Гельфанд Б.Р., Проценко Д.Н., Подачин П.В. и др. Синдром абдоминальной гипертензии: состояние проблемы // Медицинский алфавит. Неотложная медицина. - 2010 г. - № 3. - С. 34-42.

Популярно о болезнях ЖКТ Лекарства при болезнях ЖКТ Если лечение не помогает Адреса клиник

Авторы: Гельфанд Б.Р. / Проценко Д.Н. / Подачин П.В. / Чубченко С.В. / Лапшина И.Ю.


Синдром абдоминальной гипертензии: состояние проблемы

Б.Р. Гельфанд, Д.Н. Проценко, П.В. Подачин, С.В. Чубченко, И.Ю. Лапшина
кафедра анестезиологии и реаниматологии ФУВ РГМУ,
кафедра факультетской хирургии им. СИ. Спасокукоцкого РГМУ, Москва

В журнале в фамилии "Лапшина" опечатка.
 
В обзоре представлено актуальная проблема хирургии и интенсивной терапии - синдром интраабдоминальной гипертензии. Приведены современные определения, клинико-диагностическая концепция и классификация этого осложнения. Представлены современные подходы к мониторингу внутрибрюшного давления, включая специальные закрытые системы для измерения внутрипузырного давления не требующие дополнительной аппаратуры. Обсуждены хирургические пути лечения синдрома интраабдминальной гипертензии.

Ключевые слова: мониторинг внутрибрюшного давления, синдром интраабдоминальной гипертензии, декомпрессивная лапаростомия

Abdominal compartmenf syndrome is a potentially lethal condition caused by any event that produces intra-abdominal hypertension. The history, pathophysiology, rational intraabdominal pressure monitoring, clinical presentation, and management of this complication is outlined in this rewiew. Estimation of intra-abdominal pressure by urinary bladder pressure measurement is as «gold standard» in IAP monitoring. Intensive care and surgical management consists of urgent decom-pressive laparotomy.

Key Words: intraabdominal pressure monitoring, abdominal compartment syndrome, decompressive laparotomy

Впервые проблему интраабдоминальной гипертензии стали изучать в XIX столетии, когда Магеу и Burt обратили внимание на прямую зависимость выраженности дыхательной недостаточности от напряжённости передней брюшной стенки. В настоящее время существует большое количество как экспериментальных, так и клинических исследований, посвященных негативному влиянию интраабдоминальной гипертензии (ИАГ) на функцию различных органов и систем. Уже доказано, что прогрессирование ИАГ значительно увеличивает летальность пациентов в критическом состоянии [1, 2, 4, 6, 7].

Регулярно появляются новые методы измерения и мониторинга внутрибрюшного давления (ВБД). Однако точность и результативность этих методов сильно варьируют [1,2,4-9].

Следовательно, сильно различаются пороговые значения ВБД, которые определяют ИАГ и синдром ИАГ (СИАГ). Некоторые авторы используют термины ИАГ и СИАГ поочерёдно, заменяя друг друга, формулируя неправильные понятия и определения, получая абсурдные результаты, оценивать которые достаточно сложно, а порой и невозможно [10-13], поэтому данная непростая проблема остаётся актуальной и сегодня.

По результатам опроса, проведенного Европейским советом по интенсивной терапии (ESICM) и Советом по терапии критических состояний (SCCM), в котором участвовало более 1300 респондентов, 13,6% до сих пор незнакомы с термином ИАГ и представления не имеют о негативном влиянии повышенного ВБД. Около 69,2% респондентов верят в то, что для диагностики ИАГ достаточно лишь клинического осмотра пациента с мониторингом ВБД, а 24,1% используют лишь последнее. Другими методами диагностики, по результатам опроса, оказались: КТ брюшной полости (13,1%); измерение периметра передней брюшной стенки (10,1 %) и УЗ И органов брюшной полости (7,8%). Измерение ВБД через мочевой пузырь является самым широко используемым (92,3%), за ним следует прямой метод (4,2%) и измерение в желудке (2,8%). При использовании мочевого пузыря для измерения ВБД 52,8% респондентов вливают 50 мл, 21,9% — 100 мл, а у 4,3% респондентов — до 200 мл! Тогда как всего 16,2%, вводят менее 25 мл жидкости, что соответствует рекомендациям Всемирного общества по СИАГ (WSACS) [14]. Об абдоминально-перфузионном давлении (АПД) знают около 81,5% респондентов, о фильтрационном градиенте—19,7%. Что касается нормальных величин, то 14,8% опрошенных верят в то, что уровень ВБД в норме составляет примерно 10 мм рт. ст., 77,1 % определяют интраабдоминальную гипертензию на уровне 15 мм рт. ст., а СИАГ — на уровне 25 мм рт. ст. (58, 0 %).

Учитывая существующие разногласия в определении СИАГ и его ведении, в 2004 г. была организована первая согласительная конференция, посвященная проблемам СИАГ.

Основываясь на результаты международных многоцентровых исследований, были сформулированы определения синдрома и патологических состояний, связанных с ним, а также алгоритм инструментального обследования пациента и разработаны рекомендации по профилактике и лечению (табл. 1) [14].

ВБД: внутрибрюшное давление; САД: среднее артериальное давление; АПД: абдоминально-перфузионное давление; ИАГ: интраабдоминальная гипертензия; СИАГ: синдром интраабдоминальной гипертензии; ФГ: фильтрационный градиент; ГФД: гломерулярно-фильтрационное давление; ПДПК: проксимальное давление в почечных канальцах.
Внутрибрюшное давление (ВБД)
Под внутрибрюшным давлением понимают установившееся давление, заключённое в брюшной полости. Нормальный уровень ВБД составляет примерно 5 мм рт. ст. В некоторых случаях ВБД может быть существенно выше, например, при ожирении III—IV степени, а также после плановой лапаротомии [16, 50]. За счёт сокращения и расслабления диафрагмы ВБД несколько увеличивается и снижается при дыхании.
Абдоминально-перфузионное давление (АПД)
По аналогии с известной концепцией измерения перфузионного давления головного мозга (ПДГМ), хорошо себя зарекомендовавшей во всем мире и которая высчитывается как среднее артериальное давление (САД) минус внутричерепное давление (ВЧД) (ПДГМ = САД - ВЧД), было решено выделить и абдоминально-перфузионное давление (АПД), которое высчитывается по аналогии: АПД = САД - ВБД. По данным проведенных клинических исследований, индекс АПД является наиболее точным предиктором висцеральной перфузии и служит одним из параметров прекращения массивной инфузионной терапии у тяжёлых больных [24-28]. Доказано, что уровень АПД ниже 60 мм рт. ст. напрямую коррелирует с выживаемостью пациентов с ИАГ и СИАГ [28].
Фильтрационный градиент
Перфузионное давление почек и почечно-фильтрационный градиент выделены как ключевые в развитии почечной недостаточности при ИАГ [26,27]. На изменение ВБД наиболее чувствительно и быстро реагирует функция почек и мочеотделение, а не артериальное давление, и, как результат, олигурия является одним из первых визуальных факторов развития ИАГ, поэтому расчёт фильтрационного градиента позволяет на ранних сроках установить развитие органной недостаточности при ИАГ [30].
Нормальные и патологические величины внутрибрюшного давления
Строго говоря, нормальный уровень ВБД составляет от 0 до 5 мм рт. ст. [37]. Конечно, некоторые физиологические состояния, как ожирение либо беременность, могут сопровождаться хроническим подъёмом ВБД до 10-15 мм рт. ст., к которым пациент успевает адаптироваться и они не играют большой роли по сравнению с резким повышением ВБД. У взрослых пациентов в критическом состоянии уровень ВБД 5-7 мм рт. ст. считается нормой [14]. У здоровых детей в большинстве случаев отмечается низкий уровнень ВБД [39].
Таблица 1. Определения ИАГ и СИАГ [14]

Определение 1

ВБД — это установившееся давление в брюшной полости

Определение 2

АПД = САД-ВБД

Определение 3

ФГ = ГФД - ПДПК = САД - 2 х ВБД

Определение 4

ВБД необходимо выражать в мм рт. ст. и измерять в горизонтальном положении пациента на спине в конце выдоха при отсутствии мышечного напряжения передней брюшной стенки. Нулевое значение шкал следует устанавливать на уровне среднеподмышечной линии

Определение 5

При измерении ВБД через мочевой пузырь рекомендуется вводить не более 25 мл тёплого стерильного физиологического раствора

Определение 6

В норме уровень ВБД у взрослых пациентов составляет 5-7 мм рт. ст.

Определение 7

ИАГ — это постоянно или периодически (но не кратковременно) регистрируемое патологическое повышение ВБД > 12 мм рт. ст.

Определение 8

Классификация ИАГ:
I степень: ВБД 12-15 мм рт. ст.
II степень: ВБД 16-20 мм рт. ст.
III степень: ВБД 21-25 мм рт. ст.
IV степень: ВБД > 25 мм рт. ст.

Определение 9

СИАГ — это стойкое повышение ВБД более 20 мм рт. ст., которое связано с вновь возникшей органной недостаточностью/дисфункцией (с АПД менее 60 мм рт. ст. или без этого)

Определение 10

Первичный СИАГ — это состояние, связанное с повреждением либо заболеванием органов брюшной полости, которое зачастую требует экстренного/срочного хирургического или рентгенохирургического вмешательства

Определение 11

Вторичный СИАГ относится к патологическим состояниям, которые берут начало вне брюшной полости

Определение 12

Возвратный СИАГ, относится к тем состояниям, которые возникают после проведенного хирургического либо консервативного лечения первичного или вторичного СИАГ
Интраабдоминальная гипертензия (ИАГ)
Точный уровень ВБД, который характеризуется как ИАГ до сих пор остаётся предметом дебатов. Ранее в литературе доминировал интервал 15-18 мм рт. ст. (20-25 мм вод. ст.). Burch и соавт. в 1996 г. разработали классификацию ИАГ для регулирования её комплексного лечения, которая после некоторых незначительных изменений в настоящее время имеет следующий вид: I степень характеризуется внутрипузырным давлением от 12 до 15 мм рт. ст., II степень — 16-20 мм рт. ст., III степень — 21-25 мм рт. ст., IV степень — более 25 мм рт. ст. [14]. Очевидно, что патологическое повышение ВБД есть переход от редких его скачков без каких либо клинических проявлений до стойкого повышения с негативным влиянием на функцию органов и систем. В то же время выделять лишь цифры ВБД как единственный параметр, характеризующий ИАГ, по мнению многих авторов, не совсем правильно. Однако решение этого вопроса пока остаётся в будущем.

В настоящее время в литературе пороговые значения ИАГ (максимальные и средние цифры ИАГ) варьируют от 12 до 15 мм рт. ст. [2, 3, 11, 20-29]. Некоторые работы описывают негативное влияние ВБД уже при менее чем 10 либо 15 мм рт. ст. [16, 18, 30-33]. Недавнее, до сих пор единственное в своём роде, многоцентровое исследование, направленное на установление распространённости (частоты), этиологии и предрасполагающих факторов развития ИАГ у смешанных популяций (групп) пациентов интенсивной терапии, показало, что уровень ВБГ, определяющего ИАГ, составляет 12 мм рт. ст. и выше [6].

В 2004 г. на конференции WSACS интраабдоминальная гипертензия была определена следующим образом: это устойчивое повышение ВБД до 12 мм рт. ст. и более, которое регистрируется как минимум при трёх стандартных измерениях с интервалом в 4-6 ч [14]. Это определение исключает регистрацию коротких, непродолжительных колебаний ВБД, не имеющих никакого клинического значения.
Синдром интраабдоминальной гипертензии
ИАГ является продромальной фазой развития СИАГ. В рамках вышесказанного ИАГ в купе с выраженной полиорганной недостаточностью и есть СИАГ. В настоящее время определение синдрома ИАГ звучит следующим образом: это стойкое повышение ВБД более 20 мм рт. ст. (с АПД < 60 мм рт. ст. или без этого), которое ассоциируется с манифестацией органной недостаточности/ дисфункции [14].

В отличие от ИАГ СИАГ не нуждается в классификации по уровню ВБД в виду того, что этот синдром в современной литературе представлен как феномен «всё или ничего» (то есть при развитии СИАГ при какой-то степени ИАГ дальнейшее увеличение ВБД не имеет значения).

Первичный СИАГ (ранее хирургический, послеоперационный или абдоминальный) как следствие патологических процессов, развивающихся непосредственно в самой брюшной полости в результате интраабдоминальной катастрофы, такой как абдоминальная травма, разрыв аневризмы брюшного отдела аорты, гемоперитонеум, острый панкреатит, распространённый перитонит, забрюшинная гематома либо пересадка печени.

Вторичный СИАГ (ранее терапевтический, экстраабдоминальный) характеризуется присутствием подострой или хронической ИАГ, причиной которой явилась экстраабдоминальная патология, например сепсис, «капиллярная утечка», обширные ожоги или другие состояния, требующие массивной инфузионной терапии [10,40-42,44]. Он наиболее часто развивается у пациентов с ожогами [14-17, 41].

Возвратный СИАГ (третичный) представляет собой повторное появление симптомов, характерных для СИАГ, на фоне разрешающейся картины ранее возникшего первичного или вторичного СИАГ. Часто это состояние называют феномен «второго удара». Возвратный СИАГ может развиваться на фоне наличия у больного «открытого живота» («open abdomen compartment syndrome») или после раннего ушивания брюшной полости наглухо (ликвидации лапаростомы) [48]. Третичный СИАГ характеризуется достоверно высокой летальностью [46].
Эпидемиология
При перитоните, панкреонекрозе и тяжёлой сочетанной травме внутрибрюшное давление значительно повышается в 30% случаев, при этом СИАГ развивается более чем у 8% таких пациентов. Наблюдения показали, что у пациентов после лапаротомии по поводу закрытой травмы живота частота развития СИАГ достигает 15% [22].

Ввиду того, что ИАГ ведёт к развитию ПОН и возникает на фоне уже имеющихся тяжёлых повреждений, летальность при данной патологии чрезвычайно высока.

Проведенные многоцентровые эпидемиологические исследования за последние 5 лет (ИАГ была определена как ВБД 12 мм рт. ст. и более, СИАГ — как ВБД 20 мм рт. ст. и более с вновь возникшей органной дисфункцией/ недостаточностью) продемонстрировали, что ИАГ выявляется у 54,4% пациентов терапевтического профиля в критическом состоянии, поступающих в ОРИТ, и в 65% — у хирургических больных. При этом СИАГ развивается в 8,2% случаев ИАГ [5, 6-8].

В развитии СИАГ играют роль следующие предрасполагающие факторы.

Факторы, способствующие снижению эластичности передней брюшной стенки:
  • Искусственная вентиляция лёгких, особенно при сопротивлении дыхательному аппарату
  • Использование ПДКВ (PEEP) либо наличие ауто-ПДКВ (auto-PEEP)
  • Плевропневмония
  • Избыточная масса тела
  • Пневмоперитонеум
  • Ушивание передней брюшной стенки в условиях её высокого натяжения
  • Натяжная пластика гигантских вентральных грыж
  • Положение тела на животе
  • Ожоги с формированием струпов на передней брюшной стенке
Факторы, способствующие увеличению содержимого брюшной полости:
  • Парез желудка, патологический илеус
  • Опухоли брюшной полости
  • Беременность
  • Аневризма брюшного отдела аорты
  • Отёк либо гематома забрюшинного пространства
Факторы, способствующие накоплению патологической жидкости или газа в брюшной полости:
  • Асцит
  • Панкреатит, перитонит
  • Гемоперитонеум
  • Пневмоперитонеум
Факторы, способствующие развитию «капиллярной утечки»:
  • Ацидоз (рН ниже 7,2)
  • Гипотермия (температура тела ниже 33°С)
  • Политрансфузия (более 10 единиц эритроцитной массы в сутки)
  • Коагулопатия (тромбоциты менее 50 000/мм3 или АЧТВ в 2 раза выше нормы, либо MHO выше 1,5)
  • Сепсис
  • Бактериемия
  • Массивная инфузионная терапия (более 5 л коллоидов или кристаллоидов за 8-10 ч с капиллярным отёком и жидкостным балансом)
  • Обширные ожоги (более 25% площади тела)
Таким образом, в настоящее время выделяют следующие показания к мониторингу ВБД:

I.  Массивная инфузионная терапия
  • Распространённый перитонит
  • Сепсис
П. Патологические процессы брюшной полости или забрюшинного пространства
  • Асцит
  • Гигантские опухоли брюшной полости и забрюшинного пространства
  • Обширные гематомы забрюшинного пространства и передней брюшной стенки
  • Патологический илеус
III. Хирургия
  • Массивная интраоперационная инфузионная терапия (> 5 л)
  • Распространённый перитонит
  • Ушивание лапаротомной раны в условиях натяжения её краев
  • Разрыв брюшного отдела аорты
  • Острое нарушение мезентериального кровообращения
  • Кардиохирургические операции торакоабдоминальным доступом
  • Гастрошизис / Омфалоцеле
IV. Травма
  • Хирургия по принципам «борьба с повреждением» (damage control surgery)
  • Тяжёлая сочетанная травма, требующая массивной инфузионной терапии (более 5 л коллоидов или более 4 Ед эритроцитной массы в течение 8 ч)
  • Ожоговая деформация передней брюшной стенки
Измерение внутрибрюшного давления
Непосредственно в брюшной полости давление можно измерять при лапароскопии, перитонеальном диализе либо при наличии лапаростомы (прямой метод). На сегодняшний день прямой метод считается наиболее точным, однако его использование ограничено из-за высокой стоимости. Как альтернатива описаны непрямые методы мониторинга ВБД, которые подразумевают использование соседних органов, граничащих с брюшной полостью: мочевой пузырь, желудок, матка, прямая кишка, нижняя полая вена.

В настоящее время «золотым стандартом» непрямого измерения ВБД является использование мочевого пузыря [9]. Эластичная и хорошо растяжимая стенка мочевого пузыря при объёме, не превышающем 25 мл, выполняет функцию пассивной мембраны и точно передаёт давление брюшной полости. Первым этот способ предложили Kron и соавт. в 1984 г. Для измерения он использовал обычный мочевой катетер Фолея, через который в полость мочевого пузыря вводил 50-100 мл стерильного физиологического раствора, после чего присоединял к катетеру Фолея прозрачный капилляр либо линейку и измерял внутрипузырное давление, принимая за ноль лонное сочленение. Однако используя этот метод, приходилось при каждом измерении собирать систему заново, что предполагало высокий риск развития восходящей инфекции мочевыводящих путей.

В настоящее время разработаны специальные закрытые системы для измерения внутрипузырного давления. Некоторые из них подключаются к датчику инвазивного давления и монитору (AbVizer™), другие являются полностью готовыми к использованию без дополнительных инструментальных аксессуаров (Unometer™Abdo-Pressure™, Unomedical). Последние считаются более предпочтительными, так как намного проще в использовании и не требуют дополнительной дорогостоящей аппаратуры. Unometer™Abdo-Pressure™ представляет стерильную закрытую систему, включающую уриметр последнего поколения, и измерительную часть, состоящую из градуированной трубки с шагом измерения 1 мм рт. ст. и встроенного в её верхнюю часть гидрофобного антибактериального воздушного фильтра, через который в момент измерения ВБД в систему проходит очищенный воздух.

Основная цель создания такой системы — обеспечить многократное измерение ВБД при помощи простейшей, легко выполнимой манипуляции, точный мониторинг мочевыделительной функции почек и эффективное предупреждение восходящего инфицирования мочевыводящих путей.

Метод измерения ВБД аналогичен предложенному Kron, однако конструктивные особенности системы исключают необходимость её разъединения, сохраняя её закрытой в процессе повторных измерений ВБД, что представляется важным с точки зрения предупреждения инфекционных осложнений у больных тяжёлой категории.

При измерении внутрипузырного давления не последнюю роль играет скорость введения физиологического раствора и его температура. Так как быстрое введение холодного раствора может привести к рефлекторному сокращению мочевого пузыря и завышению уровня внутрипузырного, а следовательно, и ВБД. Пациент при этом должен находиться в положении лёжа на спине, на горизонтальной поверхности. Более того, адекватное обезболивание больного в послеоперационном периоде за счёт расслабления мышц передней брюшной стенки позволяет получить наиболее точные цифры ВБД [6, 8].

До недавнего времени одной из нерешённых проблем оставалось точное количество вводимой жидкости в мочевой пузырь, необходимой для измерения ВБД. Сегодня эти цифры варьируют от 10 до 200 мл. Этому вопросу было посвящено немало международных исследований, по результатам которых было доказано, что введение около 25 мл не приводит к искажению уровня ВБД, что было утверждено на согласительной комиссии по проблеме СИАГ в 2004 г. [14].

Противопоказанием к применению этого метода является повреждение мочевого пузыря или сдавление гематомой или опухолью. В такой ситуации ИАГ оценивают, измеряя внутрижелудочное давление [8].
Профилактика развития интраабдоминальной гипертензии
Наиболее важным является профилактика и ранняя диагностика ИАГ ещё до начала развития полиорганной недостаточности, которые возможны в условиях постоянного мониторинга ИАГ у пациентов группы риска развития СИАГ.

С целью профилактики ИАГ пациентам с черепно-мозговой травмой и тупой травмой живота при наличии психомоторного возбуждения в острый период необходимо применение седативных препаратов. Своевременная стимуляция нарушенной моторной функции желудочно-кишечного тракта после лапаротомии и/или травмы живота также способствует снижению ИАГ.

Этапное хирургическое лечение распространённого перитонита (Декомпрессионная лапаротомия / релапаротомия)

В настоящее время хирургическая декомпрессия является единственным эффективным методом лечения СИАГ. Она достоверно снижает летальность, и по жизненным показаниям выполняется даже в палате интенсивной терапии [3,5, 16, 83]. Без проведения хирургической декомпрессии — радикального лечения СИАГ летальность достигает 100%.

При декомпрессионной лапаротомии/релапаротомии, произведённой спустя 3-6 ч от появления первых признаков СИАГ, летальность составляет около 20%, в более поздние сроки — от 43 до 65,5%.

После выполнения лапаротомии/ релапаротомии решается вопрос о типе ушивания передней брюшной стенки [3]. Мы попытались осветить проблему хирургического лечения больных с распространенным гнойным перитонитом, а в частности этапного хирургического лечения, при котором возможно ведение лапаротомной раны в условиях декомпрессионного диастаза ее краев.

Технологии ведения лапаротомной раны при этапном хирургическом лечении перитонита призваны одновременно обеспечивать решение нескольких крайне важных для успеха всего лечения в целом и, казалось бы, противоречивых задач и функций [3, 5]:
  • обеспечить быстрый и наименее травматичный многократный доступ в брюшную полость, создать максимальные условия для полноценной ревизии и санации всех её отделов;
  • обеспечить защиту органов брюшной полости и поддержание их физиологического интраабдоми-нального положения;
  • минимизировать риск развития гнойных осложнений со стороны лапаротомной раны и передней брюшной стенки;
  • максимально обеспечить возможность последующей полной реконструкции передней брюшной стенки;
  • обеспечить декомпрессию и адекватное дренирование брюшной полости.
Спектр методов, предложенных мировой хирургической практикой для решения этих задач, достаточно широк: от полного отрицания необходимости фиксации краев операционной раны в межоперативном периоде до применения сложных специальных устройств, обеспечивающих программируемый доступ в брюшную полость. Однако часто вопросы оценки эффективности этих методов не детализированы и скрыты в скупых показателях летальности при этапном лечении перитонита или панкреонекроза. Тем не менее, сами раневые осложнения, развивающиеся подчас у больных этого тяжёлого контингента, не только значительно усложняют выздоровление и повышают его стоимость, но сами по себе являются причиной фатального исхода.

Наиболее популярным вариантом является сведение краёв раны при помощи вентрофил (B.Braun-Dexon GmbH). Вентрофилы фиксируются к брюшной стенке отдельными узловыми швами через все слои, на расстоянии 4-5 см от края раны. Дозированное сведение краёв осуществляется лавсановыми шнурами, проведёнными через вентрофилы. Реже применяют застежки типа «молния» и «репейник» (Velcro) с их фиксацией непрерывным лавсановым швом к краям апоневроза, реже — к кожным краям раны. Опыт применения этих и других сближающих устройств на протяжении последних двадцати лет вызвал некоторые разочарования, связанные с высокой травматичностью, сложностью и ненадёжностью этих методов фиксации.

В связи с этим последние годы дозированное сведение краёв лапаротомной раны при этапном лечении перитонита, панкреонекроза и острых окклюзии мезентериальных сосудов мы выполняем отдельными узловыми лавсановыми швами или проленом. Швы проводят через все слои передней брюшной стенки на расстоянии 3-5 см от края раны и 7-8 см друг от друга. В целях дозированной декомпрессии брюшной полости швы затягивают без натяжения. При последующих операциях швы следует проводить в новых местах. Несмотря на, казалось бы, большую травматизацию тканей, этот способ практически не вызывает гнойно-некротических поражений брюшной стенки даже на фоне 7-9 этапных вмешательств.

Абсолютные показания к открытому ведению брюшной полости (лапаростома в буквальном значении этого термина) устанавливают при признаках анаэробного инфицирования брюшной полости или забрюшинного пространства, а также при невозможности свести края лапаротомии, либо в результате выраженного гнойно-некротического поражения раны или флегмоны передней брюшной стенки, либо в результате прогрессирующего СИАГ. Для предупреждения эвентрации в этих случаях используют бандаж. Края раны сближают при помощи лейкопластыря, предварительно укрывая петли кишечника синтетической пленкой и выполняя полость раны тампонами с левомеколем.

Таким образом, при небольшом числе планируемых этапных вмешательств (не более 4) и отсутствии гнойного поражения лапаротомной раны к началу этапного лечения любой метод фиксации краёв раны, имея свои преимущества и недостатки, обеспечивает позитивные результаты и не ведёт к возникновению тяжёлых осложнений. Разница заключается, пожалуй, лишь в стоимости применяемых устройств. С увеличением числа этапных операций, т.е. в зависимости от интенсивности и длительности эксплуатации тех или иных устройств и методов, угроза раневых осложнений возрастает, при этом их характер и тяжесть имеет особенности, связанные с типом применяемых устройств и методов ведения лапаростомы. Однако общий для всех способов механизм повреждения — ишемия и инфицирование тканей брюшной стенки — остаётся неизменен. В целом преимущества и возможные недостатки основных технологий ведения лапаростомы, с точки зрения риска раневых осложнений и ожидаемого эффекта лечения перитонита — дренажной и декомпрессионной функции лапаростомы, можно заключить в следующем:

1. Применение стационарно закрепляемых устройств

Преимущества — отсутствие повторной острой травмы брюшной стенки при сведении и разведении краёв раны. Равномерная тракция всех слоев брюшной стенки. Возможность дозированной абдоминальной декомпрессии.

Недостатки
— потеря функции при прорезывании даже одного шва. Ишемические повреждения тканей брюшной стенки, инфицирование тканей и анатомических пространств в зоне фиксации. Типичные осложнения, связанные со способом фиксации — ишемический или гнойно-деструктивный некроз тканей в зоне фиксации приспособлений: некроз кожи и подкожной клетчатки, некроз прямых мышц живота, флегмона влагалища прямых мышц (вентрофилы, уголки), распространённый краевой некроз и прорезывание швов апоневроза, невозможность применения при гнойно-деструктивных раневых осложнениях (молния, velkro). Только кожная тракция (швы, спицы, Bogota bag) — нарастающий диастаз мышечно-апоневротического слоя раны вследствие некорригируемой тракции косых и поперечных мышц живота.

2. Применение временных (одноразовых) устройств

Преимущества — быстро, просто, дёшево, отсутствие распространённых ишемических повреждений тканей в зоне фиксации. Возможность дозированной интраабдоминальной декомпрессии.

Недостатки — повторная острая травма и инфицирование тканей брюшной стенки, стандартное осложнение — локальное нагноение по ходу прокола брюшной стенки, увеличение интервала между санациями или отказ от смены швов и места их проведения, т.е. длительное использование одних и тех же швов, которые распускают и вновь затягивают при каждой санации, заметно увеличивает риск нагноения.

3. Отсутствие фиксации краев — открытая лапаростома

Преимущества — лучшие условия для раны — отсутствие повторной травмы, идеальный дренаж. Отсутствие ИАГ.

Недостатки — не физиологично, преобладание тяжёлых интраабдоминальных осложнений (кишечные свищи) над раневыми. Трудности реконструкции брюшной стенки, обусловленные большим диастазом мышечно-апоневротического слоя вследствие не компенсируемой тракции косых и поперечных мышц живота.

При завершении режима этапного лечения и заключительной хирургической обработке раны идеальным является послойное восстановление целостности брюшной стенки (чередование 8-образных и узловых швов апоневроза + редкие кожные швы по Донатти). Применение дополнительных швов (узловые или 8-образные швы через все слои брюшной стенки с протекторами из силиконовых трубок или салфеток) с целью уменьшения натяжения и сближения краёв раны вряд ли рационально из-за усугубления ишемии тканей и, как следствие, последующих некробиотических изменений брюшной стенки.
Назоинтестинальная интубация
Необходимость кишечной декомпрессии и детоксикации как важнейшего этапа практически любой релапаротомии не вызывает сомнений. Предпочтительным считается вариант использования интестинальных зондов различных конструкций. Применение разгрузочных стом, накладываемых для декомпрессии желудочно-кишечного тракта в условиях распространённого перитонита, подвергается резкой критике и считается нежелательным.
Объективно удостовериться в правильном положении зонда, т.е. в возможности его при данной ситуации (состояние кишечника, характеристики самого зонда) исполнять свои последующие ожидаемые функции можно только интраоперационно, поэтому при перитоните контроль эффективности эвакуации содержимого и лаваж кишечника
следует начинать сразу после окончательной установки зонда (равномерное заполнение кишки при введении и свободная эвакуация) и контролировать при каждой санации в случае этапного лечения.

Ошибки при выполнении интубации кишечника:
  • неправильная установка — перегибы зонда, перекрывающие его просвет; отсутствие перфораций зонда в желудке, наличие их в пищеводе или ротоглотке;
  • плохой зонд — слишком мягкий или термолабильный материал; недостаточное количество или диаметр перфораций; чрезмерный или недостаточный диаметр зонда;
  • неправильный уход — обтурация зонда кишечным содержимым (промывание однопросветного зонда, если обтурация ниже верхнего отверстия не помогает); сверхактивная аспирация по зонду, отсутствие коррекции положения зонда при длительной интубации — повреждение слизистой оболочки кишки.
Осложнения интубации кишечника:
  • пролежни, кровотечения, перфорации;
  • нарушение топической микроэкологии кишечника;
  • аспирация кишечного содержимого в трахеобронхиальное дерево;
  • синдром «реперфузии». Возникает при быстром опорожнении (декомпрессии) эктазированной тонкой (или толстой) кишки на фоне длительной «низкой» тонкокишечной непроходимости или выраженном парезе кишечника. Клинические проявления соответствуют (остро развившемуся септическому) шоку. Патогенез, вероятно, обусловлен сочетанием двух факторов: резким увеличением мезентериального кровотока на фоне снижения объёма циркулирующей крови и значительным повышением проницаемости кишечной стенки с транслокацией бактериальных токсинов и эндогенных метаболитов в системное кровообращение.
В условиях перитонита предпочтительна тотальная интестинальная интубация с проведением зонда в терминальный отдел подвздошной кишки. Однако чем длиннее зонд, тем «короче» его эффективность в дренировании всех интубированных отделов кишки и «длинный» зонд, в лучшем случае, исполняет лишь свою каркасную функцию. Двухпросветные зонды, возможно, надёжнее и удобны для научных исследований (известна зона введения маркера или лекарства), однако чем больше каналов в трубке ограниченного диаметра, тем меньше их просвет, а следовательно, эффективность эвакуации.

Учитывая преимущественное значение энтерального источника инфицирования и интоксикации у больных перитонитом в стадии полиорганной недостаточности, интубация кишки предполагает использование всего комплекса средств энтеральной детоксикации, деконтаминации и энтеросорбции.

В послеоперационном периоде «работу» зонда крайне сложно контролировать и моделировать. Адекватное исполнение функций интестинального зонда в послеоперационном периоде требует постоянного ухода (промывание) и коррекции положения (смещение), особенно при необходимости длительной интубации.
Противопоказания к выполнению назоинтестинальной интубации
Технические трудности установки зонда, обусловленные анатомическими особенностями (сужение или искривление носовых ходов, деформация пилороантрального отдела, двенадцатиперстной или тощей кишки в зоне связки Трейца):
  • выраженность инфильтрации стенки кишки — травма превышает эффект;
  • крайняя тяжесть состояния больного при условии выбора этапного лечения перитонита.
Во всех случаях программируемая релапаротомия завершается дренированием брюшной полости, однако, несмотря на всестороннее совершенствование дренажных систем, идеал всё ещё не достижим. Мы на протяжении последних 10 лет применяем так называемый U-образный дренаж. Дренаж устанавливают во всех отлогих местах живота (в поддиафрагмальных пространствах, в латеральных каналах и полости малого таза). Концы трубки выводят через лапаротомную рану или контрапертуру. Последнее менее предпочтительно из-за ненужной дополнительной травмы при условии «открытого живота».

Необходимость выполнения УЗИ брюшной полости непосредственно перед этапными операциями, или интраоперационно, особенно после 3—4-ой санации брюшной полости, когда адгезивный процесс при позитивном течении перитонита (регрессии) достигает максимума. Метод обеспечивает топическую диагностику интраабдоминальных скоплений жидкости и оценку состояния тонкой кишки (выраженность пареза, адекватность интестинального дренирования). Позволяет уменьшить объём ненужной операционной травмы, связанной с необходимостью тотального разделения сращений (конгломерата петель кишечника и сальника), и, ориентируясь на результаты исследования, проводить ревизию межпетлевых пространств целенаправленно и дозированно, с минимальной травмой.

Исследования показывают, что во время выполненная декомпрессия достаточно быстро приводит к нормализации гемодинамики и дыхания [4, 5]. Возможные осложнения декомпрессии — это гипотония вследствие перераспределения объёма циркулирующей крови, асистолия, связанная с реперфузией и попаданием в кровоток промежуточных продуктов метаболизма, а также тромбоэмболия лёгочной артерии, обусловленная высоким риском тромбообразования у пациентов с СИАГ [6, 18].
Лечение больных с синдромом интраабдоминальной гипертензии
Респираторная поддержка

В условиях развившегося СИАГ пациенты, бесспорно, нуждаются в проведении искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ). Незнание патофизиологии нарушения дыхания в условиях компрессии и, соответственно, неправильно подобранные параметры ИВЛ не только не устраняют, но и усугубляют дыхательную недостаточность. Респираторную поддержку следует проводить согласно концепции протективной вентиляции с целью предотвращения вентилятор-ассоциированного повреждения лёгких. Обязателен подбор оптимального положительного давления конца выдоха (PEEP) с целью увеличения функционально активных альвеол за счет колабированных базальных сегментов. Недостаточный уровень PEEP не предотвращает колабирования альвеол на выдохе вследствие высокого стояния купола диафрагмы, способствуя развитию ателектотравмы. Чрезмерно высокий уровень PEEP усугубляет гемодинамические нарушения в связи с ростом внутригрудного давления, поэтому его следует подбирать согласно графику «давление — объем» [6,7]. В условиях ИАГ снижается прежде всего комплаенс грудной стенки, а не лёгких, поэтому оптимально использование малых дыхательных объёмов (5-6 мл/кг) с целью предотвращения баро- и волюмотравмы [4, 86, 87]. Инспираторная фракция кислорода должна быть минимально достаточной для нормализации сатурации смешанной венозной крови. Снижение последней может быть связано и с уменьшением,доставки кислорода в условиях нарушения гемодинамики.

Применение агрессивных параметров ИВЛ на фоне СИАГ может повлечь за собой развитие острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС).

Инфузионная терапия


Наличие и степень выраженности гиповолемии у пациентов с ИАГ обычными методами установить практически невозможно, поэтому инфузия должна проводиться с осторожностью, с учётом возможного отёка ишемизированного кишечника и ещё большего повышения интраабдоминального давления [4, 88]. При подготовке больного к хирургической декомпрессии с целью предупреждения гиповолемии рекомендуется инфузия кристаллоидов.

Восстановление темпа мочеотделения в отличие от гемодинами-ческих и респираторных нарушений даже после декомпрессии наступает не сразу, и для этого может потребоваться довольно длительное время [6]. В этот период целесообразно использование экстракорпоральных методов детоксикации с учётом мониторинга электролитов, мочевины и креатинина.
Заключение
Развитие синдрома интраабдоминальной гипертензии достоверно приводит к развитию патофизиологических изменений с формированием полиорганной недостаточности с очень высокой летальностью. И, к сожалению, при установлении этого грозного диагноза спасти пациента удаётся крайне редко из-за стремительного развития органных нарушений, поэтому мониторинг ВБД в группе пациентов с высоким риском развития СИАГ жизненно необходим.
Литература
  1. Гельфанд Б.Р., Проценко А.Н., Игнатенко О.В., Ярошецкий А.И. Синдром интраабдоминальной гипертензии (обзор литературы) II Consilium medicum. 2005. Том 07/N 1.
  2. Филимонов М.М., Полачин П.В., Чубченко С.В. (2006) Раневые осложнения при этапном хирургическом лечении перитонита (сообщение 2) // Анналы хирургии, № 1.
  3. Гельфанд Б.Р., Проценко Д.Н., Чубченко С.В. и соавт. Синдром интраабдоминальной гипертензии у хирургических больных: состояние проблемы в 2007 году // Инфекции в хирургии. 2007. Том 5, № 3.
  4. Тубайдуллин P.P. нарушения в системе транспорта кислорода и пути их коррекции у больных с внутрибрюшной гипергензией в периоперационном периоле (2005). Дис. ...д-ра мед. наук. М.
  5. Хрипун А.И. (1999) Профилактика и лечение паралитического илеуса в условиях распространенного перитонита (клинико-экспериментальное исследование). Дис... д-ра мед. наук. М.
  6. Malbrain ML, Chiumello D, Pelosi P.etal (2005) Incidence and prognosis of intraabdominal hypertension in a mixed population of critically ill patients: a multiple-center epidemio-logical study. Crit Care Med 33:315-322
  7. Malbrain ML, Chiumello D, Pelosi P.etal (2004] Prevalence of intra-abdominal hypertension in critically ill patients: a multicentre epidemio-logical study. Intensive Care Med 30:822-829
  8. Malbrain M, Jones f (2006} Intra-abdominal pressure measurement techniques. In: Iva-tury R, Cheatham M, Malbrain M, Sugrue M (edsj Abdominal Compartment Syndrome. Landes Bioscience, Georgetown, pp 19-68
  9. Malbrain ML (2004) Different techniques to measure intra-abdominal pressure (IAP): time for a critical re-appraisal. Intensive Care Med 30:357-371
  10. Deeren D, Malbrain M (2006) Prevalence and incidence of Intraabdominal hypertension. In: Ivatury R, Cheatham M, Malbrain M, Sugrue M, (eds) Abdominal Compartment Syndrome. Landes Bioscience Georgetown: pp. 82-88
  11. Balogh I, McKinley BA, Cocanour CS, et al (2002) Secondary abdominal compartment syndrome is an elusive early complication of traumatic shock resuscitation. Am J Surg 184: 538-543
  12. Schein M (2006) Abdominal compartment syndrome: historical background. In: Ivatury R, Cheatham M, Malbrain M, Sugrue M (eds) Abdominal Compartment Syndrome. Landes Bioscience, Georgetown, pp 1-7
  13. Muckart DJ, Ivatury R, Leppaniemi A, Smith S (2006) Definitions. In: Ivatury R, Cheatham M, Malbrain M, Sugrue M (eds) Abdominal Compartment Syndrome. Landes Bioscience, Georgetown, pp8-18
  14. Cheatham ML, Ivatury RR, Malbrain ML, Sugrue M (2006) Options and challenges for the future. In: Ivatury R, Cheatham M, Malbrain M, Sugrue M (eds) Abdominal Compartment Syndrome. Landes Bioscience, Georgetown, pp 295-300
  15. Malbrain ML, Cheatham ML, Kirkpatrick A, et al (2006) Results from the International Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome. I. Definitions. Intensive Care Med 32:1722-1732.
  16. Sugrue M (2005) Abdominal compartment syndrome. Curr Opin Crit Care 11:333-338
  17. Malbrain ML, Deeren D, De Potter TJ (2005) Intra-abdominal hypertension in the critically ill: it is time to pay attention. Curr Opin Crit Care 11:156-171
  18. Malbrain ML (2004) Is it wise not to think about intraabdominal hypertension in the ICU? Curr Opin Crit Care 10:132-145
  19. Malbrain ML, Cheatham ML, Kirkpatrick A, Sugrue M, De Waele J, Ivatury R (2006) Abdominal compartment syndrome: it's time to pay attention! Intensive Care Med 32:1912-1914
  20. Kirkpatrick A W, Balogh I, Ball CG, et al (2006) The secondary abdominal compartment syndrome: iatrogenic or unavoidable? J Am Coll Surg 202:668-679
  21. Nagappan R, Ernest D, Whitfield A (2005) Recognition and management of intraabdominal hypertension and abdominal compartment syndrome. Crit Care Resusc 7:298-302
  22. MayberryJC Goldman RK, Mullins RJ, Brand DM, Crass RA, Trunkey DD (1999) Surveyed opinion of American trauma surgeons on the prevention of the abdominal compartment syndrome. JTrauma 47:509-513
  23. Kimball EJ, Rollins MD, Mone MC, et al (2006) Survey of ICU physicians on the recognition and management of intraabdominal hypertension and abdominal compartment syndrome. Crit Care Med 34:2340-2348
  24. RavishankarN, Hunter J (2005) Measurement of intra-abdominal pressure in intensive care units in the United Kingdom: a national postal questionnaire study. Br J Anaesth 94:763-766
  25. TiwariA, MyintF, Hamilton G (2006) Recognition and management of abdominal compartment syndrome in the United Kingdom. Intensive Care Med 32:906-909
  26. Cheatham ML, White MW, Sagraves SG, Johnson JL, Block EF (2000) Abdominal per-fusion pressure: a superior parameter in the assessment of intra-abdominal hypertension. J Trauma 49:621-626
  27. Malbrain ML (2002) Abdominal perfusion pressure as a prognostic marker in intra-abdominal hypertension. In: Vincent JL, (eds) Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine. Springer-Veriag, Heidelberg, pp 792-814
  28. Deeren D, Dits H, Malbrain MLNG (2005) Correlation between intra-abdominal and intracranial pressure in nontraumatic brain injury. Intensive Care Med 31:1577-1581
  29. Cheatham M, Malbrain M (2006) Abdominal perfusion pressure. In: Ivatury R, Cheatham M, Malbrain M, Sugrue M (eds) Abdominal Compartment Syndrome. Landes Bioscience, Georgetown, pp 69-81
  30. Sugrue M, HallalA, D'Amours S (2006) Intraabdominal pressure hypertension and the kidney. In: Ivatury R, Cheatham M, Malbrain M, Sugrue M (eds) Abdominal Compartment Syndrome. Landes Bioscience, Georgetown, pp 119-128
  31. Sugrue M, Jones F, Deane SA, Bishop G, Bauman A, Hillman К (1999) Infra-abdominal hypertension is an independent cause of postoperative renal impairment. Arch Surg 134:1082-1085
  32. Kirkpatrick AW, Brenneman FD, McLean RF, Rapanos T, Boulanger BR (2000) Is clinical examination an accurate indicator of raised intra-abdominal pressure in critically injured patients? Can J Surg 43:207-211
  33. Sugrue M, Bauman A, Jones F, et al (2002) Clinical examination is an inaccurate predictor of intraabdominal pressure. World J Surg 26:1428-1431.
  34. De Potter TJ, Dits H, Malbrain ML (2005) Intra-and interobserver variability during in vitro validation of two novel methods for intraabdominal pressure monitoring. Intensive Care Med 31:747-751
  35. Schachtrupp A, Henzler D, Orfao S, et al (2006) Evaluation of a modified piezoresistive technique and a water-capsule technique for direct and continuous measurement of intra-abdominal pressure in a porcine model. Crit Care Med 34:745-750
  36. Schachtrupp A, Tons С Fackeldey V, Hoer J, Reinges M, Schumpelick V (2003) Evaluation of two novel methods for the direct and continuous measurement of the intraabdominal pressure in a porcine model. Intensive Care Med 29:1605-1608
  37. Balogh 1, Jones F, D 'Amours S, ParrM, Sugrue M (2004) Continuous intra-abdominal pressure measurement technique. Am J Surg 188:679-684
  38. Sanchez NC, Tenofsky PL, Dort JM, Shen LY, Hetmer SD, Smith RS (2001) What is normal intra-abdominal pressure? Am Surg 67:243-248
  39. Davis PJ, Koottayi S, Taylor A, Butt WW (2005) Comparison of indirect methods of measuring intra-abdominal pressure in children. Intensive Care Med 31:471-475
  40. Ivatury RR, Cheatham ML, Malbrain ML, Sugrue M (2006) Abdominal Compartment Syndrome. Landes Bioscience, Georgetown
  41. Balogh 1, Moore FA 12006) Postinjury secondary abdominal compartment syndrome. In: Ivatury R, Cheatham M, Malbrain M, Sugrue M, (eds) Abdominal Compartment Syndrome.Landes Bioscience, Georgetown, pp 170-177
  42. Ivy ME {2006} Secondary abdominal compartment syndrome in burns. In: Ivatury R, Cheatham M, Malbrain M, Sugrue M feds) Abdominal Compartment Syndrome. Landes Bioscience, Georgetown, pp 178-186
  43. Maxwell RA, Fabian TC, Croce MA, Davis KA (1999) Secondary abdominal compartment syndrome: an underappreciated manifestation of severe hemorrhagic shock. J Trauma 47:995-999
  44. Balogh 1, McKinley BA, Holcomb JB, et al. (2003J Both primary and secondary abdominal compartment syndrome can be predicted early and are harbingers of multiple organ failure. J Trauma 54:848-859
  45. Biffl WL, Moore ЕЕ, Burch JM, Offner PJ, Fran-ciose RJ, Johnson JL (2001) Secondary abdominal compartment syndrome is a highly lethal event. Am J Surg 182:645-648
  46. Gracias VH, Braslow B, Johnson J, et al (2002) Abdominal compartment syndrome in the open abdomen. Arch Surg 137:1298-1300
  47. Cheatham ML, Safcsak K, Llerena LE; Morrow СЕ Jr, Block EF (2004) Long-term physical, mental, and functional consequences of abdominal decompression. J Trauma 56:237-241
  48. Pepe MS, Janes H, Longton G, Leisenring W, Newcomb P (2004) Limitations of the odds ratio in gauging the performance of a diagnostic, prognostic, or screening marker. Am J Epidemiol 159:882-890
  49. Bland JM, Altman DG (1986) Statistical methods for assessing agreement between two methods of clinical measurement. Lancet 1:307-310
  50. Bland JM, Altman DG (1995) Comparing methods of measurement: why plotting difference against standard method is misleading. Lancet 346:1085-1087
  51. Kron IL, Harmon Р/С, Nolan SP. The measurement of intraabdominal pressure as a criterion for abdominal re-exploration. Ann Surg 1984: 199 (I): 28-30.
  52. J. De Waele, P. Pletinckx, S. Blot, E. Hoste (2006) Saline volume in transvesical intraabdominal pressure measurement: enough is enough. Intensive Care Med 32:455-549
  53. Schein M, Wittman DH, Aprahamian CC, Condon RE. The abdominal compartment syndrome: the physiological and clinical consequences of elevated infra-abdominal pressure. J Am Col Surg 1995: 180: 745-53.
  54. Barnes GE Laine GA, Giam PY, Smith ЕЕ, Granger HJ. Cardiovascular responses to elevation of intra-abdominal hydrostatic pressure. Am J Physiol 1988; 248: R208-R2I3.
  55. Ivy ME, Possenti PP, Kepros J, Atweh ЫА et al. Abdominal compartment syndrome in patients with burns. J Burn Care Rehabil 1999;20:351-3.
  56. Richardson JD, Trinkle JK. Hemodynamic and respiratory alterations with increased intra-abdominal pressure. J Surg Res /976; 20:401-4.
  57. Ho KW, Joynt GM, Tan P. A comparison of central venous pressure and common iliac venous pressure in critically ill mechanically ventilated patients. Crit Care Med 1998; 26:461-4.
  58. Pickhardt PJ, Shimony JS, Heiken JP, Buch-man TG, Fisher AJ. The abdominal compartment syndrome: CT findings. AJR 1999; 173:575-9.
  59. Rubinson RM, Vasco JS, Doppman JL, Morrow AG. Inferior caval obstruction fron increased intra-abdominal pressure. Arch Surg 1967:94:766-70.
  60. Wachsberg RH, Sebastiano LL, Levine CD. Narrowing of the upper abdominal inferior vena cava in patients with elevated intraabdominal pressure. Abdom Imaging 1998 Jan-Feb; 23(1): 99-102.
  61. Richardson JD, Trinkle JK. Hemodynamic and respiratory alterations with increased intra-abdominal pressure. J Surg Res 1976; 20:401-4.
  62. Cullen DJ, Coyle JP, Teplick R, Long MC. Cardiovascular, pulmonary, and renal effects of massively increased intra-abdominal pressure in critically ill patients. Crit Care Med 1989; 17: 118-21.
  63. Kitano Y, Takata M, Sasaki N, Zhang Q, Yamamoto S, Miysaka K. Influence of increased abdominal pressure on steady-state cardiac performance. J Appl Physiol 1999:86: / 65 / -6.
  64. Robofham JL, Wise RA, Bromberger-Barnea B. Effects of changes in abdominal pressure on left ventricular performance and regional blood flow. Crit Care Med 1985; 10:803-9.
  65. Cheatham ML, Safcsak K, Block EFL, Nelson L. Preload assessment in patients with an open abdomen. J Trauma 1999; 1: 16-22.
  66. Eddy V, Eddy V, Nunn С Morris JA Jr. Abdominal compartment syndrome. The Nashville experience. Surg Clin North Am 1997 Аид; 77 (4): 801-12.
  67. Hering R, Rudolph J, Spiegel TV, Hirner A, Hoeft A. Cardiac filling pressures are inadequate for estimating circulatory volume in states of elevated intra-abdominal pressure. Intensive Care Med /998; 24 (suppl.): S409.
  68. Obeid F, Saba A, Path J et al. Increases in intra-abdominal pressure affect pulmonary compliance. Arch Surg 1995; 130: 544-8.
  69. Sugrue M, Jones F, Deane SA, BishopG, Bauman A, Hillman K. Intra-abdominal hypertension is an independent cause of postoperative renal impairment. Arch Surg 1999; 134: 1082-5.
  70. Diebel LN, Dulchavsky SA, Wilson RF. Effect of increased intra-abdominal pressure on mesenteric arterial and intestinal mucosal blood flow. J Trauma 1992; 1; 45-9.
  71. Caldwell CB, Ricotta JJ. Changes in visceral blood flow with elevated intraadominal pressure. J Surg Research 1987; 43: 14-20.
  72. Diebel LN, Dulchavsky SA, Brown WJ. Splanchnic ischemia and bacterial translo-cation in the abdominal compartment syndrome. J Trauma 1997 Nov; 43 (5): 852-5.
  73. Diebel LN, Dulchavsky SA, Brown WJ. Splanchnic ischemia and bacterial trans-location in the abdominal compartment syndrome. J Trauma 1997; 43: 852-5.
  74. Gargiulo NJ, Simon RJ, Leon W, Machiedo GW. Hemorrhage exacerbates bacterial translocation at low levels of intra-abdominal pressure. Arch Surg 1998; 133: 1351-5.
  75. Ivy ME, Atweh NA, Palmer J, Posenti PP, Pineau PA-CM, D'Aiuto M. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in burn patients. J Trauma 2000; 49:387-91.
  76. Kopelman T, Harris C, Miller R, Arrillaga A. Abdominal compartment syndrome in patients with isolated extraperitoneal injuries. J Trauma 2000; 49: 744-9.
  77. Bongard F, Pianim N, Dubecz, Klein SR. Adverse Consequences of increased intraabdominal pressure on bowel tissue oxygen. J Trauma 1995;3:519-25.
  78. Cheafham ML, White MW, Sagraves SG et al. Abdominal perfusion pressure: a superior parameter in the assessment of intra-abdominal hypertension. J Trauma 2000 Ocl; 49 (4): 621-6; discussion 626-7.
  79. Diebel LN, Wilson RF, Dulchavsky S, Saxe J. Effect of increased intra-abdominal pressure on hepatic arterial, portal venous, and hepatic microcirculatory blood flow. J Trauma 1992;2:279-83.
  80. Bloomfield GL, Dalton JM, Sugerman HJ ef al. Treatment of increasing intracrarital pressure secondary to the acute abdominal compartment syndrome in a patient with combined abdominal and head trauma. J Trauma 1995:6: 1168-70.
  81. Bloomfield GL, Ridings PC, Blocher CR et al. Effects of increased intra-abdominal pressure upon intracranial and cerebral perfusion pressure before and after volume expansion. J Trauma 1996; 6; 936-43.
  82. Bloomfield GL, Ridings PC, Blocher CR el al. A proposed relationship between increased intra-abdominal, intrathoracic, and intracranial pressure. Crit Care Med 1997:25:496-503.
  83. Sugerman HJ, Bloomfield GL, Saggi Bff. Multisystem organ failure secondary to increased intraabdominal pressure. Infection 1999;27:61-6.
  84. Barba CA. The intensive care unit as an operating room. Surg Clin North Am 2000; 80 (3) 957-73,.
  85. Ciresi DL, Cali RF, Senagore AJ. Abdominal closure using nonabsorbable mesh alter massive resuscitation prevents abdominal compartment syndrome and gastrointestinal fistula. American Surgeon 1999; 65: 720-5.
  86. Watson RA, HowdieshellTR Abdominal compartment syndrome. South MedJ 1998 Apr; 9/ (4): 326-32.
  87. Gattinoni L, Pelosi P, Suter PM et al. Acute respiratory distress syndrome caused by pulmonary and extraputmonary disease. Different syndromes? Am J Respir Crit Care Med 1998; 158:3-11 f!9J.
  88. Ranieri VM, Brienza N, Santostasi S et al. Impairment of lung and chest wall mechanics in patients with acute respiratory distress syndrome. Role of abdominal distension. Am J Respir Crit Care Med 1997; 156: 1082-91.
  89. Burrows R, Edington J, Robbs JV. A wolf in I wolf's clothing-the abdominal compartment syndrome. S Afr Med J 1995 Jan; 85 flj:46-8.


Назад в раздел
Популярно о болезнях ЖКТ читайте в разделе "Пациентам"
Лекарства, применяемые при заболеваниях ЖКТ
Адреса клиник

Индекс цитирования
Логотип Исток-Системы

Информация на сайте www.gastroscan.ru предназначена для образовательных и научных целей. Условия использования.