и эндоскопических признаков обострения заболевания.

В зависимости от локализации язвенного дефекта выделяют язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки (шифр по МКБ-10: К 26) и язвенную болезнь желудка (шифр: К 25). Примерно в 6% случаев в период обострения заболевания отмечается одновременное присутствие язвенных дефектов и в желудке, и в луковице двенадцатиперстной кишки.

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки

Различают язвы луковицы и внелуковичные (постбульбарные) язвы, последние встречаются гораздо реже, чем язвы луковицы.

Этиология

Ведущая теория связывает развитие язвенной болезни с наличием хеликобактерной инфекции, вызывающей избыточную секрецию в желудке соляной кислоты. Воздействуя на слизистую оболочку ДПК, соляная кислота приводит к ее повреждению, влекущему за собой возникновение в двенадцатиперстной кишке очагов желудочной метаплазии. Метаплазированный желудочный эпителий, пораженный НР, способствует развитию дуоденита, а затем и язвы двенадцатиперстной кишки.

В пользу рассмотрения HP в виде главного этиологического фактора язвенной болезни можно назвать следующее [40]:

  • у большинства больных язвенной болезнью в период обострения имеется HP;
  • проведение эрадикационной терапии приводит к заживлению язв, уменьшению сроков лечения больных;
  • эрадикационная терапия, приводящая к ликвидации НР, позволяет уменьшить активность гастрита, а у некоторых больных даже ликвидировать его, т.е. добиться нормального состояния слизистой оболочки желудка.

Несмотря на признание ведущей роли HP в этиологии и патогенезе заболевания, нельзя полностью исключить роль наследственного фактора, предрасполагающего к развитию язвенной болезни. Также большинством исследователей признается значение эмоционального стресса и нарушений психической адаптации [41, 42], участвующих в развитии обострений заболевания в качестве триггерного механизма. Ряд авторов большое значение уделяют вегетативным [43] и нейроэндокринным [44] нарушениям, через которые опосредуются воздействия стрессовых факторов.

Клиника

Основное проявление язвенной болезни - боль. Различают позднюю (через 1,5-2 ч после приема пищи), и голодную боль, появляющуюся натощак и проходящую после приема пищи. Разновидностью последней является боль, появляющаяся в ночное время. Обычно боль локализуется в эпигастральной области или правом подреберье, может наблюдаться иррадиация в спину. Уменьшается или полностью снимается болевой синдром приемом антацидных или антисекреторных препаратов. Интенсивность, локализация, иррадиация и ритм боли зависит от многих обстоятельств, прежде всего от глубины язвенного дефекта и его локализации. В частности, для постбульбарных язв характерна высокая интенсивность боли с ее локализацией в правом верхнем квадранте живота и иррадиацией в спину. На характер болей влияет также выраженность гастрита и дуоденита.

Вторым по частоте симптомом является рвота кислым содержимым желудка, возникающая на высоте болей и приносящая облегчение. Кроме того, для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки характерны запоры.

Вследствие анатомической близости к головке поджелудочной железы, желчному пузырю, общему желчному протоку, а также наличию функциональной связи с другими органами пищеварения весьма вероятно развитие сопутствующей патологии, симптоматика которой может превалировать над проявлениями язвенной болезни.

Следует иметь в виду возможность бессимптомного течения язвенной болезни, которое встречается нередко (до 25% случаев).

Объективное обследование

В период обострения неосложненной язвенной болезни общее состояние больных остается удовлетворительным. Язык обложен белым или желтоватым налетом. При пальпации живота определяется положительный симптом Менделя (болезненность при поколачивании в эпигастральной области) и болезненность при пальпации, совпадающая с субъективной локализацией боли.

Лабораторные показатели

При неосложненной язвенной болезни показатели общего и биохимического анализов крови остаются в пределах нормы.

Инструментальные методы обследования

Самый надежный метод - эндоскопическое исследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Метод позволяет выявить язвы даже небольших размеров, оценить их состояние (признаки кровотечения или пенетрации), провести биопсию, контролировать процесс заживления язвы, оценить состояние слизистой оболочки всего верхнего отдела желудочно-кишечного тракта с целью выявления сопутствующей патологии. Сроки контрольной эндоскопии зависят от размеров язв (при диаметре 0,5 см и меньше контрольное эндоскопическое исследование проводится через 2 недели).

Проведение биопсии из язвы двенадцатиперстной кишки не требуется. Исключение составляют случаи, требующие дифференциального диагноза с редкими заболеваниями (лимфома двенадцатиперстной кишки, болезнь Крона). Эти заболевания можно заподозрить как по клинической картине (стойкость болевого синдрома, отсутствие рубцевания язвы, несмотря на проводимое в полном объеме лечение), так и по особенностям эндоскопической картины (глубокие изъязвления с подрытыми краями, неровность окружающего язву рельефа слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки).

Биопсия и гистологическое исследование биоптата

Обязательным исследованием является определение НР в биоптате из слизистой оболочки антрального отдела и тела желудка Присутствие HP всегда сопровождается морфологическими признаками гастрита, которыми являются нейтрофильная инфильтрация эпителия и собственной пластинки слизистой оболочки, мононуклеарная инфильтрация.

Рентгенологическое исследование

Рентгенологические признаки язвенной болезни: рубцово-язвенная деформация луковицы или постбульбарного отдела двенадцатиперстной кишки и «язвенная ниша» в фазе обострения заболевания. Однако при наличии данных эндоскопического исследования, более точного в отношении выявления данных признаков, проведение рентгенологического исследования с диагностической целью нецелесообразно. Показанием для назначения рентгенологического исследования является предположение о нарушении эва-куаторной функции желудка вследствие сужения пилоробульбарной или постбульбарной части двенадцатиперстной кишки, а также определение степени этих нарушений.

рН-метрия

Для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки характерна гиперацидность в теле желудка (рН 1,0-1,5) с непрерывным кислотообразованием и декомпенсацией ощелачивания в его антральном отделе (рН 1,5-2,5). В связи с этим при типичном клиническом течении заболевания проведение данного исследования необязательно. Уточнение характера кислотообразующей функции желудка показано при неэффективности антисекреторной терапии.

Лечение

Больные могут лечиться амбулаторно и в стационаре. В связи с появлением высокоэффективных препаратов строгое соблюдение диеты является необязательным. Щадящая диета рекомендуется только в период обострения при наличии выраженного болевого синдрома. После купирования симптоматики диету необходимо постепенно расширять, однако рекомендация исключения из рациона острых, маринованных и копченых продуктов сохраняется.

По современным представлениям, главным принципом медикаментозной терапии является эрадикация НР-инфекции. В Стандартах диагностики и лечения кислотозависимых и ассоциированных с НР заболеваний (4-е Московские Соглашения, 2010) предусмотрены несколько вариантов лечения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

Медикаментозная терапия язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, не ассоциированный с Н. pylori.

Антисекреторные препараты: один из ингибиторов протонного насоса в стандартной дозировке или блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (ранитидин 150 мг два раза в день, фамотидин 20 мг два раза в день) в течение 2-3 недель.

Антациды применяются в качестве симптоматического средства и в монотерапии до проведения рН-метрии.

Требования к результатам лечения

  • Купирование болевого и диспепсического синдромов, заживление язвы, при наличии Н. pylori эрадикация НР-инфекции.
  • Контрольной ЭГДС через 14 дней от начала лечения больных. При отсутствии заживления язвы - продолжение лечения больных одним из ингибиторов протонного насоса в стандартной дозировке 2 раза в день с еженедельным контролем ЭГДС до полного заживления язвы.
  • Контроль эрадикации Н. pylori проводится амбулаторно двумя методами (быстрый уреазный или дыхательный тест и гистологическое исследование гастробиоптатов из антрального отдела и тела желудка) через 6 недель после курса антихеликобактерной терапии.
  • Диспансерное наблюдение не реже 1 раза в год с проведением ЭГДС и диагностикой Н. pylori (при обострении).

Ежегодная частота рецидивов язвенной болезни двенадцатиперстной кишки составляет приблизительно 75%. После эрадикации НР вероятность ежегодного рецидива заболевания уменьшается до 5%. Вероятность повторного инфицирования НР невелика.

Больные язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки находятся на диспансерном учете. Эндоскопическое исследование проводится дважды в год, при наличии обострений - чаще. В фазе обострения обязательно проводится диагностика НР, лечение проводится с учетом полученных данных.

Язвенная болезнь желудка

Этиология

В большинстве случаев язва желудка развивается на фоне гастрита, вызванного НР. Посредством различных механизмов HP воздействует на слизистую оболочку желудка, делая ее более чувствительной к агрессивному воздействию соляной кислоты. Снижение защитных свойств слизистой оболочки в ряде случаев при желудочной локализации язвы является ведущим фактором патогенеза.

По локализации

Самая частая локализация язвы - малая кривизна тела желудка, пилорический и препилорический отделы желудка. Для людей пожилого и старческого возраста характерна локализация язвы в верхней трети и субкардиальном отделе желудка.

Клиника

Характерны ранние боли (через 30-60 минут после еды) с локализацией боли в эпигастрии или под мечевидным отростком. Частой является иррадиация вверх, за грудину и влево, в область сердца, что имитирует ИБС, особенно у больных пожилого возраста. Дифференциально-диагностическим признаком в пользу язвенной болезни является купирование болей приемом антацидов. У больных в период обострения язвенной болезни желудка довольно часто возникает тошнота и рвота съеденной пищей, приносящая облегчение.

Объективное обследование.

Общее состояние остается удовлетворительным. Обращает на себя внимание положительный симптом Менделя (болезненность при поколачивании в эпигастральной области) и болезненность при пальпации, совпадающая с субъективной локализацией боли.

Лабораторные показатели.

Показатели общего и биохимического на крови при неосложненном течении — в пределах нормы. Появление лейкоцитоза, сопровождающего упорный болевой синдром, наводит на мысль о возможной пенетрации язвы. Еще более настораживающими лабораторными признаками являются анемия и ускорение СОЭ, что может, в сочетании с другими признаками, свидетельствовать о наличии злокачественной язвы.

Больным язвенной болезнью желудка обязательно проведение анализа кала на скрытую кровь. Положительная реакция при отсутствии клинических проявлений кровотечения свидетельствует о хронической кровопотере.

Инструментальные методы обследования

У больных с предположительным диагнозом «язвенная болезнь желудка» обязательным является проведение эндоскопического исследования. Его диагностическая значимость заключается не только в подтверждении наличия язвенного дефекта, но и в выявлении возможных признаков злокачественного роста. В связи с этим при язвенной болезни желудка обязательно проводится прицельная биопсия из краев язвы. Важно подчеркнуть, что биопсия должна быть множественной (не менее 5-6 фрагментов) и включать фрагменты из дна и краев язвы. Кроме того, во время эндоскопического исследования берутся фрагменты слизистой оболочки для выявления инфицированности HP.

Доброкачественная язва желудка не считается предраковым заболеванием. В случае выявления злокачественного поражения речь идет о первично-язвенной форме рака, поэтому при впервые выявленной язвенной болезни желудка обязательно должна присутствовать онконастороженность.

Эндоскопическое исследование играет огромную роль в контроле за рубцеванием язвы. Следует подчеркнуть, что полное заживление язвенного дефекта не исключает наличие первично-язвенной формы рака желудка. В этих случаях имеет значение оценка состояния постъязвенного рубца и проведение повторной биопсии.

Рентгенологическое исследование является обязательным для больных с обострением язвенной болезни желудка, что особенно важно в случаях впервые выявленной язвы или болезни с коротким (до двух лет) анамнезом. Ценность исследования состоит в выявлении возможных признаков злокачественного роста (нарушение перистальтики, ригидность стенки желудка).

рН-метрия

Кислотообразующая функция желудка у данной категории больных может быть различной: от повышенной (что часто проявляется образованием язв в антральном отделе желудка) до сниженной в различной степени выраженности, вплоть до ахлоргидрии. Оценка кислотообразующей функции имеет большое практическое значение для выбора лечебной тактики.

Резистентные язвы

Резистентными считаются язвы, не рубцующиеся при лечении в течение 8 недель при дуоденальной локализации и 12 недель — при желудочной локализации. Анализ такой ситуации должен проводиться в нескольких направлениях. Прежде всего, необходимо со всей тщательностью исключить возможность злокачественного поражения (аденокарцинома, изъязвленная лимфома), что осуществляется проведением неоднократной множественной биопсии из краев язвы. При полной уверенности в отсутствии злокачественного роста необходимо проанализировать причины, связанные с возможным развитием осложнения (пенетрация язвы) заболевания. В ряде случаев проблема решается путем изменения лечения в зависимости от индивидуальных особенностей случая: увеличение дозы ИПП, добавление к терапии гастропротекторов, при наличии нарушений моторики гастродуоденальной зоны - прокинетиков, у больных с эмоциональными нарушениями - психофармакологических препаратов.

При неадекватном лечении возможно развитие осложнений язвенной болезни (по данным разных авторов — от 10 до 20% случаев). К их числу стоит отнести кровотечение, перфорацию (опасные, внезапно развивающиеся осложнения) и более медленно развивающиеся осложнения - пенетрацию язвы в один из соседних органов и стеноз пилоробульбарной зоны, выходного отдела луковицы или постбульбарного отдела кишки.

Кровотечение

Клинические проявления: рвота кофейной гущей, дегтеобразный стул и симптомы острой кровопотери (нарастающая слабость, потливость, головокружение, сухость во| рту, сердцебиение, тошнота). Черная окраска стула свидетельствует о кровопотере больше 200 мл, при обильном кровотечении он становится жидким и приобретает характерный вид дегтеобразного стула. При обильном кровотечении из язвы желудка может быть примесь алой крови, так как гемоглобин крови не успевает под влиянием соляной кислоты превратиться в гематин, имеющий черный цвет, Необходимо иметь в виду, что кровотечение в ряде случаев может развиться при полном отсутствии предшествующего этой ситуации болевого синдрома.

Склонность к кровотечению является характерной для постбульбарных язв и язв, вызванных приемом препаратов группы НПВП.

Изменения лабораторных показателей в значительной степени варьируют в зависимости от степени кровотечения (от выявления скрытой крови в анализе кала и ретикулоцитоза в периферической крови до различной степени выраженности постгеморрагической анемии).

Эндоскопическое исследование позволяет диагностировать источник кровотечения, определить степень его активности в момент исследования, а также провести гемостаз. С целью остановки кровотечения применяют лазерное излучение, коагуляцию током высокой частоты, инъекции склерозирующих и сосудосуживающих растворов, нанесение клея и пленкообразующих веществ.

Степень активности желудочно-кишечного кровотечения устанавливается с учетом эндоскопических данных:

Forrest I а - струйное артериальное кровотечение

Forrest Ib - кровотечение с медленным выделением крови (продолжающееся кровотечение)

Forrest II - тромб или сосуд в дне язвы без признаков продолжающегося кровотечения

Forrest III - язва без признаков состоявшегося кровотечения.

В ряде случаев при ЭГДС язва не выявляется, но на слизистой видны линейные разрывы.

В этих случаях проводится диф. диагноз с синдромом Мэлори-Вейса (кровотечением, вызванным разрывами слизистой оболочки кардиального отдела желудка). Причиной разрывов является форсированная рвота (зачастую на фоне алкогольного опьянения). Трещина располагаются вдоль продольной оси желудка. Чаще разрывы ограничиваются слизистой оболочкой, но иногда проникают до подслизистого слоя.

Перфорация

Внезапно развивающееся, тяжелое осложнение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, требующее неотложного оперативного вмешательства. Абсолютное большинство (до 80%) перфоративных язв - язвы передней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки.

Клиническая картина данного осложнения типична — острая, «кинжальная» боль в эпигастральной области с последующим развитием перитонита и резким ухудшением общего состояния больного.

При объективном осмотре обращает на себя внимание бледность кожных покровов, частый нитевидный пульс, напряжение мышц передней брюшной стенки, болезненность при пальпации живота, положительные перитонеальные симптомы.

В клиническом анализе крови может отмечаться лейкоцитоз.

Рентгенологическое исследование в 75-80% случаев позволяет выявить свободный газ в брюшной полости, что является важным диагностическим признаком перфорации полого органа.

Следует иметь в виду атипичную картину, которая имеет место при прикрытой перфорации, когда после возникновения типичных симптомов степень выраженности болевого синдрома и напряжения мышц передней брюшной стенки уменьшается

Лечение только хирургическое, в режиме оказания неотложной помощи.

Пенетрация

Данное осложнение означает распространение язвы за пределы двенадцатиперстной кишки или желудка в окружающие ткани и органы.

Чаще всего наблюдается пенетрация язвы задней стенки луковицы в поджелудочную железу, типичной является пенетрация постбульбарной язвы в брыжейку тонкой кишки.

Клиническая картина зависит от органа, вовлеченного в процесс, и глубины пенетрирующей язвы. Важной особенностью является изменение типичной для больного клинической картины в сторону большего постоянства болевого синдрома, утраты связи появления болей с приемом пищи; появление резистентности к лечению, в том числе отсутствие эффекта уменьшения боли после приема антацидных препаратов. При пенетрации в поджелудочную железу характерно появление стойкой иррадиации болей в спину; изменение локализации болей со сдвигом максимального проявления боли в области пупка характерно для пенетрации язвы в брыжейку тонкой кишки. Язвы привратника пенетрируют в поджелудочную железу с развитием клинической симптоматики хронического панкреатита, язвы малой кривизны — в малый сальник со смещением локализации болей в правое подреберье.

При пальпации живота отмечается локальная болезненность в проекции пенетрирующей язвы, обычно достаточно резко выраженная, и местное напряжение мышц передней брюшной стенки.

Более информативен рентгенологический метод исследования, который выявляет глубокую язвенную нишу с длительной задержкой бария, в ряде случаев определяется дополнительная тень бариевой взвеси, выходящая за контуры двенадцатиперстной кишки.

В анализе крови выявляются признаки воспаления -лейкоцитоз, ускорение СОЭ.

Стеноз

Локализация места сужения при формировании стеноза у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки зависит от расположения язвы: стеноз пилоробульбарной области (при локализации язвы в основании луковицы), стеноз выходного отдела луковицы (в области бульбодуоденального сфинктера), а также постбульбарный стеноз. Этот фактор не имеет различий с точки зрения клинических проявлений осложнения. Клиника стеноза с задержкой эвакуации из желудка развивается также при локализации язвы в привратнике. Стенозирование формируется медленно, симптомы нарастают постепенно.

Первым симптомом является появление тяжести в эпигастрии, интенсивность и продолжительность которой со временем нарастает. В более поздние сроки появляется рвота пищей (в том числе съеденной накануне), отрыжка тухлым. Постепенно нарастают общие симптомы в виде слабости, быстрой утомляемости, потери массы тела.

При объективном осмотре выявляется шум плеска при толчкообразном надавливании на брюшную стенку спустя 7-8 ч после приема пищи (симптом Василенко), свидетельствующий о нарушении эвакуации из желудка.

Лечение хирургическое

Неотложное хирургическое вмешательство проводится в двух ситуациях: перфорация язвы и желудочно-кишечное кровотечение (в случае невозможности эндоскопического гомеостаза).

Вопрос о проведении плановых операций достаточно сложен и в каждом конкретном случае должен решаться путем серьезного взвешивания показаний и противопоказаний к оперативному лечению. В качестве показаний рассматриваются рецидивирующие кровотечения, пенетрация (при отсутствии эффекта от длительной и полноценной консервативной терапии), стеноз с задержкой эвакуации из желудка, обострение заболевания с рецидивом язвы после перенесенного осложнения (ушитая перфоративная язва или язвенное кровотечение).

Вопрос об оперативном лечении может встать и при длительно нерубцующейся язве, при этом необходимым для лечения сроком считается полноценный курс лечения не менее б месяцев. При этом имеет значение не только сам факт длительного отсутствия рубцевания, а частые обострения, не поддающиеся терапии в стандартные сроки.

В ближайшем и отдаленном послеоперационных периодах нередко возникают различные постгастрорезекционные расстройства, именуемые в литературе «болезнь оперированного желудка». Одним из наиболее тяжелых осложнений оперированного желудка является возникновение пептических язв в области гастроэнтероанастомоза и отводящей петли. Частота возникновения пептических язв, по данным разных авторов, колеблется от 0,2 до 15%. Большинство исследователей считает, что в основе развития заболевания лежит совокупность этиопатогенетических факторов. Среди причин, способствующих возникновению постгастрорезекционных пептических язв, выделяют сохраненную кислотопродуцирующую функцию оперированного желудка. Ряд авторов придает значение инфицированию HP. Пептические язвы гастроэнтероанастомоза отличаются тяжелым клиническим течением со стойким болевым синдромом, склонностью к кровотечениям. В ряде случаев возникает необходимость в проведении реконструктивных операций.

Дифференциальный диагноз

При лечении больных язвенной болезнью, особенно в ситуациях частого рецидивирования, развития повторных осложнений (кровотечение, перфорация), а также при длительно незаживающих язвах следует проводить дифференциальный диагноз с симптоматическими язвами.

Симптоматические язвы являются ответом на различные ульцерогенные воздействия на слизистую оболочку гастродуоденальной зоны [45, 46]. К ним относятся стрессовые, лекарственные и эндокринные язвы.

Стрессовые язвы

Диагностическим признаком является хронологическая связь со стрессовой ситуацией, чаще всего острой и характеризующейся значительной интенсивностью стрессового воздействия.

Стрессовые язвы могут проявляться по-разному: от внезапно возникающих резких болей до минимальных проявлений. Характерным является и полное отсутствие болевого синдрома у ряда больных, при этом первым проявлением заболевания может быть внезапно развившееся желудочно-кишечное кровотечение. Частота кровотечения той или иной степени выраженности при стрессовой язве доходит до 80% больных, частота перфорации - до 15% больных.

Стрессовые язвы чаще появляются в теле желудка, реже - в его антральном отделе и в луковице ДПК. При эндоскопическом исследовании выявляют множественные язвы и эрозии (отличить их не всегда удается, поэтому чаще говорят об эрозивно-язвенном поражении). Кроме того, часто выявляются геморрагии или геморрагические эрозии с налетом гематина, что свидетельствует об опасности кровотечения или о состоявшемся кровотечении.

Лекарственные язвы

Среди данного вида патологии, прежде всего, необходимо выделить эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, возникшие на фоне приема нестероидных противовоспалительных препаратов. НПВП-гастропатия (патология верхних отделов пищеварительного тракта, возникающая в хронологической связи с приемом нестероидных противовоспалительные препаратов (НПВП) и характеризующаяся повреждением слизистой оболочки (развитием эрозий, язв и их осложнений - кровотечения, перфорации), является довольно распространенной, так как препараты данной группы широко используется в клинической практике. С целью профилактики необходим тщательно собранный анамнез, при появлении гастроэнтерологических симптомов параллельно назначению НПВП проводится курс антисекреторной терапии, в ряде случаев — в сочетании с гастропротекторами, при необходимости - с антихеликобактерной терапией.

Среди ульцерогенных воздействий необходимо особо отметить препарат цитрамон, который, как показывает практика, больные часто и бесконтрольно принимают при головной боли. Имеют значение и широко применяемые в кардиологической практике препараты ацетилсалициловой кислоты (тромбоАСС и др.), а также глюкокортикоиды, назначаемые при системных заболеваниях.

Эндокринные язвы

К эндокринным симптоматическим язвам относятся поражения гастродуоденальной зоны при синдроме Золлингера-Эллисона и аденоме паращитовидных желез.

Синдром Золлингера-Эллисона развивается при наличии гормональноактивной опухоли гастриномы, которая может локализоваться в поджелудочной железе или в стенке двенадцатиперстной кишки. В 60% случаев наблюдается мультифокальный рост. Зачастую очаги опухоли имеют малые размеры, поэтому в 40-60% случаев не выявляются, даже во время операции. Усиленная продукция гастрина клетками опухоли вызывает гиперсекрецию соляной кислоты, в результате чего возникают изъязвления на слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки. Из-за поступления большого количества кислого содержимого в кишку отмечается усиление ее двигательной функции, что клинически проявляется диареей. Диагностически важным является определение гастрина в сыворотке крови.

Аденома паращитовидных желез также достаточно сложна для диагностики. При оценке клинических данных следует обращать внимание на признаки гиперпаратиреоза: мышечная слабость, боли в костях, снижение массы тела, жажда, полиурия. Подтверждением диагноза могут быть лабораторные данные: гиперкальциемия, гипофосфатемия, повышение уровня щелочной фосфатазы. При проведении инструментальных исследований поиск должен быть направлен на выявление конкрементов в почках, рентгенологических признаков остеодистрофии. Симптоматические язвы при аденоме паращитовидных желез чаще локализуются в двенадцатиперстной кишке. В патогенезе имеет значение влияние гиперкальциемии на увеличение продукции в желудке соляной кислоты, роль паратгормона остается до конца неясной. Своевременная постановка диагноза чрезвычайно важна, так как после оперативного лечения (паратиреоидэктомия) не только исчезают симптомы гиперпаратиреоза, но наступает стойкое заживление эрозивно-язвенных дефектов гастродуоденальной зоны.

В особую группу выделяют язвы, развивающиеся на фоне тяжелых соматических заболеваний. В случаях, когда прослеживается четкая патогенетическая зависимость возникновения язв от обострения фоновых заболеваний и последующей ремиссии с улучшением основного заболевания, их можно отнести в раздел симптоматических язв, а не считать проявлением язвенной болезни.

К язвам такого типа, в первую очередь, относятся язвы, возникающие при заболеваниях сердечно-сосудистой системы на фоне гипертонической болезни и атеросклеротического поражения брюшной аорты и ее висцеральных ветвей. Они связаны с декомпенсацией кровообращения, в частности, с нарушением микроциркуляции в слизистой оболочке желудка, где они чаще всего локализуются. При этом довольно часто наблюдаются язвы больших (больше 3 см в диаметре) и гигантских размеров, а также множественные язвы. При достаточно яркой эндоскопической картине клиническая симптоматика может быть стертой. Из осложнений характерным является склонность к кровотечению, что может стать ведущим симптомом; другие осложнения развиваются редко. Особенностью является возможность достаточно быстрого заживления язв без образования грубой деформации, несмотря на большие размеры язв.

К язвам, возникающим на фоне тяжелых соматических заболеваний и патогенетически связанным с ними, можно отнести гепатогенные язвы (у больных с циррозом печени при наличии циркуляторных расстройств), панкреатогенные язвы (при хронических панкреатитах тяжелого и осложненного течения), язвы на фоне почечной недостаточности (особенно часто возникающие на фоне гемодиализа).

ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

При лечении больных с заболеваниями верхних отделов желудочно-кишечного тракта необходимо иметь в виду возможность наличия опухолей, среди которых различают злокачественные и доброкачественные формы.

При проведении дифференциального диагноза с первично-язвенной формой рака желудка чрезвычайно важна роль тщательно собранного анамнеза. Среди клинических признаков необходимо обратить внимание на следующее: присутствие ощущения переполнения желудка, распираний, тяжести, возникающих после приема пищи, даже небольшой по объему. Настораживающей является жалоба на потерю физиологического чувства удовлетворения от принятой пищи. У ряда больных выражен так называемый «синдром малых признаков»: слабость, быстрая утомляемость, снижение аппетита.

Огромное значение для диагностики раннего рака имеет эндоскопическое исследование. Часто язва имеет такие признаки, как подрытые края, неравномерная инфильтрация ее краев. Однако даже при отсутствии этих признаков необходимо проводить биопсию, так как первично-язвенный рак может не отличаться по внешним признакам от доброкачественной язвы.

Абсолютным подтверждением диагноза является выявление атипичных клеток. При отсутствии морфологического подтверждения злокачественного поражения желудка необходимо обращать внимание на наличие в биоптате метаплазии и дисплазии.

Кишечная метаплазия - это замещение желудочного эпителия кишечным. В участке кишечной метаплазии определяются клеточные элементы, свойственные кишечному эпителию, при этом возможны два варианта метаплазии: полная (по своему строению напоминающая тонкую кишку) и неполная, напоминающая толстую кишку. Наиболее важный признак полной метаплазии - наличие клеток Панета. Этот вид метаплазии называют метаплазией I типа, неполную (толстокишечную метаплазию) - метаплазией II типа.

При хроническом гастрите и в крае язвы чаще выявляется полная (тонкокишечная) метаплазия. Неполная встречается реже, но она более опасна и относится к предраковым изменениям, так как при этом типе метаплазии поверхностные железы не отличаются от глубоких, что свидетельствует о нарушении их дифференциации.

Еще более серьезным признаком является выявление дисплазии. Различают дисплазию низкой степени и дисплазию высокой степени, при которых наблюдаются более выраженные изменения, в том числе клеточная атипия. В этих случаях затруднен диф. диагноз с карциномой даже по морфологическим данным. Дисплазия рассматривается в качестве предраковых изменений слизистой оболочки желудка, требует обязательного динамического наблюдения.

Выявление заболевания на стадии раннего рака имеет огромное практическое значение, так как в абсолютном большинстве случаев при правильной медицинской тактике гарантирует полное выздоровление. К раннему раку желудка относят небольшие (до 3 см в диаметре) опухоли, располагающиеся в пределах слизистого и подслизистого слоев при отсутствии более глубокого проникновения в мышечный слой и при отсутствии метастазов.

Лимфома желудка или двенадцатиперстной кишки

Среди злокачественных поражений желудка на втором месте стоит лимфома (злокачественная опухоль лимфоидной ткани желудка) - встречается менее чем в 5% злокачественных опухолей желудка.

По клиническим признакам диф. диагноз затруднен (тяжесть в эпигастрии, тошнота, периодическая рвота, снижение аппетита, снижение массы тела). При эндоскопическом исследовании лимфомы обнаруживаются в виде дискретных полиповидных разрастаний, изъязвленных опухолевидных образований или диффузной подслизистой инфильтрации с увеличенными грубыми складками слизистой оболочки. Эндоскопия и рентгенография не всегда помогает в постановке диагноза - по внешнем виду лимфому не всегда удается отличить от рака желудка, а также гипертрофического гастрита (типа Менетрие). Если все попытки подтверждения диагноза с помощью эндоскопической техники остаются безуспешными, необходимо провести лапаротомию, иссечение подозрительного участка и его тщательное гистологическое исследование.

Окончательный диагноз дает гистологическое исследование: опухоль представлена клетками лимфоцитарного ряда, в том числе недифференцированными (пролимфоциты, лимфобласты). Тип опухоли определяется с помощью гистохимического исследования.

Лечение хирургическое с последующей химиотерапией.

Полипы желудка и двенадцатиперстной кишки

Доброкачественные опухоли эпителиального происхождения, выступающие в просвет желудка. Выделяют аденоматозные полипы и гиперпластические полипы.

Аденоматозные полипы (аденомы) встречаются относительно редко, но более опасны в онкологическом отношении. Это истинные неопластические образования, в ряде случаев имеющие признаки дисплазии. Опасность малигнизации велика - до 75%, при этом не имеет значения размер полипов, хотя эта опасность резко возрастает при увеличении размеров полипов более 2 см. Настораживающим симптомом является появление изъязвления на вершине полипа.

Гиперпластические полипы составляют 70-90% всех полипов желудка, не относятся к истинным опухолям, так как являются очаговой гиперплазией поверхностного эпителия. Первичная клеточная структура при данном типе полипов не изменена. Риск перерождения минимален (не более 4%).

В ряде случаев выделяют железистые полипы дна желудка, которые представляют собой гипертрофированные железы слизистой оболочки дна желудка и, не имея злокачественного потенциала, считаются вариантом нормы.

Проведение биопсии из выявленного полипа обязательно, так как дифференцировать его строение по внешнему виду невозможно. Гиперпластические полипы можно наблюдать (проведение контрольной гастроскопии 1-2 раза в год), эндоскопическое удаление аденоматозных полипов обязательно с последующим тщательным гистологическим исследованием удаленного полипа. При наличии крупных полипов, особенно на широком основании, которые невозможно удалить при помощи эндоскопической техники, показано оперативное лечение.

Полипы желудка не всегда по виду удается дифференцировать с эктопией поджелудочной железы, которая также имеет полушаровидную форму. Дифференциально-диагностическим эндоскопическим признаком является небольшое втяжение на вершине; тем не менее проведение биопсии является обязательным.

Кроме того, полипы желудка необходимо дифференцировать с подслизистыми образованиями, среди которых могут быть как доброкачественные опухоли из мышечной ткани стенки желудка (лейомиома), так и злокачественные опухоли (лейомиосаркома).

Не всегда прост дифференциальный диагноз полипа, под слизистой опухоли и утолщенной складки желудка, не расправляющейся при инсуффляции воздухом. Утолщение складок (гранулематозный гастрит) развивается при ряде заболеваний, среди которых надо отметить болезнь Крона, саркоидоз, амилоидоз, системный мастоцитоз и др. Данный симптом является основным и при болезни Менетрие - редком заболевании, характеризующемся наличием гигантских грубых складок слизистой оболочки, чаще в антральном отделе желудка. Этиология неизвестна. Диагноз подтверждается данными эндоскопического ультразвукового сканирования (выявляется утолщение глубоких слоев слизистой оболочки) и гистологического исследования (выявляется выраженная гиперплазия и кистозная дилатация ямочного эпителия).

Представленные данные свидетельствуют о том, что в последние годы обозначены новые взгляды на понимание этиологии и патогенеза заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта, расширены терапевтические возможности ведения данной категории больных за счет появления новых высокоэффективных препаратов и разработанных схем лечения. Однако часто рецидивирующее течение и хронического гастрита, и язвенной болезни у ряда больных, отсутствие тенденции к снижению частоты осложнений язвенной болезни, высокий процент нетрудоспособности лиц молодого и зрелого возраста являются основанием для дальнейшего изучении хронического гастрита и язвенной болезни, а также совершенствования методов лечения данных заболеваний.

 Список литературы

  1. Лазебник Л.Б., Васильев Ю.В., Щербаков П.Л., Хомерики С.Г., Машарова А.А., Бордин Д.С., Касьяненко В.И, Дубцова Е.А. Helicobacter pylori: распространенность, диагностика, лечение. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2010;2:3-7.
  2. Sakaki N., Kozawa Н., Egawa N., Tu Y., Sanaka M. Ten-year prospective follow-up study on the relationship between Helicobacter pylori infection and progression of atrophic gastritis, particularly assessed by endoscopic findings. Aliment Pharmacol Ther. 2002;16 Suppl 2:198-203
  3. Correa P. Helicobacter pylori and gastric carcinogenesis. Am. J. Surg. Pathol. 1995;19 Suppl l:S37-43.
  4. Takahashi S., Igarashi H., Masubuchi N., et al. Helicobacter pylori and the development of atrophic gastritis. Nippon Rinsho 1993;51(12):3231-3235.
  5. Helicobacter and Cancer Collaborative Group. Gastric cancer and Helicobacter pylori: a combined analysis of 12 case control studies nested with prospective cohorts. Gut 2001;49:347-53.
  6. Комаров Ф.И., Осадчук A.M., Осадчук M.A. и соавт. Особенности апоптозной активности и экспрессии регуляторных молекул (Ki-67, Вс1-2) эпителиоцитов слизистой оболочки желудка в реализации каскада Корреа. Клин. Мед. 2007;85(10):48-51.
  7. Malfertheiner P., Megraud F., O'Morain С, et al, The European Helicobacter Study Group. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht III Consensus Report. Gut 2007;56:772-781.
  8. Rugge M., Correa P., Dixon M. F. et al. /Gastric mucosal atrophy: interobserver consistency us-ing new criteria for classification and grading// Aliment Pharmacol Ther. - 2002. -V.16. -P.1249-1259.
  9. Аруин JI.M., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. М., 1998, с. 77.
  10. Аруин Л.И., Кононов А.В., Мозговой С.И. Новая классификация хронического гастрита. М., 2009-14 С.
  11. Rugge М., Genta R. М. /Staging and grading of chronic gastritis. Human Pathology. -2005. -v.36. -p.228- 233.
  12. Rugge M., Correa P., Di Mario F. et al. // Dig. Liver Dis. - 2008. - Vol. 40(8). - P. 650-658.
  13. Стандарты диагностики и лечения кислотозависимых и ассоциированных с Helicobacter pylori заболеваний (четвертое Московское соглашение). Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2010;5:113-118.
  14. Vakil N. Antimicrobial resistance and eradication strategies for Helicobacter pylori. Rev Gastroenterol Disord 2009;9: E78-83.
  15. Agudo S, P rez-P rez G, Alarc nT,L pez-Brea M. High prevalence of clarithromycin-resistant Helicobacter pylori strains and risk factors associated with resistance in Madrid, Spain. J Clin Microbiol. 2010;48(10):3703-7.
  16. Elitsur Y., Lawrence Z., Ru ssmann H., Koletzko S. Primary clarithromycin resistance to Helicobacter pylori and therapy failure in children: the experience in West Virginia. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2006;42:327-328.
  17. Kato S, Fujimura S. Primary antimicrobial resistance of Helicobacter pylori in children during the past 9 years. Pediatr Int. 2010;52(2):187-90.
  18. Horiki N., Omata F., Uemura M. et al. Annual change of primary resistance to clarithromycin among Helicobacter pylori isolates from 1996 through 2008 in Japan. Helicobacter 2009;14:86-90.
  19. Sun Q, Liang X, Zheng Q, Liu W, Xiao S, Gu W, Lu H.High efficacy of 14-day triple therapy-based, bismuth-containing quadruple therapy for initial Helicobacter pylori eradication. Helicobacter. 2010;15(3):233-8.
  20. Кудрявцева JI.B. Биологически свойства Helicobacter pylori. Альманах клинической медицины 2006;том XIV:39-46.
  21. Барышникова Н.В., Денисова Е.В., Корниенко Е.А. и соавт. Эпидемиологическое исследование резистентности Helicobacter pylori к кларитромицину у жителей Санкт-Петербурга с язвенной болезнью. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2009;5:73-76.
  22. Calvet X, Garcia N, Lopez Т., Gisbert J. P., Gene E, Roque, M. A meta-analysis of short versus long therapy with a proton pump inhibitor, clarithromycin and either metronidazole or amoxycillin for treating Helicobacter pylori infection. Aliment Pharmacol Ther 2000;14: 603-609.
  23. Chey W.D., Wong B.C. American College of Gastroenterology guideline on the management of Helicobacter pylori infection. Am J Gastroenterol 2007;102:1808-1825.
  24. De Francesco V., Margiotta M., Zullo A. et al. Prevalence of primary clarithromycin resistance in Helicobacter pylori strains over a 15 year period in Italy. J Antimicrob Chemother 2007;59: 783-785.
  25. Dore M.P., Graham D.Y., Mele R., et al. Colloidal bismuth subcitrate-based twice-a-day quadruple therapy as primary or salvage therapy for Helicobacter pylori infection. Am J Gastroenterol 2002;97: 857-860.
  26. Sun Q, Liang X, Zheng Q, Liu W, Xiao S, Gu W, Lu H.High efficacy of 14-day triple therapy-based, bismuth-containing quadruple therapy for initial Helicobacter pylori eradication. Helicobacter. 2010;15(3):233-8.
  27. Rodgers C, van Zanten SV. A meta-analysis of the success rate of Helicobacter pylori therapy in Canada. Can J Gastroenterol 2007;21(5):295-300.
  28. Bland MV, Ismail S, Heinemann JA, Keenan JI. The action of bismuth against Helicobacter pylori mimics but is not caused by intracellular iron deprivation. Antimicrob Agents Chemother 2004;48(6):1983"8.
  29. Ford AC, Malfertheiner P, Giguere M., et al. Adverse events with bismuth salts for Helicobacter pylori eradication: systematic review and meta-analysis. World J Gastroenterol 2008;48: 7361-7370.
  30. Moayyedi P, Mason J. Clinical and economic consequences of dyspepsia in the community. Gut 2002; 50 (suppl. 4): ivlO-12.
  31. Исаков B.A., Домарадский И.В. Хеликобактериоз. М.: Медиапрактика-М, 2003.
  32. Кононов А.В. Helicobacter pylori и воспаление: иллюзия решенных проблем. Рос. журн. гастроэнтерол. гепа-тол., колопроктол. 2003; 3 (прил. 19): 39-45.
  33. Ливзан М.А., Кононов А.В., Мозговой С.И. Постэрадикационный период хронического гастрита, ассоциированного с инфекцией Helicobacter pylori. Consilium Medicum 2008;8:15-20
  34. Graham D.Y., Opekun A.R., Yamaoka Y. et al. Early events in proton pump inhibitor-associated exacerbation of corpus gastritis Aliment. Pharmacol. Ther. 2003;17(2):193-200
  35. Solcia E., Fiocca R., Villani L., et al. Effects of permanent eradication or transient clearance of Helicobacter pylori on histology of gastric mucosa using omeprazole with or without antibiotics. Scand J Gastroenterol Suppl 1996;215:105-10.
  36. Hackelsberger A., Miehlke S., Lehn N., et al. Helicobacter pylori eradication vs. Short term acid suppression; long term consequences for gastric body mucosa. Gastroenterology 1996;110:A127.
  37. Kuipers EJ, Lundell L, Klinkenberg-Knol EC, et al. Atrophic gastritis and Helicobacter pylori infection in patients with reflux esophagitis treated with omeprazole or fundoplication. N Engl J Med. 1996;334:1018-22.
  38. Kuipers E.J., Nelis G.F., Klinkenberg-Knol E.C., et al. Cure of Helicobacter pylori infection in patients with reflux oesophagitis treated with long term omeprazole reverses gastritis without exacerbation of reflux disease: results of a randomised controlled trial. Gut. 2004;1:12-20.
  39. Yang HB, Sheu BS, Wang ST, Cheng HC, Chang WL, Chen WY. H. pylori eradication prevents the progression of gastric intestinal metaplasia in reflux esophagitis patients using long-term esomeprazole. Am J Gastroenterol. 2009;7:1642-9.
  40. Васильев Ю.В. Болезни пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки //.Сб. Избранные главы клинической гастроэнтерологии (под общей редакцией Л.В.Лазебника. Анахарсис. Москва, 2005. С. 82-120.
  41. Фирсова Л.Д. Особенности психической сферы больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки на разных стадиях заболевания // Тер. архив. - 2003. -Т. 75, №2.-С. 21-23.
  42. Леонтьева В.А. Особенности психологического статуса у больных язвенной болезнью / ВА. Леонтьева, Беляева Г.С., И.Ю. Колесникова и др. // Клин, медицина. - 2007. - Т. 85, № 3. - С. 51-53.
  43. Колесникова И.Ю. Качество жизни и вегетативный статус больных язвенной болезнью / И.Ю. Колесникова, Г.С. Беляева // Тер. архив.- 2005.- Т. 77, № 2.- С. 34-38.
  44. Рапопорт С.И., Жернякова Н.И., Прощеев К.М. и др. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки: морфофункциональные, нейроэндокринные и клинические параллели // Клиническая медицина. - 2008. - Т. 86, № 5. - С. 28-30.
  45. Клинические лекции по гастроэнтерологии (под редакцией А.В. Калинина, А.И. Хазанова), том 1., Москва, 2002 с. 283-305.
  46. Калинин А.В. Симптоматические гастродуоденальные язвы и язвенная болезнь: в чем сходство и в чем различия? // Российский журнал гастроэнтерол., гепатол., колопроктологии - 2008. - Т



Назад в раздел
Популярно о болезнях ЖКТ читайте в разделе "Пациентам"
Лекарства, применяемые при заболеваниях ЖКТ
Адреса клиник

Индекс цитирования
Логотип Исток-Системы

Информация на сайте www.gastroscan.ru предназначена для образовательных и научных целей. Условия использования.