Киваева И.Ф., Головачева В.Д., Яцкова М.А. и др. Биологически активная добавка "Хитозан приморский" // Методические рекомендации. - Владивосток. - 2008.

Популярно о болезнях ЖКТ Лекарства при болезнях ЖКТ Если лечение не помогает Адреса клиник

Авторы: Киваева И.Ф. / Головачева В.Д. / Яцкова М.А. / Добряков Е.Ю. / Крыжановский С.П. / Музалёва О.Ю. / Иванушко Л.А.


Департамент здравоохранения администрации приморского края
Медобъединение  ДВО РАН
ГУ НИИ эпидемиологии и микробиологии СО РАМН

Биологически активная добавка "Хитозан приморский" в комплексной терапии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

(методические рекомендации)

Владивосток 2008

И.Ф. Киваева, В.Д. Головачева, М.А. Яцкова, Е.Ю. Добряков,
С.П. Крыжановский, О.Ю. Музалева, Л.А. Иванушко

Утверждаю

Руководитель департамента здравоохранения
Администрации Приморского края
К.м.н. В.Г Ушаков
2008 год
Аннотация
В методических рекомендациях представлен опыт применения в комплексе лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки биологически активной добавки (БАД) к пище “Хитозан приморский”, полученной из гидробионтов Тихого океана. В состав БАД кроме хитозана входит моллюскам – комплекс свободных аминокислот, низкомолекулярных белков и пептидов из двустворчатых моллюсков. “Хитозан приморский” оказывает репаративное действие при использовании в комплексе лечения больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. У большинства больных, получавших эту БАД, полное рубцевание язвенного дефекта наступает раньше и у большего числа пациентов, чем у лиц, получавших только базовое лечение. "Хитозан приморский" нетоксичен, не вызывает побочных эффектов, оказывает кроме того антиоксидантное действие, снижая уровень продуктов перекисного окисления липидов и усиливая деятельность антиоксидантной системы.

БАД "Хитозан приморский" разрешена к применению, зарегистрирована в Федеральном реестре БАД РФ.

Методические рекомендации предназначены для практикующих врачей терапевтов, студентов медицинских ВУЗов, врачей-интернов и клинических ординаторов.

Учреждения-разработчики:
  • Медобъединение ДВО РАН;
  • ООО “Биополимеры”;
  • ГУ НИИ эпидемиологии и микробиологии СО РАМН
Введение
Заболевания желудочно-кишечного тракта, в том числе, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки широко распространены среди населения. Актуальность проблемы лечения этих болезней во всем мире определяется ростом числа больных с этой патологией и с ее осложнениями, что обусловлено, прежде всего, неправильным и неполноценным питанием, повышающейся агрессивностью факторов окружающей среды, психоэмоциональными стрессами, вредными привычками (курение, алкоголь). Огромную роль в возникновении заболеваний этой группы играет присутствие на слизистой желудка микроорганизма Helicobacter pylori.

Природные биологически активные вещества, на основе которых создают многие лекарства и БАД к пище, широко применяются в настоящее время в комплексе лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта. Они снижают риск осложнений уже возникших заболеваний, ускоряют и облегчают течение патологического процесса, а также позволяют значительно уменьшить дозы препаратов, используемых в комплексе базового лечения.

Настоящие методические рекомендации посвящены результатам клинического применения БАД "хитозан приморский" в качестве средства сопровождения базовой терапии язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Дана подробная характеристика этой БАД, хитозана и моллюскама, входящих в ее состав. В основу документа положены материалы клинического применения этой БАД в качестве средства сопровождения базовой терапии, предложена схема ее применения при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Согласно современным литературным данным (Звягинцева, 1994; Давыдова и др.,2000; Еляков и др., 2000; Беседнова, Эпштейн, 2004; Запорожец, Беседнова, 2007) морские гидробионты содержат уникальные биологически активные вещества различной природы. Особенности химического состава тканей беспозвоночных и рыб позволяют рассматривать их в качестве богатейшего потенциального источника биологически активных добавок к пище.

В настоящее время во всем мире отмечается возрастание интереса специалистов к препаратам на основе хитина ракообразных, его производным и возможностям их использования в различных областях медицины. Это связано с биологическими свойствами данных биополимеров, позволяющими отнести их к группе парафармацевтиков – природных веществ, обладающих выраженной фармакологической активностью. Производные хитина биосовместимы и биоразрушаемы до обычных для организма веществ (N-ацетилглюкозамин или глюкозамин), обладают иммуномодулирующим, адъювантным, противомикробным, фунгистатическим, противоопухолевым, радиозащитным, противовоспалительным, липотропным, антихолестеринемическим действием (Цыган и др., 2002). Наибольший интерес к хитину и его производным отмечается в тех странах, где имеются источники сырья для его производства – продукты моря. В нашей стране для получения таких препаратов есть уникальные источники сырья - продукты переработки крабов, криля, креветок и пр.

В настоящее время хитину и хитозану, их производным посвящена многочисленная литература, всемирные и Европейские конгрессы, Азиатско-тихоокеанские симпозиумы, активно работает Европейское хитиновое общество.

Для практического применения хитина и хитозана важны такие их свойства, как гидрофильность, растворимость, способность к набуханию. Хитин и хитозан способны сорбировать значительное количество воды (2-5 молекул на одно мономерное звено), которое находится в аморфных областях полимеров. Хитозан легко растворяется в водных растворах как минеральных, так и органических кислот.

Особого внимания заслуживает применение хитина и хитозана в медицине. В экспериментах на животных показано, что токсичные свойства хитозана проявляются лишь при доведении ежедневной дозы препарата до 18 г/кг. Установлено, что является безопасным введение в ежедневный рацион крыс до 5% хитозана (Muzzarelli, 1986). Одобрено применение хитозана в качестве биологически активных добавок в продукты для людей.

Очень важным свойством хитозана является его ранозаживляющее действие (Жоголев и др., 1996).

Анализ данных, полученных при изучении влияния нескольких лекарственных форм хитозана (раствор, гель, пленка) на процесс заживления кожной раны у крыс и кроликов показал, что применение геля обеспечивает достоверное ускорение процесса репарации кожи (Жоголев и др., 2001).

Хитозан в виде губки оказался эффективным стимулятором остеогенеза, что показано при моделировании костного дефекта нижней челюсти у кроликов (Иорданишвили и др., 1994). Исследование механизмов стимулирующего эффекта хитозана показало, что в основе его лежит активация фазы биологического очищения раны. Это объясняется, прежде всего, повышением функциональной активности фагоцитов: ускорением миграции фагоцитов в рану (очаг воспаления), а также усилением фагоцитарной активности макрофагов вследствие увеличения положительного заряда их поверхностной мембраны и активации механизмов кислородзависимой бактерицидности (Жоголев и др., 1992; Kosaka et al.,1996).

Производные хитина добавляют к фармакологическим средствам с целью регулирования высвобождения лекарственных веществ и создания препаратов пролонгированного действия: аспирина, индометацина, гидрохлорида папаверина, тестостерона и др. При этом наблюдается замедленное высвобождение лекарств, что объясняется гелеобразующими свойствами хитозана. В кислой среде хитозансодержащие лекарственные формы набухают и плавают на поверхности. Благодаря этому можно избежать повреждения слизистой оболочки желудка при использовании таких лекарств, как аспирин и индометацин.

Производные хитина и хитозана, как и другие полисахариды оказывают выраженное влияние на факторы адаптивного и врожденного иммунитета (Nishimura et al., 1984). Механизм стимулирующего влияния полисахаридов на иммуногенез связывают с адъювантным эффектом этих биополимеров, их способностью оказывать влияние на процессы, происходящие на начальных этапах иммуногенеза, на этапе поглощения антигена макрофагами и передачи антигенной информации лимфоцитам.

В литературе имеются данные об активации препаратами хитина и хитозана ряда цитокинов. Так, M. Otterlei et al.(1994) отмечали выработку под действием препаратов хитозана моноцитами человека фактора некроза опухоли α (ФНОα). T. Mori et al. (1994) in vitro в культуре фибробластов определяли индукцию препаратами хитина и его дериватов ИЛ-8. Y. Shibata et al. (1997) на основании данных, полученных in vivo и in vitro, пришли к выводу о том, что активация альвеолярных макрофагов у мышей под действием препаратов хитина отчасти опосредуется через интерферон γ (ИФНγ), продуцируемый NK- и CD4-клетками.

Показано, что введение хитозана мышам разных линий приводит к относительному нивелированию генетических различий в силе иммунного ответа на эритроциты барана, т.е. введение хитозана позволяет осуществлять фенотипическую коррекцию иммунного ответа. Указанный эффект, по-видимому, обусловлен способностью данного полисахарида влиять на процессы, находящиеся под контролем генов иммунного ответа: миграцию стволовых клеток, пролиферацию, дифференцировку и кооперативные взаимодействия субпопуляций лимфоидных клеток. Предполагается также, что иммуностимулирующее действие хитозана опосредуется по крайней мере двумя путями: с одной стороны, путем активации макрофагов и усиления фагоцитоза, а также синтеза факторов, стимулирующих В-лимфоциты в присутствии антигена и, с другой стороны, путем прямой активации предшественников Т-хелперов комплексами хитозана с антигеном или эритроцитами, спонтанно образующимися в организме.

Исследование стимулирующего эффекта хитозана показало, что выраженный общеклинический эффект препарата может быть в большей мере обусловлен активизацией фагоцитарной активности макрофагов. Именно этот механизм обеспечивает запуск целого ряда каскадных реакций, отвечающих за скорость формирования и выраженность гуморального иммунного ответа (Коваль и др., 1992).

Для применения хитозана в качестве БАД к пище важны такие его свойства, как сочетание безвредности и биологической активности. Особое значение придается липотропному действию хитозана как важному фактору, способствующему противостоянию сердечно - сосудистой патологии алиментарными средствами.

Весьма полезными качествами хитозана при использовании его в пищевых целях являются его сорбционные свойства и способность восстанавливать микробный пейзаж кишечника. Первичные аминогруппы хитозана либо его комплексов обеспечивают связывание ионов тяжелых металлов и радионуклидов, в десятки раз превосходя по эффективности ионообменные смолы (Тесленко и др., 1992). Способность хитозана образовывать полиэлектролитные комплексы с анионными полимерами может использоваться для связывания и выведения из организма различных токсинов.

Механизм действия хитозана на патогенную микрофлору предположительно связывают с нарушением этим адсорбентом целостности наружной микробной мембраны, в состав которой входят липополисахариды, гликопротеиды и фосфолипиды. Нарушение защитной микробной оболочки способствует большей уязвимости микроорганизма и повышению его чувствительности к антибиотикам. Хитозан улучшает общую функцию и регулярность работы кишечника, обладает антацидным и противоязвенным действием.

В состав БАД «хитозан приморский» входит хитозан, полученный по новой прогрессивной технологии из панциря краба, добываемого в экологически чистых районах Тихого океана (патент РФ N2123269 от 14.04.98 г. «Способ комплексной переработки хитинсодержащего сырья»). ТУ 9283-174-00472012-99.

Санитарно-эпидемиологическое заключение № 77.99.03.928.Б.000605.12.03 от 25.12.03.

В условиях стационара клиники лечебного питания Института питания РАМН были проведены исследования данного хитозана (в виде БАД к пище "крусхитозан") на фоне гипокалорийной, гипонатриевой противоатеросклеротической диеты у больных ожирением и сердечно-сосудистой патологией.

Данные анкетированного опроса больных ожирением с сердечно-сосудистой патологией (ишемической болезнью сердца, гиперлипопротеидемией, гипертонической болезнью) позволили констатировать, что прием биологически активной добавки к пище "Хитозан пищевой" на фоне гипокалорийной гипонатриевой противоатеросклеротической диеты способствовал заметному подавлению чувства голода (у 88% больных). При этом не было зарегистрировано каких-либо неприятных ощущений, явлений непереносимости или аллергических реакций после приема этого парафармацевтика.

Потеря массы тела в процессе диетотерапии, включающей хитозан, превышала таковую при использовании только одной диеты, что, по-видимому, было связано со смягчением чувства голода и с достижением состояния психологического комфорта, а отсюда и более строгим соблюдением гипокалорийного режима питания обследованными пациентами.

При оценке влияния апробируемой БАД на кишечную моторику было констатировано значительное улучшение опорожнения толстой кишки более, чем у половины больных, страдающих запорами. Это обстоятельство позволило большинству из них, получавшему слабительные средства, отказаться от их приема в период лечения.

Включение хитозана в гипонатриевую диету способствовало некоторому усилению ее гипотензивного эффекта, особенно у больных гипертонической болезнью с избыточной массой тела, что проявлялось в снижении уровня систолического и диастолического артериального давления.

Анализ биохимических показателей выявил выраженный гиполипидемический эффект изучаемого парафармацевтика: снижение уровня холестерина и триглицеридов в сыворотке крови у пациентов опытной группы на 19% (против 10% и 12% в контроле). Изучение состояния гепатобилиарной системы позволило констатировать значительное снижение уровня билирубина в сыворотке крови - в 3 раза более выраженное у больных опытной группы по сравнению с контролем, что в сочетании с гипохолестеринемическим действием хитозана свидетельствует о наличие желчегонных свойств у этой БАД.

Обогащение хитозаном противоатеросклеротической диеты несколько усиливало антикоагулянтное действие этого рациона, что проявлялось более значительной положительной динамикой показателей свертывающей и противосвертывающей систем крови у больных опытной группы по сравнению с контролем.

Противовоспалительное действие хитозана было исследовано в городской больнице № 1 при остром панкреатите.

Крусхитозан получали все больные с отечной формой панкреатита в комплексе лечения стандартно: по одной капсуле 3 раза в день с первых дней госпитализации. Оперированным пациентам препарат назначали не ранее 3-х суток послеоперационного периода при восстановлении моторики желудочно-кишечного тракта.

Результаты лечения сравнивали с данными больных, у которых проводилась только традиционная терапия (спазмолитики, блокады, контрикал, инфузионное лечение).

Применение крусхитозана, прежде всего, проявилось в ярком обезболивающем эффекте. Болевой синдром значительно уменьшался через сутки после приема препарата и полностью купировался на 3 - 4 день. Диспептические явления: тошнота, рвота, вздутие живота исчезали на 3 - 4 сутки. Значительно раньше, чем у контрольных больных улучшалось общее состояние - нормализовался аппетит, сон, уменьшались слабость, недомогание. При эндоскопическом исследовании уже через 7-9 дней исчезали гиперемия, отек, эрозии слизистой, не определялся симптом "манной крупы". В контрольной группе положительная динамика наступала через 14-18 дней. Значительные различия были и в объеме желудочно-дуоденального секрета и в более раннем восстановлении перистальтики желудка и 12-перстной кишки.

При УЗИ поджелудочной железы было установлено, что в опытной группе размеры и эхоструктура поджелудочной железы возвращались к нормальным показателям на 5-6 дней раньше, чем у контрольных больных.

Таким образом, на основании проведенных предварительных исследований можно заключить, что крусхитозан является эффективным средством в комплексе лечения острого панкреатита.

Ярко выраженный противовоспалительный эффект, данные литературы, свидетельствующие о значительном ранозаживляющем действии этого биополимера, а также целый ряд других положительных качеств этого биологически активного вещества позволили использовать хитозан в комплексной биологически активной добавке "Хитозан приморский".

Моллюскам получают из мышечной оболочки головы кальмара (возможно получение его из мантии и щупальцев кальмаров, если они не используются для пищевых целей, а также из мантии мидии).

Нормативная документация на БАД включает ТУ № 9283-247-00472012-04 по производству БАД моллюскам, патент № 21706. Свидетельство о государственной регистрации № 77.99.11.3.У.4071.10.04 от 08.10.04 г.

Моллюскам выпускают в ТИНРО-центре с 2000 г. Эта БАД удостоена Золотого Знака качества ХХI века "Всероссийская марка" на Международной выставке "Национальная слава" (национальная программа продвижения российских товаров, услуг, технологий) 17-20 декабря 2002 г. (Москва).

Основным компонентом моллюскама являются свободные аминокислоты (50-70%). Кроме того, в его составе имеются низкомолекулярные белки (19-25%), липиды (менее 1%), углеводы (менее 1%),минеральные вещества (7,9 – 8,5%), гистидинсодержащие дипептиды (2-14,3%).

Являясь активными регуляторами функций организма, аминокислоты, входящие в состав моллюскама, обладают разными механизмами фармакологического действия.

В состав моллюскама входят следующие незаменимые, частично заменимые и заменимые аминокислоты:

Незаменимые аминокислоты- кислоты, которые не синтезируются клетками животных и человека и поступают в организм в составе белков пищи:

Лизин (4,1% сухой массы моллюскама) - входит в состав белков. Лизин снижает уровень триглицеридов в сыворотке крови, укрепляет иммунную систему, содействует образованию коллагена, улучшает сосредоточенность внимания. Эта аминокислота оказывает противовирусное действие, особенно в отношении герпес-вирусов и возбудителей острых респираторных инфекции.

Дефицит лизина приводит к нарушению гемопоэза (уменьшается количество эритроцитов, снижается содержание гемоглобина в них), истощению мышечной ткани, нарушению кальцификации костей, изменениям в печени и легких.

Лейцин (4,0 % сухой массы моллюскама) - входит в состав всех природных белков. Действуя вместе с валином и изолейцином, защищает мышечные ткани, способствует восстановлению костей, кожи, мышц, несколько снижает уровень сахара в крови и стимулирует выделение гормона роста. При его метаболизме высвобождается энергия.

Дефицит лейцина может вызвать снижение массы тела, изменения в почках и щитовидной железе. Применяется для лечения болезней печени, анемий.

Фенилаланин (3,2 % сухой массы моллюскама) - в организме фенилаланин присутствует в свободном виде и в составе белков. Является исходным сырьем для синтеза тирозина, который используется для синтеза нейротрансмиттеров (передатчиков нервных импульсов) - дофамина и эпинефрина, способствующих улучшению умственного восприятия, усиливает выработку гормонов щитовидной железы, обладающих антидепрессантными свойствами. Оказывает обезболивающее действие. Принимает участие в синтезе белков. Способствует выделению холецистокинина, который подавляет аппетит. Улучшает секреторную функцию поджелудочной железы и печени.

Фенилаланин применяют при лечении депрессий, болезни Паркинсона, шизофрении.

Триптофан - (3,2 % сухой массы моллюскама) - входит в состав гаммаглобулинов, казеина и других белков. Триптофан используется для биосинтеза никотиновой кислоты (витамин РР), серотонина - важнейшего нейромедиатора, передающего нервные импульсы и витамина B3 (ниацина). Участвует в синтезе альбуминов и глобулинов, обеспечивает азотистое равновесие, усиливает выделение гормона роста. Триптофан снижает содержание жиров, образующих холестерин в крови, а также обладает гипотензивным свойством, расширяя кровеносные сосуды. При гнилостных процессах в кишечнике из триптофана образуются скатол и индол. Триптофан нормализует сон, стабилизирует настроение, снижает аппетит.

При дефиците триптофана нарушается синтез гемоглобина, развивается гипоальбуминемия. Применяется при лечении депрессии, бессонницы, мигрени, для стабилизации настроения, при контроле за массой тела и для стимуляции выделения гормона роста.

Треонин (3,2 % сухой массы моллюскама) - входит в состав всех белков, за исключением протаминов. Поддерживает липотропную функцию печени совместно с метионином и аспартамом. Треонин играет важную роль в образовании коллагена и эластина, повышает иммунитет, участвует в производстве антител, способствует улучшению пищеварения.

Валин (2,5 % сухой массы) - входит в состав всех белков. Служит одним из исходных веществ при биосинтезе витамина В3 и пенициллина. Необходим для восстановления поврежденных тканей и метаболических процессов в мышцах при тяжелых нагрузках и для поддержания нормального обмена азота в организме, оказывает стимулирующее действие на умственные способности.

При дефиците валина может повреждаться миелиновое покрытие нервных волокон и возникать отрицательный водородный баланс организма, расстройства координации движений, гиперестезия.

Изолейцин (2,4 % сухой массы моллюскама) - входит в состав всех природных белков. Необходим для образования гемоглобина, стабилизирует уровень сахара в крови, восстанавливает мышечные ткани, ускоряет процесс выработки энергии. При недостаточности ферментов, катализирующих декарбоксилирование изолейцина, возникает кетоацидурия.

Метионин (2,1 % сухой массы моллюскама) - входит в состав белков, служит в организме донором метильных групп при биосинтезе холина, адреналина и др., а также источником серы при биосинтезе цистеина и таурина. Необходим для поддержания роста и азотистого равновесия организма. Обеспечивает дезинтоксикационные процессы, прежде всего при связывании тяжелых металлов, эндогенных и экзогенных токсинов. В организме метионин переходит в цистеин, который является предшественником глутатиона. Оказывает выраженное антиоксидантное действие, так как является источником серы, инактивирующей свободные радикалы. Особая роль этой аминокислоты в обмене веществ связана с тем, что она содержит подвижную метильную группу, которая может передаваться на другие соединения, участвуя в важном для жизнедеятельности организма процессе переметилирования. Помогает переработке жиров, предотвращая их отложение в печени и стенках артерий, снижает уровень холестерина. Способствует образованию костной ткани, препятствует заболеванию ногтей и волос, защищает почки, оказывает положительное действие на функцию надпочечников.

Частично заменимые аминокислоты:

Аргинин (4,0 % сухой массы моллюскама) - в организме присутствует в свободном виде и в составе белков. Участвует в синтезе мочевины, способствует поддержанию оптимального азотистого обмена. Замедляет рост опухолей. Оказывает стимулирующее действие на иммунную систему организма, повышая активность вилочковой железы, активизирует образование T-лимфоцитов. Стимулирует выработку гормона роста, что вызывает некоторое уменьшение запасов жира в организме. Аргинин повышает половую активность у мужчин за счет восстановления эректильной функции и стимуляции сперматогенеза.

Дефицит аргинина может вызвать выпадение волос, запоры, заболевания печени и медленное заживление ран. Применяют при заболеваниях печени (цирроз и жировая дистрофия), так как он способствует дезинтоксикационным процессам в печени (прежде всего обезвреживанию аммиака).

Гистидин (0,9 % сухой массы моллюскама) – входит в состав активных центров многих ферментов, глутатиона, а также группы гистидинсодержащих дипептидов (карнозин, анзерин, офидин, метилгистидин и других). Стимулирует кроветворение и образование гемоглобина. Усиливает секрецию соляной кислоты и пепсина в желудке. Регулирует уровень сахара в крови. Гистидин способствует улучшению половой функции, так как производное гистидина - гистамин положительно влияет на эректильную функцию и усиливает половое возбуждение. Гистидин имеет в своем составе имидазольную группу, несущую на себе положительный заряд и может служить акцептором протона. Гистидин способен нейтрализовывать синглетный кислород, сопутствующий продукт в реакциях с пероксидазами.

Заменимые аминокислоты:

Глицин (11,2 % сухой массы моллюскама) - является центральным нейромедиатором тормозного типа действия, улучшает метаболические процессы в тканях мозга, ослабляет влечение к алкоголю, оказывает положительное влияние при мышечных дистрофиях, так как является источником креатинина, уменьшает повышенную раздражительность, оказывает седативное действие, нормализует сон, улучшает циркуляцию крови, усиливает основной обмен, снижает уровень сахара в крови. Необходим для нормального функционирования предстательной железы и заживления ран.

Фармакологический препарат L-глицина оказывает седативное, мягкое транквилизирующее и слабое антидепрессивное действие, уменьшает чувство тревоги, страха, психоэмоционального напряжения, усиливает действие противосудорожных препаратов, антидепрессантов, антипсихотиков, уменьшает проявления алкогольной и опиатной абстиненции. Обладает некоторыми ноотропными свойствами, улучшает память и ассоциативные процессы.

Глутаминовая кислота (4,2 % сухой массы моллюскама) - обладает уникальным свойством присоединять дополнительный атом азота, тем самым, являясь организатором синтеза различных белков (перенос азота), либо связывая избыток азота (в том числе аммиак), который может вызывать нарушение работы различных органов, но, прежде всего мозга и печени.

В центральной нервной системе глутаминовая кислота является возбуждающим нейромедиатором. Связывание аниона глутамата со специфическими рецепторами нейронов приводит к возбуждению нейронов и усилению передачи нервных импульсов. Глутаминовая кислота является важной составляющей мышечной ткани, воздействует на гормон роста.

Фармакологический препарат глутаминовой кислоты оказывает умеренное психостимулирующее, энергизирующее, возбуждающее и отчасти ноотропное действие.

Аланин (3,2 % сухой массы моллюскама) - является составной частью таких незаменимых нутриентов как пантотеновая кислота и коэнзим А. Нормализует метаболизм углеводов, укрепляет иммунную систему, участвует в метаболизме глюкозы, снижает риск образования камней в почках. Аланин легко превращается в печени в глюкозу и наоборот. Этот процесс носит название глюкозо-аланинового цикла и является одним из основных путей глюконеогенеза в печени.

Аспарагиновая кислота (3,0 % сухой массы моллюскама) - в организме присутствует в свободном виде и в составе белков. Играет важную роль в обмене азотистых веществ, участвует в образовании пиримидиновых оснований мочевины. Аспарагиновая кислота и аспарагин являются критически важными для роста и размножения лейкозных клеток при некоторых видах лимфолейкоза. Фермент микробного происхождения L-аспарагиназа, нарушающий превращение аспарагиновой кислоты в аспарагин и наоборот, оказывает сильное специфическое цитостатическое действие при этих видах лейкозов.

Биологическое действие аспарагиновой кислоты: иммуномодулирующее, повышающее физическую выносливость, нормализующее баланс возбуждения и торможения в центральной нервной системе.

Серин (1,6 % сухой массы моллюскама) - участвует в построении почти всех природных белков. В организме человека он может синтезироваться из промежуточного продукта гликолиза — 3-фосфоглицерата. Серин участвует в образовании активных центров ряда ферментов (эстераз, пептидгидролаз), обеспечивая их функцию. Фосфорилирование остатков серина в составе белков имеет значение в механизмах межклеточной передачи сигналов. Кроме того, серин участвует в биосинтезе ряда других заменимых аминокислот: глицина, цистеина, метионина, триптофана. Кроме того, серин является исходным продуктом синтеза пуриновых и пиримидиновых оснований, сфинголипидов, этаноламина, и других важных продуктов обмена веществ. В процессе распада в организме серин подвергается прямому или непрямому дезаминированию с образованием пировиноградной кислоты, которая в дальнейшем включается в цикл Кребса. Биологическое действие серина: иммуномодулирующее, улучшающее структуру кожи, улучшающее нервно-мышечное взаимодействие.

Серин применяют при интенсивных физических тренировках, хронической усталости, фибромиалгиях, болезни Паркинсона, атеросклерозе, сахарном диабете, остеоартрите, циррозе печени, ухудшении состояния волос, алопеции, ломкости и расслоении ногтей, для защиты иммунной системы.

Тирозин (1,3 % сухой массы моллюскама) - входит в состав множества природных белков и ферментов, в некоторых из которых тирозину принадлежит важная роль регуляции их функциональной активности. Является предшественником нейромедиаторов норадреналина и дофамина.

При присоединении к тирозину атомов йода образуются тиреоидные гормоны. Эта аминокислота участвует в регуляции настроения. Недостаток тирозина приводит к дефициту норадреналина, что, в свою очередь приводит к депрессии. Тирозин подавляет аппетит, способствует уменьшению отложения жиров и выработке мелатонина, улучшает функции надпочечников, щитовидной железы и гипофиза. Симптомами дефицита тирозина также являются пониженное артериальное давление и низкая температура тела. Тирозин может синтезироваться из фенилаланина в организме человека. Образование тирозина в организме в большей степени необходимо для удаления избытка фенилаланина, а не для восстановления запасов тирозина, так как он обычно в достаточном объёме поступает с белками пищи, и его дефицита, как правило, не возникает.

Пролин (1,2 % сухой массы моллюскама) - входит в состав всех белков организма, участвует в синтезе коллагена, восстанавливает структуру соединительной ткани (в том числе опорно-двигательного аппарата, паренхиматозных органов, сердца). В составе коллагена пролин при участии аскорбиновой кислоты окисляется в оксипролин. Чередующиеся остатки пролина и оксипролина способствуют созданию стабильной трёхспиральной структуры коллагена, придающей молекуле прочность. В организме пролин синтезируется из глутаминовой кислоты.

Таурин (7,8 % сухой массы моллюскама) - образуется в организме при ферментативном окислении сульфгидрильной группы SH цистеина с участием цистеиндеоксигеназы и последующим декарбоксилированием. Таурин образует в печени конъюгаты с желчными кислотами (например, таурохолевая и тауродезоксихолевая кислоты), которые входят в состав желчи, и, будучи поверхностно-активными веществами, способствуют эмульгированию жиров в кишечнике. Таурин участвует в регуляции уровня холестерина в крови и процессах абсорбции жирорастворимых витаминов. Стимулирует выделение инсулина и регулирует содержание глюкозы в крови - поэтому его используют для лечения сахарного диабета. В мозге таурин играет роль нейромедиаторной аминокислоты, тормозящей синаптическую передачу, обладает противосудорожной активностью, участвует в проведении нервного импульса, способствует улучшению памяти и умственной работоспособности, повышению концентрации внимания, редукции неврозоподобных и сомато-вегетативных нарушений, положительно влияет на высшие корковые функции головного мозга. Оказывает кардиотропное действие (защищает кардиомиоциты от разнообразных повреждающих факторов, оказывает тонизирующее действие на сердечную мышцу), регулирует артериальное давление. Способствует нормализации функции клеточных мембран, сохранению электролитного состава цитоплазмы (за счет накопления ионов калия и кальция), пролиферации клеток в культуре лимфоцитов человека и фибробластов плода, регуляции метаболических процессов – энергетического, углеводного, белкового, осморегуляции. Стимулирует репаративные процессы при дистрофических нарушениях сетчатки глаза, травматических поражениях тканей глаза, улучшает светочувствительность сетчатки, являясь безвредным средством улучшения зрения у людей в условиях низкой освещенности. Помимо нейромедиаторной, таурин в сетчатке выполняет регенеративную функцию. Недостаток таурина в хрусталике и роговице приводит к катаракте.

Применяют таурин при дистрофических поражениях сетчатки и роговицы, катаракте (старческая, диабетическая, травматическая, лучевая), травмах роговицы, открытоугольной глаукоме, сердечно-сосудистой недостаточности различной этиологии (в т.ч. на фоне интоксикации сердечными гликозидами).

Гистидинсодержащие дипептиды (от 2,0 до 4,0 % сухой массы моллюскама) - карнозин, анзерин, офидин и др. Карнозин образуется при ферментативной реакции b-аланина и гистидина. Офидин и анзерин (метилированное производное карнозина) являются составной частью экстрактивных веществ мышечной ткани. Основным местом локализации карнозина являются скелетные мышцы, причем наибольшее содержание дипептида отмечается в мышцах, несущих большую физическую нагрузку. В мышцах карнозин и анзерин выполняют буферные функции за счет входящего в их состав имидазольного кольца гистидина. Еще одна важная функция дипептидов – хелатирующая способность, поддерживающая на оптимальном уровне концентрацию ионов переменной валентности – железа, меди и цинка. Карнозин, и родственные ему соединения обладают антиоксидантным действием, предотвращающим разрушение клеток и тканей свободными радикалами, так как служат ловушкой пероксильных и гидроксидных радикалов, синглетного кислорода и супероксид-аниона кислорода. Карнозин и его производные положительно влияют на сократимость утомленных мышц, способны снижать артериальное давление, нормализовать дыхание, индуцировать сон, снижать гиперактивность. Карнозин обладает свойствами адаптогенных препаратов и оказывает мембранопротекторное, антистрессорное, радиопротекторное, иммуномодулирующее действие.

Карнозин применяют при лечении гипертонической болезни, язвы желудка, полиартритов и других патологий.

Аминокислоты и препараты, содержащие комплекс аминокислот, всегда рассматривались в качестве источника эссенциальных компонентов, строительного материала для синтеза белка или выполнения специфических функций. В то же время такие препараты могут быть использованы и для антиоксидантной защиты. Особенно это касается комплексных препаратов, содержащих различные аминокислоты, а также дипептиды, дополняющие друг друга и принимающие участие в окислительно-восстановительных реакциях. Большинство аминокислот, содержащихся в моллюсках, являются непременными участниками белкового обмена в организме человека, оказывают значительное стимулирующее действие на его функции.

Моллюскам положительно влияет на кроветворение, усиливает фагоцитарные процессы (Давидович, 2005).

Как показали исследования В.В. Давидович (2005) и А.Л. Шутиковой (2007), моллюскам обладает антиоксидантными свойствами. Антиоксидантная активность моллюскама, содержащего свободные аминокислоты и гистидинсодержащие дипептиды, проявляется в прямых реакциях нейтрализации свободных радикалов и в опосредованных реакциях накопления продуктов окисления in vivo и in vitro (Давидович, 2005). При этом антиоксидантная емкость моллюскама ниже антиоксидантной емкости таких мощных антиоксидантов, как аскорбиновая кислота, всего в 10 раз, а кверцитина – в 30 раз (Marino et al.,1998; Ronald, 1999). Это важно с той точки зрения, что при больших концентрациях мощные антиоксиданты такие, как аскорбиновая кислота, становятся прооксидантами. Поэтому мягкое антиоксидантное действие моллюскама позволяет использовать его в достаточно больших дозировках, необходимых для обеспечения его включения в метаболизм различных тканей и органов при рекомендуемых направлениях применения.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки – хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, основным морфологическим признаком которого является язва в желудке и/или в двенадцатиперстной кишке.

Морфологическое отличие эрозий и язв в том, что эрозия не проникает за мышечную пластинку слизистой оболочки.

Распространенность язвенной болезни – 5 – 10 % среди взрослого населения, чаще болеют мужчины в возрасте до 50 лет, городские жители.

В основе патогенеза язвенной болезни лежит нарушение равновесия между факторами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и факторами агрессии (Иванушкин, 2006).

Ведущими агрессивными факторами являются:
  1. Хеликобактерная инфекция.
  2. Гиперпродукция соляной кислоты и в меньшей степени пепсина.
  3. Нарушение моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки (дуодено – гастральный рефлюкс, снижение моторной функции и стаз желудочного содержимого, усиление моторики),
  4. Обратная диффузия водородных ионов в слизистую оболочку,
  5. Аутоиммунная агрессия.
К факторам защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки относят:
  1. защитный слизистый барьер, состоящий из видимой нерастворимой слизи (мукополисахаридов и гликопротеинов) и эпителиальных клеток слизистой оболочки, секретирующих бикарбонаты. При язвенной болезни нарушается слизисто – бикарбонатный барьер, уменьшается количество и состав слизи, секреция бикарбонатов;
  2. регенерацию поверхностного эпителия. При язве процесс регенерации либо снижается, либо проходит неполноценно, с развитием участков атрофии, которые в дальнейшем подвергаются воздействию соляной кислоты и пепсина, вырабатываемых сохранившимися участками слизистой;
  3. оптимальное кровоснабжение слизистой оболочки. При нарушении кровоснабжения слизистой развивается ишемия, агрессивные факторы легко реализуют свое ульцерогенное действие;
  4. антродуоденальный кислотный тормоз. При язвенной болезни он нарушен, что способствует как избыточной секреции соляной кислоты, так и избыточному поступлению ее в двенадцатиперстную кишку;
  5. выработку медиаторов защиты (простагландинов, эпидермального фактора роста, α– трансформирующего фактора роста и т.д.).
Алиментарные факторы сами по себе не обладают ульцерогенной способностью, но усиливают действие факторов агрессии. Некоторые лекарственные препараты (НПВ, ГКС, препараты раувольфии и др.) могут вызывать развитие острых язв или обострение хронических язв.

По локализации:
  1. язва желудка (кардиальная, субкардиальная, медиогастральная, антральная, пилорическая, малой и большой кривизны),
  2. язва двенадцатиперстной кишки (бульбарная передней или задней стенки, постбульбарная),
  3. сочетанные язвы;
По течению:
  1. легкая (обострение 1 раз в 1 – 3 года, болевой синдром купируется за 4 – 7 дней, умеренный, язва неглубокая),
  2. средней степени тяжести (обострения 2 раза в год, выраженный болевой синдром, купируется за 10 – 14 дней, присутствует диспепсический синдром, язва глубокая, часто кровоточит, с развитием перигастрита, перидуоденита),
  3. тяжелая форма (обострения чаще 2 - х раз в год, болевой синдром резко выражен, резко выраженные симптомы диспепсии, частые осложнения);
По стадии:
  1. обострение,
  2. ремиссия;
По наличию осложнений:
  • кровотечение,
  • пенетрация,
  • перфорация,
  • стенозирование;
По размеру язв:
  • малые – до 0.5 см в диаметре,
  • большие – более 1 см в желудке и 0.7 см в 12 – перстной кишке,
  • гигантские – более 3 см в желудке и более 1.5 – 2 см в двенадцатиперстной кишке,
  • поверхностные – до 0.5 см в глубину,
  • глубокие – более 0.5 см в глубину.
Примеры формулировки диагноза:
  • Язвенная болезнь желудка средней степени тяжести с локализацией язвы в кардиальном отделе, стадия обострения.
  • Язвенная болезнь 12 – перстной кишки тяжелой степени тяжести с локализацией язвы по передней стенке луковицы в стадии обострения.
Кроме этого в диагнозе необходимо указать состояние слизистой оболочки гастродуоденальной зоны с указанием локализации и степени активности: эритематозный гастрит диффузный или ограниченный (слабой, умеренной и высокой степени активности), экссудативный гастрит, атрофический гастрит очаговый или диффузный, геморрагический гастрит, гастрит с наличием эрозий, гастрит с гиперплазией складок.
Диагностика
  1. опрос, физикальное обследование;
  2. лабораторное обследование: общий анализ крови, мочи, кала, исследование кала на скрытую кровь, общий белок, альбумин, холестерин, глюкоза, железо сыворотки крови, группа крови и резус – фактор, фракционное исследование желудочного содержимого;
  3. инструментальное исследование: фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) с взятием биоптатов из дна и краев язвы желудка, ультразвуковое исследование печени, поджелудочной железы, желчного пузыря;
  4. дополнительные исследования: диагностика хеликобактерной инфекции, внутрижелудочная рН – метрия, рентгенологическое исследование желудка, компьютерная томография, эндоскопическая ультрасонография.
Методы выявления Helicobacter pylori (HP)
Морфологические методы:

  1. Цитологический метод – окраска бактерий в мазках – отпечатках биоптатов слизистой оболочки.
  2. Гистологический метод – окрашивание срезов;
  3. Биохимический метод (быстрый уреазный тест) – биоптат помещается в среду, содержащую мочевину. При наличии H. pylori уреаза возбудителя превращает мочевину в аммиак, вследствие чего изменяется рН среды и цвет индикатора;
  4. Бактериологический метод.
  5. Иммуногистохимический метод.
  6. Серологический метод.
  7. Дыхательный тест – определение в выдыхаемом воздухе Со2, который образуется под воздействием уреазы H. pylori на меченную изотопами мочевину.
  8. ПЦР – диагностика.
«Золотым» стандартом считается гистологический метод. При любом методе с использованием биоптатов исследуют не менее 2 биоптатов из тела желудка и 1 – из антрального отдела.
Медикаментозная терапия язвенной болезни.
Терапия первой линии включает 3 препарата: ингибитор протоновой помпы в стандартной дозе 2 раза в сутки, кларитромицин 500 мг 2 раза в день, амоксициллин 1000 мг 2 раза в день. Минимальный курс лечения – 7 дней, при продолжительности курса до 14 дней эффективность эрадикации выше на 9 – 12 %.

При неэффективности терапии первой линии назначается терапия второй линии (квадротерапия): ингибитор протонной помпы в стандартной дозе 2 раза в сутки, висмута субсалицилат/субцитрат 120 мг 4 раза в сутки, метронидазол 500 мг 3 раза в сутки или фуразолидон 50 – 150 мг 4 раза в сутки, тетрациклин 500 мг 4 раза в сутки. Продолжительность курса не менее 7 дней.

Через 4 – 6 недель после окончания антибактериальной и антисекреторной терапии проводят контроль эффективности эрадикационной терапии.

Блокаторы Н2 - гистаминовых рецепторов:
Следует отметить их меньшую эффективностьпо сравнению с ИПП.

Ингибиторы протонной помпы:

Гастроцитопротекторы:
  • стимуляторы слизеобразования (синтетические простагландины),
  • образующие защитную пленку (сукральфат, де – нол, смекта),
  • обволакивающие и вяжущие (викаир, викалин).

Средства, нормализующие моторику (эглонил, церукал, мотилиум).

Репаранты (солкосерил, анаболики, облепиховое масло).

Средства, воздействующие на ЦНС (седативные, транквилизаторы и т. д.).

Использование «Хитозана приморского» в качестве средства сопровождения базовой терапии больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки.

Хитозан приморский 2 капсулы 3 раза в день во время еды.

Курс – 20 дней.
Клинические наблюдения
Было обследовано 60 пациентов с язвенной болезнью желудка (ЯБЖ) и двенадцатиперстной кишки (ЯБДК) в стадии обострения, из них 24 пациента с диагнозом ЯБЖ и 36 – с ЯБДК. Все обследуемые находились на лечении в ГУЗ МО ДВО РАН в течение 01.2007- 05.2008 гг.

Обследование больных проводили в первые дни поступления в стационар до назначения лечения и после 14 дневного курса терапии, оно включало в себя общеклинические, традиционные лабораторные и специальные методы исследования.

Степень активности воспалительных проявлений в гастродуоденальной слизистой при эндоскопии оценивали по классификации П.Я. Григорьева (1986г.).

Диагностику хеликобактерной инфекции осуществляли во время проведения фиброгастродуоденоскопии (ФГДС) с помощью уреазного теста с использованием диагностикумов производства НИИ экспериментальной кардиологии и фармакологии (Санкт-Петербург). Забор биоптатов для исследования осуществляли из луковицы 12-перстной кишки, антрального отдела, угла и средней или верхней трети тела желудка

Для исследования кислотопродуцирующей функции желудка применяли эндоскопическую pН-метрию с использованием ацидогастромера АГМ – 03. Состояние кислотопродуцирующей функции оценивали по методу В.Н. Сотникова с соавторами (2005).

Статистическую обработку данных проводили по общепринятым формулам с использованием компьютерной программы Exel-7.

В соответствии с получаемой терапией все пациенты были разделены на две группы:
  • 1 группа (основная) состояла из 30 человек. Пациенты этой группы в качестве терапии получали : амоксициллин 1 гр.-2 р/д; кларитромицин 0,5 - 2 р/д; омепразол 20 мг- 2 р/д; «Хитозан приморский» 2 капс. - 3 р/д.
  • 2 группа (контрольная) состояла также из 30 пациентов, которым проводилась следующая медикаментозная терапия: амоксициллин 1 гр. – 2 р/д; кларитромицин 0,5 – 2 р/д; омепразол 20 мг – 2 р/д.
Клиническая характеристика больных основной и контрольной групп представлена в таблице 1.

Как следует из материалов таблицы 1, по основным клиническим параметрам (полу, возрасту, длительности язвенного анамнеза, тяжести течения болезни, сопутствующей патологии) больные 1 и 2 групп были сопоставимы.

Таблица 1. Клиническая характеристика больных
Показатели



1 группа - основная n=30

2 группа - контрольная n=30

абс.%абс.%
пол

мужчины1446,71756,7
женщины1653,31343,3
средний возраст

51,23±4,7

52,8±4,5

язвенный анамнез



до 5 лет1136,71240
6-10 лет723,3826,7
11-15 лет620620
более 15 лет620413,3
локализация язвы



луковица2066,71653,3
тело желудка13,326,7
антральный отдел826,71033,3
угол желудка13,326.7
размеры язвенных дефектов


малые (менее 0,5 см)723,3620
средние (0,5-1 см)15501756,7
большие (более 1 см)826,7723,3
симптомы лечения







болевой301002996,7
тошнота723,3620
тяжесть301002893,3
отрыжка1033,3930
изжога2066,71860
запор9301136,7
понос0000
слабость2996,730100
объективные данные


мышечная защита2996,72996,7
локальная болезненность2893,32686,7
обложенность языка2686,72790
сопутствующие заболевания



хронический гастродуоденит3010030100
панкреатит24802066,7
СРК1033,31136,7
резекция желудка31026,7
тяжесть течения язвенной болезни


легкая 310413,3
средняя 21702273,4
тяжелая620413,3

По морфологическим характеристикам отмечены также одинаково равные параметры как в 1-й, так и во 2-й группе больных: у всех обследованных была острая эндоскопическая стадия заболевания, размеры язвенных дефектов составляли в среднем 7,5мм, количество больных по инфицированию НР было близким (1 группа-30% и 2 группа-23,3%), показатели желудочной секреции в теле желудка соответствовали умеренной гиперацидности, на уровне антрального отдела желудка – субкомпенсации ощелачивания, показатели щелочного времени отражали умеренное повышение уровня продукции соляной кислоты.

Критериями эффективности терапии являлись: 1- эффективность купирования основных симптомов болезни (боль, изжога, тошнота); 2- динамика активности воспалительных изменений в слизистой оболочке гастродуоденальной области; 3- эффективность рубцевания язвенных дефектов.

До проведения курса лечения в первой группе больных боли в эпигастральной области отмечали у 30 (100%) больных, изжогу у 20 (66,7%), тошноту у 7 (23,3%). Во второй группе было практически такое же соотношение клинических симптомов. После 14 дневного курса терапии в 1 группе устранение основных симптомов болезни (боль, изжога) соответствовало числу больных 2 группы. Однако в 1-й группе больных боли и диспепсические проявления исчезли уже к концу первой недели лечения, т.е. быстрее, чем у больных контрольной группы. Данные оценки сроков купирования основных клинических симптомов представлены в таблице 2.

Особого внимания заслуживает сравнение эффективности репаративного действия препаратов получаемых больными 1 и 2 групп. Было установлено, что после 14 дней лечения полное заживление язвенных дефектов наступило у 25 больных 1 группы из 30 (83,3%). У оставшихся 5 пациентов отмечена выраженная положительная эндоскопическая динамика в виде уменьшения размеров язвы в 2-3 раза (средний размер язвенного дефекта составил 2,5±0,34 мм).

При контрольной ФГДС у больных 2 группы через 14 дней от начала лечения полное рубцевание язвенных дефектов произошло лишь у 19 из 30 наблюдаемых (63,3%). У 9 больных (30%) отмечено уменьшение размеров язвы в 2-3 раза (в среднем до 2,6±0,62 мм). У 2 больных (6,7%) уменьшения размеров язвенных дефектов не наблюдалось. Эти результаты свидетельствуют о выраженном репаративном действии "Хитозана приморского", включенного в схему лечения у первой группы больных.
Таблица 2. Оценки сроков купирования основных клинических симптомов
группа


боль

изжога

тошнота
до леченияна 14 суткидо леченияна 14 суткидо леченияна 14 сутки
1 группа (n=30)28 (93,3%)020 (66,7 %)07 (23,3 %)2
2 группа (n=30)29 (96,7 %)218 (60%)36 (20 %)1

Данные эндоскопического обследования больных после двухнедельного курса терапии представлены в таблице 3.
Таблица 3. Динамика показателей эндоскопического обследования больных после 14 дней лечения

группа

исчезновение язвы

уменьшение размеров язвы в 2-3 раза
абс.%абс.%
1 группа (n=30)2583,3516,7
2 группа (n=30)1963,3930

В качестве примера приводим следующие клинические случаи:

а. В данном случае в качестве средства сопровождения базового лечения использовали “Хитозан приморский”

Пациентка Ч., 50 лет, направлена на стационарное лечение в связи с обострением язвенной болезни желудка. Язвенный анамнез более 30 лет, течение заболевания тяжелое: обострения до 6 раз в год, резко выраженный болевой и диспепсический синдромы, дважды повторялись желудочные кровотечения. Ухудшение в течение недели связывает с острой стрессовой ситуацией.

Пациентка страдает поливалентной аллергией. Два года назад во время предоперационной подготовки по поводу язвенного кровотечения развитие тяжелой аллергической реакции – анафилактического шока, кроме того выявлена непереносимость антибиотиков большинства групп, де–нола, фамотидина. Отягощена наследственность, брат пациетки умер в возрасте 40 лет от язвенного кровотечения.

При поступлении беспокоят резко выраженные боли в подложечной области, возникающие через 1 час после еды, частые «ночные», «голодные» боли, частая изжога, тошнота, отмечает раздражительность, тревогу, нарушение сна, общую слабость, резко снижена работоспособность.

При осмотре выглядит напряженной, встревоженной, высказывает страх за здоровье и перед возможными негативными последствиями лечения. Нормального питания. Кожные покровы обычного цвета и влажности. Язык обложен у корня белым налетом. Живот активно участвует в акте дыхания. При пальпации резкая локальная болезненность по средней линии в эпигастрии, локальное защитное напряжение передней брюшной стенки. Со стороны других органов и систем патологических изменений не найдено.

При проведении ФГДС выявлена язва овальной формы с четкими гиперемированными, отечными краями, размером 2 см в диаметре, глубокая, дно язвы покрыто фибринозными наложениями. Слизистая желудка диффузно отечна, гиперемирована, определяются множественные эрозии. Взята биопсия (5 биоптатов из краев и дна язвы). Лабораторные показатели (клинический анализ крови, анализ мочи, кала, биохимическое исследование) в пределах нормы.

Учитывая аллергологический анамнез, проведены пробы на индивидуальную переносимость лекарственных препаратов. В результате выявлена непереносимость сукральфата, маалокса, альмагеля. Исследование на омепразол и эглонил дало отрицательный результат.

По результатам обследования диагностирована язвенная болезнь желудка с локализацией большой и глубокой язвы по малой кривизне в стадии обострения. Хронический диффузный гастрит, 3 степени активности. Эрозии желудка. Астено–невротический синдром. Лекарственная аллергия. Непереносимость сукральфата, маалокса, альмагеля, де-нола, фамотидина.

Лечение включало: диета № 1, омепразол 20 мг 2 раза в день, "хитозан приморский" - 2 капсулы 3 раза в день, эглонил 50 мг 3 раза в день. На 3 день лечения пациентка отметила улучшение самочувствия, которое проявилось значительным уменьшением выраженности болевого и диспепсического синдрома, у больной улучшился фон настроения, нормализовался сон. К концу 1-й недели лечения боли и изжога практически не беспокоили, исчезли болезненность и локальное напряжение в эпигастрии. Через 2 недели от начала лечения проведено контрольное эндоскопическое исследование со взятием биоптатов. Отмечалось уменьшение гиперемии, отека (оставались небольшие пятна гиперемии и отека слизистой желудка), в области язвы – формирование "красного рубца". Эрозии эпителизировались. Эндоскопическое заключение: Язва малой кривизны желудка в стадии "красного" рубца. Поверхностный ограниченный гастрит 1 ст. активности. Морфологическое исследование подтвердило диагноз. Пациентка выписана из стационара, трудоспособность ее восстановлена. Даны рекомендации продолжить начатую терапию (омепразол 20 мг 2 раза в день - до 5 недель, эглонил 50 мг 3 раза в день - до 5 недель, "Хитозан приморский" - 2 капсулы 3 раза в день (до 3 недель), диета, лечение у психотерапевта.

б. в этом случае в качестве средства сопровождения базовой терапии применяли плацебо.

Пациент З, 53 лет, обратился с жалобами на боли в эпигастрии, возникающие через 15 - 20 минут после приема пищи, умеренные (купирует приемом альмагеля), изжогу, отрыжку, слабость. Язвенный анамнез – 12 лет, обострения заболевания 1 – 2 раза в год. Последнее обострение год назад. Настоящее ухудшение в течение недели, связывает с нервно – психическими перегрузками. Лечился самостоятельно, принимал альмагель – при болях, без улучшения состояния. Сопутствующих заболеваний не имеет. Курит более 20 лет. Работа связана с частыми эмоциональными и физическими перегрузками.

При осмотре испытывает небольшое напряжение, беспокойство. Нормального питания. Кожные покровы обычной окраски и влажности. Язык обложен у корня белым налетом. При пальпации живота определяется напряжение в эпигастральной области, болезненность при пальпации. Со стороны других органов и систем патологии не найдено.

При проведении ФГДС выявлена язва кардиального отдела желудка 0.9 см в диаметре, поверхностная. Слизистая желудка соответствует эритематозному гастриту 2 степени активности. Взят материал для бипсии (5 биоптатов из краев и дна язвы). Лабораторные показатели (клинический анализ крови, анализ мочи, кала, биохимическое исследование) в пределах нормы.

По результатам обследования диагностирована язвенная болезнь желудка с локализацией поверхностной язвы в кардиальном отделе желудка в стадии обострения. Хронический диффузный гастрит, 2 степени активности.

Назначено лечение: диета № 1, отказ от курения, омепразол 20 мг 2 раза в день, вентр 1.0 4 раза в день, электросон. На фоне лечения состояние пациента с небольшой положительной динамикой в виде урежения и уменьшения интенсивности болевого синдрома, к концу второй недели лечения оставалась болезненность в эпигастрии, небольшая мышечная защита. Проведено контрольное эндоскопическое исследование со взятием биоптатов. Выявлена язва в кардиальном отделе желудка, которая незначительно уменьшилась в размере (до 0.7 см), с грануляциями по краям язвы, поверхностный гастрит 1 степени активности. Заключение: Язва кардиального отдела желудка в стадии рубцевания. Эритематозный гастрит 1 степени активности. Морфологическое заключение подтвердило диагноз. Пациенту рекомендовано продолжить лечение: диета № 1, отказ от курения, омепразол 20 мг 2 раза в день в течение 2 недель, хитозан приморский 2 капсулы 3 раза в день курсом 20 дней, физиолечение, контроль ФГДС через 2 недели.
Заключение
Все вышеизложенноге позволяет считать обоснованным применение БАД «Хитозан приморский” в качестве средства сопровождения базовой терапии больных с обострениями язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
Литература
  1. Беседнова Н.Н., Эпшейн Л.М. Иммуноактвные пептиды из гидробионтов из наземных животных. Владивосток. – ТИНРО-центр. – 2004. – 248с.
  2. Давидович В.В. Биотехнология биологически активной добавки к пище «Моллюскам»: Автореф. дисс. канд.техн. наук. Владивосток, 2005.
  3. Давыдова В.Н., Ермак И.М., Горбач В.И. и др. Сравнитальное изучение физико-химических свойств хитозанов различной степени полимеризации в нейтральных водных растворах // Биофизика. – 2000. – т. 45, №4. – с.624-630.
  4. Еликов Г.Б., Козловская Э.П., Рассказов В.А. и др. Биологически активные добавки и лекарственные препараты на основе природных соединений из океанического растительного и марикультурнрго сырья // Новейшие технологии в системе интегральных процессов территорий стран АТР: Сборник инвестиционных предложений 1-го Международного инвестиционного конгресса территорий стран АТР. - Владивосток: Дальневосточная государственная морская академия. – 2000.
  5. Жоголев К.Д., Никитин В.Ю., Буланьков Ю.И. изучение влияния препаратов хитозана на течение раневого процесса// Актуальные проблемы гнойно-септических инфекций. – СПб., 1996.- С. 36-37.
  6. Жоголев К.Д., Никитин В.Ю. Экспериментально-лабораторное изучение иммуномодулирующих свойств препаратов хитозана// Иммунология. – 1998. - №6. – С. 53-54.
  7. Запорожец Т.С., Беседнова Н.Н. Иммуно-активные биополимеры из морских гидробионтов. Владивосток: НИИ ЭМ СО РАМН. – 2007.- 218с.
  8. Иорданишвили А.К., Мадай Д.Ю., Голобов В.Г., Жоголев К.Д. и соавт. Экспериментальное изучение влияния на репаративный остеогенез препарата на основе хитозана// Современные принципы и методы лечения стоматологических больных. – СПб., 1994. – С. 32-33.
  9. Клинические рекомендации. Гастроэнтерология / под ред. В.Т. Ивашкина. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2006. – 208с.
  10. Коваль Ю.Ф., Жоголев К.Д., Никитин В.Ю., Буланьков Ю. И., Десятова А.В. Медико-биологические аспекты использования хитина, хитозана и их производных // Совершенствование производства хитина и хитозана из панцирьсодержащих отходов криля и пути их использования. – М., 1992. – С. 30-36.
  11. Сотников В.Н., Дубинская Т.К., Волова А.В., Яковлев Г.А. Значение эндоскопической рН-метрии в определении кислотопродуцирующей функции желудка: Пособие для врачей / М.: Российская медицинская академия последипломного образования, 2005. – 35 с.
  12. Тесленко А.Я., Воеводина И.Н., Николаева С.В. использование хитинсодержащих сорбентов для решения экологических задач // Совершенствование производства хитина и хитозана из панцирьсодержащих отходов криля и пути их использования.- М.: ВНИРО, 1992. – С. 99-104.
  13. Цыган В.Н., Жоголев К.Д, Никитин В.Ю. Хитозан как компонент парафармацевтиков в иммуноориентированной терапии // Концептуальные вопросы питания населения и военнослужащих. – СПб., 2001. – т. 2. – С. 37-43.
  14. Шутикова А. Л., Запорожец Т. С., Серебрякова М.Ф. и др. Использование биологически активных добавок к пище «ДНКаС» и «Моллюскам» для коррекции нарушений иммунной и антиоксидантной систем у пожилых людей (методические рекомендации). – Владивосток. – 2007. – 16с.
  15. Kosaka T., Kaneko Y., Nakada Y. et al. Effect of chitosan implantation on activation of canine macrophages and polymorphonuclear cells after surgical stress // J. Vet. Med. Sci. – 1996. – Vol. 58, № 10. – P. 963-967.
  16. Marino B.A., Cano A., Acosta M. Тotal antioxidant activity in plant material and its interest in food technology // Recent Res. Devel in Agricultural food chem. – 1998. - №2. – P. 893-903.
  17. Mori T., Okumura M., Matsuura M. et al. effects of chitin and its derivatives on the proliferation and cytokine production of fibroblasts in vitro // Biomaterials. – 1997. – Vol. 18, № 13. – p. 947-951.
  18. Muzzarelli R.A.A., Jeuniax C., Gooday G.W. Chitin in nature and technology. – Plenum Press, New York, 1986. – 420 p.
  19. Nishimura K., Nishimura S., Nishi N. Immunological activity of chitin and its derivatives // Vaccine. – 1984. – Vol. 2, № 1. – P. 93-99.
  20. Otterlei M., Varum k. M., Ryan L. et al. Characterization of binding and TNF-alpha-inducing ability of chitosans on monocytes: the involvement of Cd14 // vaccine. – 1994. – Vol. 12, №9. – P. 825-832.
  21. Ronald L., Gvonva Cao Oxidative stress status in vivo total antioxidant capacity comparison of different analytical methods all free radical. Biology and medicine. – 1999.-v.26, № 9/10. – P. 1231-1237.
  22. Shibata Y., Foster L.A., Metzger W.J. et al. Alveolar macrophage by intravenous administration of chitin particles, polymers of N-acetyl-D-glucosamine, in mice // Infect. Immun. – 1997. – Vol. 65, № 5. – P. 1734-1741.



Назад в раздел
Популярно о болезнях ЖКТ читайте в разделе "Пациентам"
Лекарства, применяемые при заболеваниях ЖКТ
Адреса клиник

Индекс цитирования
Логотип Исток-Системы

Информация на сайте www.gastroscan.ru предназначена для образовательных и научных целей. Условия использования.