Сергеев В.Н., Исаев В.А. Нутритивно-метаболическая коррекция пищевого статуса при нарушениях функции ЖКТ // Материалы V Всерос. форума «Здоровье нации – основа процветания России». – Том 5. – М. – С. 86–92. – 2009.

Популярно о болезнях ЖКТ Лекарства при болезнях ЖКТ Если лечение не помогает Адреса клиник

Авторы: Исаев В.А. / Сергеев В.Н.


Нутритивно-метаболическая коррекция пищевого статуса при нарушениях функции ЖКТ

В.Н. Сергеев, к.м.н., В.А. Исаев,  д.б.н., профессор


Широкое распространение нарушений функции желудочно-кишечного тракта, имеющее в настоящее время тенденцию к росту, определяет социальную значимость проблемы заболеваний гастродуоденальной зоны, ведущее место среди которых занимают первичный хронический гастродуоденит (ПХГД) и язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (ЯБДПК). Поражая лиц, преимущественно молодого трудоспособного возраста, и имея хроническое рецидивирующее течение, они вызывают длительные трудопотери, а это и обусловливает актуальность проблемы поисков новых методов их профилактики и лечения. Несмотря на длительность и тщательность изучения вопросов формирования, лечения и профилактики ПХГД и ЯБДПК, эти заболевания по-прежнему остаются одной из ведущих проблем современной гастроэнтерологии. Так, по данным целого ряда исследований, в настоящее время ПХГД страдает от 30 до 85% населения индустриально развитых стран (Гребнев А. Л., Шептулин А. А., 1995; Порошенко Г. Г., Тучина Л. М., 2000; Филимонов P. M., 1982,1989, 2005). Что касается язвенной болезни, то по данным В.X.Василенко с соавт. (1987), среди больных гастроэнтерологического профиля она составляет 35,8%, а по данным ВОЗ в развитых странах около 5% взрослого населения страдают ЯБ, а у 10–15% обследованных по поводу абдоминальных болей обнаруживаются рубцовые изменения желудка и двенадцатиперстной кишки.

Современные фармакологические препараты, применяемые в гастроэнтерологии, отличаются высокой селективностью, узкой направленностью лечебного воздействия, малой выраженностью побочных эффектов, что позволяет оценивать фармакологические препараты нового поколения с положительной стороны. Но именно вследствие этих свойств фармакотерапевтические средства не обеспечивают реактивации нарушенных функций гастродуоденальной области и основных регуляторных систем организма, что нередко приводит к новому обострению хронического патологического процесса (синдром «рикошета» при ЯБ).

Именно селективность действия большинства современных синтетических фармакологических препаратов, широко применяющихся в гастроэнтерологии (таких как ингибиторы протоновой помпы, Н2-блокаторы гистаминовых рецепторов), приводит к необходимости применения полифармакотерапии для полноценного лечения большинства хронических заболеваний ЖКТ, имеющих многофакторный этиопатогенез, увеличивая тем самым риск и частоту развития побочных негативных влияний синтетических фармакологических препаратов на другие органы и системы организма (тахифилаксия, токсические и аллергические реакции, ятрогенные поражения слизистых оболочек, лекарственные заболевания печени, нарушение микробиоценоза кишечника). Кроме того, результаты многих исследований свидетельствуют о том, что практически все классы современных синтетических лекарственных средств оказывают негативное влияние на процессы переваривания пищи и ассимиляцию нутриентов, способствуя формированию синдрома мальабсорбции, которую в данной ситуации, учитывая причину формирования, целесообразно было бы квалифицировать как медикаментозную или фармакологическую (Куприш и соавт., 1998; Сергеев В. Н., Сафонов А. Б, 2005; Филимонов P. M., Сергеев В. Н., 2007, 2008).

Недостаточная эффективность существующих способов лекарственной терапии больных ПХГД и ЯБДПК, негативные побочные эффекты используемых лекарственных средств на организм, адаптация больных к медикаментозным средствам обусловливают поиск немедикаментозных методов лечения и реабилитации данной категории больных. С другой стороны, эпидемиологические исследования, проведенные сотрудниками института Питания РАМН в различных регионах России свидетельствуют о том, что в настоящее время у 70-90% населения России определяется дефицит в рационе витамина С, у 55-60% – витаминов Е, А и бета каротина; у трети населения – витаминов В-комплекса и фолиевой кислоты (В.А. Тутельян, В.Б. Спиричев). Вследствие этого отмечается рост заболеваемости и ухудшение по всем группам болезней, имеющих отношение к алиментарному (пищевому) фактору, в том числе ПХГД и ЯБДПК. Так, более чем у 50% больных, госпитализированных в хирургические и терапевтические стационары, имеют выраженные нарушения пищевого статуса в результате недостаточности питания или вследствие хронических заболеваний, особенно желудочно-кишечного тракта, а у 20% больных, поступающих в стационары, диагностировано истощение и недоедание, у 50% – нарушение липидного (жирового) обмена, до 90% имеют признаки гипо- и авитаминозов, более 50% обнаруживают изменения иммунного статуса.

Исходные нарушения питания, несбалансированность питания больного и неадекватная коррекция метаболических нарушений в значительной степени снижают эффективность лечебных мероприятий, увеличивают риск осложнений, отрицательно влияют на продолжительность пребывания больных в стационаре, снижают функциональные резервы организма, снижая его адаптационный потенциал не только у больных, но даже у условно здоровых и здоровых пациентов.

Известно, что использование специализированных продуктов питания, нутрицевтиков и фармаконутриентов в питании ПХГД и ЯБДПК позволяет легко и быстро устранить недостаток эссенциальных пищевых веществ в рационе питания, максимально обеспечить измененные физиологические потребности в пищевых веществах больного человека с учетом его индивидуальных потребностей, которые значительно отличаются не только в зависимости от возраста, пола, тяжести патологического процесса, но и вследствие генетически детерминированных особенностей метаболизма отдельного индивидуума, его биоритмов, экологических условий региона обитания и т.п. Это способствует усилению элементов защиты клеточных ферментных систем, повышает общую, неспецифическую резистентность организма; активирует метаболизм клеток и повышает их функциональную активность, стимулирует репаративные процессы и микроциркуляцию крови, повышая уровень саногенетических и адаптационных процессов в организме.

Как показали наши исследования, под влиянием коррекции пищевого статуса больных ПХГД и ЯБДПК с использованием специализированных (функциональных) пищевых продуктов (сбалансированная белково- витаминно- минеральная смесь кефирного продукта Нутринор) нутрицевтиков (биокорректора Эуэйнол и витаминно-минерального комплекса Би-Стресс) практически у всех больных улучшалось общее состояние, отмечались положительные изменения субъективных и объективных проявлений заболевания. Особенно значимыми положительные терапевтические эффекты отмечены у больных первой и пятой опытных групп.

Клинические наблюдения были проведены у 214 больных ПХГД и 103 больных ЯБДПК. Возраст больных составлял от 18 до 60 лет, при этом в группе больных ПХГД мужчин – 110 (51,5%), женщин – 104 (48,5%), то есть соотношение мужчин и женщин было примерно 1:1, что соответствует данным литературы об увеличении частоты ПХГД у лиц женского пола в связи с ростом у них нервно-психических и физических нагрузок, количественными и качественными нарушениями пищевых рационов, курением и нарушением функции яичников. В группе больных ЯБДПК доля мужчин составила 68,79% (69 человек), женщин – 33,01% (34 человека), соотношение примерно 2:1, что также согласуется с литературными данными, с учетом большей распространенности вредных привычек (злоупотребление алкоголем, курение) среди мужского населения, с одной стороны, и более высокой функциональной активности адаптационно-приспособительных механизмов женского организма, с другой.

Ведущими этиологическими факторами у наблюдавшихся нами больных ПХГД и ЯДПК, были: психоэмоциональные нарушения - 82 чел. (25,87,%) и алиментарные нарушения (нарушения режима питания и состава пищевого рациона), которые были выявлены у 83 чел. (26,9%), что подтверждает мнение многих исследователей (Р.А. Лурия,1943; Н.Д. Стражеско. 1947; A.M. Вейн, 1978; Губачев Ю.М. и соавт.,1987; Г.Х. Ахмадуллина. 2002; P.M.Филимонов, 1982, 1989, 2005; О.Е. Быстрова, 2008) о важной роли психоэмоциональных перегрузок и нарушений количественного и качественного состава пищевого рациона и режима питания в формировании ПХГД и ЯБДПК (Ф. Уден, 1816; М. И. Певзнер 1922,1958; М. Н. Волгарев и соавт. 1997, М. М. Гурвич, 1995; В. Т. Ивашкин, В. П. Шевченко, 2005).

Клиническая картина заболевания больных ПХГД была сходной по своему характеру к клинической картине больных ЯБ ДПК. У больных ПХГД отмечается несколько большая акцентуализация астеноневротического синдрома, чем у больных ЯБ ДПК, который выявлялся в 96,03% случаев, а у больных ПХГД – в 90,6%. Кроме того, выраженный болевой синдром, возникающий натощак, ночью, который нередко сопровождался изжогой, чаще наблюдался у лиц мужского пола (у 63,0%), как у больных ПХГД, так и у больных ЯБ ДПК.

Среди жалоб диспепсического характера преобладала изжога у 63,05% больных ПХГД и 62,08% больных ЯБ ДПК, отрыжка воздухом у 46,23% больных ПХГД и 45,59% больных ЯБ ДПК.

Учитывая, что ПХГД и ЯБ ДПК относятся к так называемым кислотозависимым заболеваниям, то применение метода компьютерного рН-мониторирования с помощью отечественного аппаратного комплекса "Гастроскан-24" позволило более достоверно изучить не только кислотообразующую и кислотонейтрализующую функции желудка и ДПК обследованных нами больных ПХГД и ЯБ ДПК, но и оценить эффективность применяемых методов лечения. При обработке полученных данных нами выявлена выраженная кислотно-пептическая агрессия, то есть гиперацидное состояние у 73,8% больных. При этом нами были отмечены определенные отличия в данных рН-мониторирования у мужчин и у женщин. Так, если значения рН корпусного отдела желудка были практически одинаковыми, то в антральном отделе желудка и, особенно, луковице ДПК различия были значительными, где цифры рН у мужчин были ниже, чем у женщин (4,6±0,02 против 5,3±0,25, р<0,05). Полученные данные могут свидетельствовать о более высоких компенсаторных возможностях женского организма по нейтрализации кислого желудочного содержимого в антральном отделе желудка и в луковице ДПК. Это, вероятно, зависит от особенностей нейрогуморальной регуляции функций желудка у лиц того и другого пола и, именно этим обусловлена в связи с этим, более высокая кислотность желудочного сока у мужчин.

Таким образом, наши данные подтверждают мнение многих исследователей о возможности перехода ПХГД в ЯБ ДПК, при этом чаще этому подвергаются мужчины, что также подтверждается нашими исследованиями.

При изучении макроскопической картины гастродуоденальной области общими закономерностями были изменения воспалительного характера: гиперемия и отек слизистой оболочки пилороантрального отдела желудка очагового или диффузного характера с вовлечением в процесс слизистой оболочки тела желудка, а также воспалительные изменения слизистой луковицы ДПК. Так, нами выявлены функциональные и макроскопические изменения пищевода: гастроэзофагеальный рефлюкс, выявленный у 26,7% больных ПХГД и 28,3% больных ЯБ ДПК, недостаточность функции розетки кардии – у 61,0% больных ПХГД и 64,3% больных ЯБ ДПК, скользящая грыжа ПОД – соответственно у 43,8% больных ПХГД и у 46,6% больных ЯБ ДПК, эзофагит у 34,0% больных ПХГД и 34,95% больных ЯБ ДПК.

В желудке у больных ПХГД наблюдались следующие макроскопические изменения: распространенный поверхностный (катаральный) гастрит выявлялся у 57,7% больных, с явлениями очаговой атрофии в антральном отделе – у 16,35% и наличием эрозий – у 24,77% больных, ДГР наблюдался у 57,94% больных. Выраженные изменения у больных ПХГД выявлялись и в ДПК. Так, явления бульбита в той или иной степени выявлялись практически у всех больных, дискинезия ДПК выявлена у 49,5 % больных, рубцово-язвенная деформация отмечалась у 13,08% больных.

У больных ЯБ ДПК выявлялись следующие макроскопические изменения в желудке: распространенный поверхностный (катаральный) гастрит – у 57,3% больных, с явлениями очаговой атрофии в антральном отделе - у 26,21% и наличием эрозий – у 41,76% больных, ДГР наблюдался у 55,34% больных. При оценке макроскопической картины двенадцатиперстной кишке у больных ЯБДПК установлено: явления бульбита выявлялись у всех больных, дискинезия ДПК выявлена у 59,7 % больных, рубцово-язвенная деформация отмечалась у 41,74% больных.

Таким образом, эндоскопическая картина свидетельствовала о наличии различного рода изменений в гастродуоденальной системе у обследованных нами больных и идентичности этих изменений при ПХГД и ЯБ ДПК, однако, при большей выявляемости рубцово-язвенных изменений в двенадцатиперстной кишке у больных ЯБ ДПК, что свидетельствует о единстве этиопатогенетического процесса данных заболеваний.

Этиопатогенетическую общность ПХГД и ЯБ ДПК подтверждают также полученные нами результаты клинико-биохимического обследования наблюдаемых больных ПХГД и ЯБ ДПК и эффективность проведенных коррекционных мероприятий пищевого статуса у этих больных с использованием специализированных пищевых продуктов, биокорректоров, нутрицевтиков и пробиотиков, в отличие от контрольной группы больных, получавших стандартное лечение. Результаты наших исследований согласуется с данными других исследователей ( Т. С. Попова и соавт., 2004, 2005; Е. И Ткаченко и Ю. П. Успенский, 2007, В. Т. Ивашкин, В. П. Шевченко, 2005), указывающие на весомый лечебно – профилактический эффект адекватной нутритивно-метаболической поддержки у больных ПХГД и ЯБ ДПК.

Более того, терапевтическая эффективность используемых нами нутритивно-метаболических мероприятий у больных ПХГД и ЯБДПК, подтверждалась положительной динамикой показателей минерального статуса, данными копрологического исследования и исследованиями симбионтной кишечной микрофлоры.

Так при исследовании минерального статуса полученные нами результаты свидетельствовали о восстановлении уровня исходно дефицитных минералов: селена, кальция, магния, цинка и марганца в первой, четвертой и пятой опытных группах, больные которых получали специализированные пищевые продукты и нутрицевтики (ВМК), содержащие макро- и микронутриенты. У больных второй, третьей опытных и контрольной групп к концу лечения отмечалось усугубление дефицита, по сравнению с исходным уровнем, выше перечисленных минералов. Динамическое исследование уровня калия, йода, хрома и железа у больных ПХГД и ЯБ ДПК не выявили достоверных различий показателей в сравнении с исходным уровнем данных элементов.

Учитывая то обстоятельство, что минералы выполняют в организме важные регуляторные функции, являясь кофакторами ферментов (например, магний входят в состав 300, а цинк – 90 ферментов и пр.), входят в состав гормонов (йод – составная часть тироксина и трийодтиронина гормонов щитовидной железы) и форменных элементов крови (железо входит в состав гемоглобина) одной стороны, а также выполняют в организме структурные функции (кальций, магний, кремний) входят в состав костной, хрящевой и соединительной ткани, можно прогнозировать нарушение функциональной активности соответствующих органов и систем организма при дефиците этих эссенциальных нутриентов (Авцын и соавт., 1991; В. Л. Сусликов, 2000; А. В. Скальный и соавт., 1999, 2006).

С одной стороны, среди сопутствующих заболеваний у наблюдаемых нами больных значительное место занимает патология опорно-двигательного аппарата (78,2%), что напрямую указывает на определенный дисбаланс (дефицит) кальция, магния и цинка у данной категории больных, с другой стороны, значительный уровень сопутствующей патологии сердечнососудистой системы (52,5%) также указывает на дефицит магния, селена и цинка (Пиццорино, 1996; Ю. Ю. Гичев, Ю. П. Гичев, 2001; М. Г. Скальная и соавт., 2004).

Важным принципиальным моментом в регуляции элементного гомеостаза в организме является то обстоятельство, что основным переносчиком металлов по пути от кишечника до органов и систем организма является низкомолекулярный белок металлотионеин, 1 моль которого способна связывать 7-10 моль металла. Потребность организма в металлах, а также инфекции, голодание, физическая нагрузка, операции, гипотермия, введение эстрогенов, глюкокортикоидов, глюкозы, удаление надпочечников стимулирует синтез металлотионеина. (Webb, 1982 и др.). Таким образом, металлотионеин является одним из важнейших регуляторов элементного гомеостаза, а также первым из эндогенных веществ, осуществляющих «селекцию» необходимых для организма и «обезвреживание» избыточных количеств микроэлементов. Известно, что металлотионеин является цинкзависимым белком, а при дефиците цинка в организме естественно будет нарушаться ассимиляция большинства эссенциальных макро- и микроэлементов (М. Г. Скальная, А. В. Скальный. 2004). Кроме того, морфологические и структурные изменения слизистой ЖКТ, сопутствующие ПХГД и ЯБ ДПК. не только усугубляют нарушенную ассимиляцию элементов, но и нарушают слаженную работу всего пищеварительного транспортного конвейера, в том числе и такое важное звено, как гомеостатирование химуса, что, в конечном итоге, сопровождается формированием синдрома мальабсорбции (A. M. Уголев, 1987; И. А. Морозова и соавт., 1988, Т. С. Попова и соавт., 2001, 2005; Дж. М. Каретерс, 1999), приводя к нарушению функции практически всех органов и систем организма: нейроэндокринной, иммунной, сердечно-сосудистой, опорно-двигательного аппарата и пр. Это сопровождается нарушением гомеостаза и обмена веществ, снижением функциональных резервов организма и его адаптационно-приспособительного потенциала. Недаром в настоящее время многие исследователи (Е. И. Ткачено и соавт, 2006; Л. А. Звенигородская и соавт., 2005, 2008; P. M. Филимонов, В. Н. Сергеев, 2007, 2008) рассматривают морфофункциональные нарушения в ЖКТ в качестве основных предиктов метаболического синдрома.

Результаты проведенных нами динамических исследований нейроэндокринного и психологического статусов у больных ПХГД и ЯБДПК подтверждают выше изложенное предположение.

Так при исследовании нейроэндокринного статуса у наблюдаемых нами больных отмечается исходно отмечался повышенный уровень тироксина, указывающий на активизацию воспалительного процесса в гастродуоденальной слизистой, уровень которого уменьшался к концу лечения, указывая на затихание воспаления, что также подтверждалось некоторым нарастанием уровня кортизола (тенденция по сравнению с исходным уровнем), а также данными эндоскопического исследования и положительной динамикой болевого, диспепсического и психовегетативного синдромов к концу лечения у большинства наблюдаемых больных во всех группах. Динамическое исследование уровня трийодтиронина оставалось в пределах нормальных величин, а уровень тиреотропного гормона недостоверно повышался в конце лечения.

Полученные нами результаты идентичны результатам других исследователей (И. О. Иванников, 1979; В. А. Виноградов с соавт, 1983; А. Г. Куликов, 2000), указывающих на важную роль гормонов щитовидной железы и тиреотропного гормона в регуляции трофики слизистой оболочки гастродуоденальной области, стимуляции пепсино- и кислотообразования в желудке.

При исследовании психологического статуса исходные данные свидетельствовали о значительном снижении показателей самочувствия, активности, настроения у всех наблюдаемых больных, при достоверном увеличении этих показателей во всех группах к концу лечения. Полученные результаты могут интерпретироваться с точки зрения интегральной оценки функционального состояния макроорганизма на эффективность и адекватность лечения, так что исходные негативные данные исследования психологического статуса у больных ПХГД и ЯБДПК могут являться не только прямым следствием нейроэндокринного регуляторного дисбаланса свойственного данной патологии, но и результатом нарушения работы пищеварительно-транспортного конвейера, что приводит к нарушению процессов пищеварения и адекватной ассимиляции энергетических и пластических пищевых субстратов и снижению, в результате, репарационно-адаптационного потенциала организма. Это связано с наличием значительного количества нервно – эндокринных и гуморальных путей системы регуляции ЖКТ, что при нормальном фукционировании организма. Обеспечивает его надежную «страховку» в адаптации (А. М. Уголев, 1992; М. П. Товбушенко, 1995; Р. М. Филимонов, 2005, 2008), которая нарушается в неодинаковой степени на различных этапах болезни, определяя степень выраженности тех или иных клинических проявлений.

Несомненно, что свое негативное участие в формирование морфоструктурных, регуляторных и, как следствие функциональных нарушения ЖКТ у больных ПХГД и ЯБДПК, вносят и дисбиотические изменения, нарушения количественного и качественного состава симби-онтной микрофлоры кишечника, учитывая ее колоссальную протективную, иммуномодулирующую, регуляторную роль в регуляции не только функции ЖКТ, но и поддержании гомеостаза всего организма. Микроорганизмы поэтому следует рассматривать как ключевое звено, как стартеры возникновения и эволюции всего многообразия биологической жизни на нашей планете. Естественно что при возникновении нарушений качественного и количественно состава нормофлоры в организме человека, то есть формировании дисбиоза, будет нарушаться функции практически всех органов и систем организма, учитывая ее полифункциональную активность, что будет не только утяжелять течение уже имеющейся патологии, в том числе ПХГД и ЯБДПК, но и являться серьезным предрасполагающим фактором снижающим качество и адекватность адаптации организма к постоянно меняющимся условиям среды обитания (A. M. Уголев, 1987, 1992; Б. А. Шендеров, 1998. 2001; В. А. Исаев, 2001, 2005; Е. И. Ткаченко и соавт., 2006). Нарушения микробиоценоза кишечника являются предвестниками изменений физиологического статуса организма, связанных с угнетением иммунобиологической защиты организма, его аллергизацией, хронической интоксикацией, повышением восприимчивости к инфекционным заболеваниям. Дисбактериозы способствуют затяжному рецидивирующему течению заболеваний и развитию осложнений. Полученные нами результаты исследования симбионтной микрофлоры у наблюдаемых больных ПХГД и ЯБДПК, отразили различного рода дисбиотические отклонения у всех больных. Преобладающими являлись дисбиотические отклонения, свойственные дисбиозу второй степени, когда в микробном пейзаже определялись не только количественные дефициты сахаролитической нормофлоры (бифидум- и лактобактерий, ишерихии с нормальной ферментативной активностью), но диагностировался повышенный пул протеолитической – условно патогенной флоры (клостридии, цитробактер, мутированные формы Е. Colli и пр.). По данным Б. А. Шендерова (1998, 2001) и Е. И. Ткаченко с соавт. (2006) подобные нарушения в системе «хозяин – микрофлора», сопровождаются нарушением функции пищеварительного – транспортного конвейера. При этом нарушается качество переваривания пищи и ассимиляция нутриентов и, как следствие, формируется синдром мальабсорбции, при котором возникают хронические дефицитные состояния в снабжения организма пластическими, регуляторными и энергетическими субстратами. Действительно, в ходе многочисленных и экспериментальных и клинических исследований было доказано, что длительное прекращение поступления эссенциальных нутриентов в ЖКТ неизбежно приводит к дистрофии слизистой оболочки, тормозит выработку гастроинтестинальных гормонов, замедляет моторно-эвакуаторную функцию. Следует отметить, что тонкая кишка на 50%, а толстая кишка на 80% питаются за счет субстратов, находящихся в их просвете. Длительные дефициты поступления в организм пластических и энергетических субстратов, сопровождаются атрофией слизистой оболочки, нарушением её регенерации, и, как следствие, снижением барьерной функции, на фоне снижением мезентериального и печеночного кровотока и формирования эрозивно-язвенных поражений гастродуоденальной слизистой, с одной стороны, или сопровождаться транслокацией условно патогенной или патогенной флоры из просвета ЖКТ во внутренние среды организма, с другой (Салтанов А. И., Снеговой А. В. 2008).

Полученные нами результаты динамических копрологических исследований показателей гуморального иммунитета у наблюдаемых больных ПХГД и ЯБ ДПК, подтверждают данные вышеперечисленных авторов. Так, при исследовании копрограмм, исходно выявлялась стеаторея 1 типа у 31, 96% у больных ПХГД и у 14,6% больных ЯБ ДПК, креаторея 2 типа, соответственно, у 18,22% больных ПХГД и у 35,9% больных ЯБДПК, креаторея 3 типа – у 14,95% больных ПХГД и 29,13% больных ЯБДПК. Кроме того, у 28,97% больных ПХГД и 47,67% больных ЯБДПК выявлялась креаторея, в 35,05% случаев у больных ПХГД и в 56,65% случаев у больных ЯБ ДПК – креаторея.

В нормальных условиях симбионтного существования нормофлора кишечника выполняет в организме человека не только метаболические, детоксикационные, но иммуномодулирующие функции, заключающиеся в синтезе секреторных иммуноглобулинов (секреторный Ig А) и неспецифических факторов защиты, а также модуляции созревания лимфоидного аппарата кишечника (Урсова, 2003, 2007; Б. А. Шендеров, 1998; Е. И.Ткаченко и соав., 2006). Следовательно, при качественных и количественных нарушениях микробного пейзажа симбионтной микрофлоры возникает угроза депрессии функциональной активности иммуногенического аппарата ЖКТ, результатом которого может быть не только транслокация во внутренние среды организма патогенных микроорганизмов с развитием инфекционного процесса, но и снижение иммунного ответа целостного организма, даже на незначительные по своей вирулентности микроорганизмы. При исследовании показателей гуморального иммунитета у наблюдаемых больных мы получили исходно незначительное повышение уровня секреторных иммуноглобулинов IgA и Ig G, что соответствовало стадии и степени воспалительных и морфофункциональных изменений в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны. В результате адекватной нутритивно-метабо-лической коррекции, отмечено снижение этих уровней до нормальных величин.

Таким образом, в результате проведенной нами комплексной оценки динамики клинических, функциональных, эндоскопических и клинико-лабораторных и биохимических исследований у больных ПХГД и ЯБДПК под влиянием нутритивно-метаболической коррекции их пищевого статуса, о установлено достижение различной степени терапевтическое эффекта у всех пациентов. Однако наиболее показательные терапевтические результаты получены у больных пятой опытной группы, которой в качестве коррекционного воздействия использовали сбалансированную белково-витаминно-минеральную смесь «Нутринор», антистрессовый ВМК «Би-Стресс» и биокорректор «Эуэйнол», содержащий ПНЖК класса омега-3 и пробиотики. У больных остальных контрольных групп отмечалась наиболее выраженная положительная динамика лишь «адресных» показатели, связанных с составов используемых средств нутритивно-метаболической коррекции.

Следовательно можно уверенно говорить о целенаправленной терапии питанием больных ПХГД и ЯБДПК, что в отличие от средств медикаментозной коррекции не только не оказывает негативного побочного влияния на органы и системы организма, но и является, по нашему убеждению, истинно этиопатогенетическим методом адекватного воздействия у данной категории больных.

Таким образом, предложенный нами метод нутритивно-метаболической коррекции пищевого статуса больных ПХГД и ЯБ ДПК, является высокоэффективным профилактическим немедикаментозным методом, обладающим выраженным обезболивающим, противоотечным, трофикорегенераторным действием, способным не только улучшить клиническое состояние пациента, но и уменьшить частоту обострений заболеваний, а полученные результаты дают основание рекомендовать его для коррекции нарушений при ПХГД и ЯБДПК.



Назад в раздел
Популярно о болезнях ЖКТ читайте в разделе "Пациентам"
Лекарства, применяемые при заболеваниях ЖКТ
Адреса клиник

Индекс цитирования
Логотип Исток-Системы

Информация на сайте www.gastroscan.ru предназначена для образовательных и научных целей. Условия использования.