Песня-Прасолова Е.А., Ильяшенко К.К., Пинчук Т.П., Гуляев А.А. Комплексная оценка повреждений пищевода и желудка при острых отравлениях прижигающими жидкостями // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии.– №5. – С. 32–35. – 2006

Популярно о болезнях ЖКТ Лекарства при болезнях ЖКТ Если лечение не помогает Адреса клиник

Авторы: Песня-Просолова Е.А. / Ильяшенко К.К. / Гуляев А.А.


Комплексная оценка повреждений пищевода и желудка при острых отравлениях прижигающими жидкостями

Е.А. Песня-Прасолова, К.К. Ильяшенко, Т.П. Пинчук, А.А. Гуляев

НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Москва

Проведена комплексная оценка степени тяжести поражения 479 больных с химическим ожогом пищевода (ХОП) и желудка (ХОЖ), базирующаяся на итогах клинического обследования, эзофагогастродуоденоскопии, внутрижелудочной рН-метрии и эзофагогастроимпедансоманометрии.

Результаты исследования позволили дополнить эндоскопическую классификацию степени тяжести ХОП и ХОЖ и выявить функциональные нарушения. Моторная дисфункция пищевода и желудка проявлялась снижением их сократительной активности, сопровождавшейся повышением внутрижелудочного давления и возникновением гастроэзофагеального рефлюкса. По данным внутрижелудочной рН-метрии, у более чем 50% пострадавших с ХОП и ХОЖ обнаружена гиперацидность желудочного сока. Характер и особенности функциональных нарушений при ХОП и ХОЖ тесно связаны со степенью тяжести химического ожога.

Ключевые слова: химические ожоги пищевода и желудка, эзофагогастродуоденоскопия, эзофагогастроимпедансоманометрия, внутрижелудочная рН-метрия.

Complex evaluation of esophagus and stomach injury at acute poisoning with cauterizing fluids Ye.A. Pesnya-Prasolova, K.K. Ilyashenko, T.P. Pinchuk, A.A. Gulyayev

The complex assessment of severity of lesion of 479 patients with corrosive burn of esophagus(CBE) and stomach(CBS), based on results of clinical investigation, esophagogastroduodenoscopy, intragastric pH-metry and esophageal and gastric impedance measurement was carried out. Investigation results have allowed to improve endoscopic classification of CBE and CBS degree of severity and to reveal functional disorders. The motor dysfunction of esophagus and stomach was manifested by decrease of their contractile activity accompanied by rise of intragastric pressure and development of gastroesophageal reflux. On the data of intragastric pH-metry, in over 50% of patients with CBE and CBS gastric juice hyperacidity was found. Type and features of functional disorders at CBE and CBS were closely related to degree of severity of corrosive burn.

Key words: corrosive burns of esophagus and stomach, esophagogastroduodenoscopy, esophageal and gastric impedance measurement, intragastric pH-metry.

Острые отравления прижигающими жидкостями сопровождаются поражением верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) [3, 5, 12–14]. Химические ожоги пищевода (ХОП) у данного контингента пострадавших встречаются в более чем 70% случаев [2, 6], химические ожоги желудка (ХОЖ) – в 19–32% [4, 8, 9, 16, 19], их сочетанное поражение – в 33–49% [7, 11].

В последние годы наряду с оценкой тяжести таких ожогов все большее внимание уделяют выявлению сопровождающих их функциональных нарушений. Актуальность этих исследований обусловлена развитием у 9,5–37,2% пострадавших рубцовых сужений пищевода и желудка, нередко требующих оперативного вмешательства [5].

Имеются сведения о высокой значимости в формировании рубцового сужения пищевода гастроэзофагеального рефлюкса (ГЭР), который обнаруживается при ожоговом стенозе антрального отдела желудка [21, 22, 26, 27]. Функциональные расстройства этих органов (регионарные спазмы пищевода, его гипотония, регургитация, значительный слой жидкости в желудке, изменения его перистальтики, спазм привратника) выявляются при рентгенологических исследованиях уже в первые дни ожоговой травмы [25].

Нарушения замыкательной функции кардии у больных с химическими ожогами обнаруживали и при эндоскопическом исследовании [5, 17, 18]. Однако результаты этих исследований не позволяют судить о характере нарушений моторной функции пищевода и желудка, способствующих развитию указанных осложнений.

Единичные источники [1, 11, 20] освещают состояние кислотообразующей функции желудка у этой категории больных. Однако, как правило, кислотность желудочного сока у пациентов с ХОП и ХОЖ исследуют в поздний ожоговый период, перед выполнением планового оперативного вмешательства по поводу постожогового стеноза пищевода или желудка [15].

Анализ данных литературы показывает, что нарушения функций верхних отделов ЖКТ при острых отравлениях веществами прижигающего действия имеют единичный разрозненный характер и не позволяют полно представить их связь со степенью тяжести ожогового поражения и значение в формировании осложнений.

С учетом изложенного нами проведена комплексная оценка степени тяжести ХОП и ХОЖ и нарушения их функций у 479 больных, находившихся в отделении лечения острых отравленийНИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского (Москва) с 1997 по 2005 г. Из них ХОП диагностирован у 307 (64,1%) пациентов, ХОЖ – у 172 (35,9%). Средний возраст больных составил 48,0±2,3 года (диапазон – от 16 до 93 лет). Мужчин было 73%, женщин – 27%.

Причинами ожогов явились: уксусная кислота – у 183 (38,2%) пострадавших, неорганические кислоты – у 61 (12,7%), щелочи – у 119 (24,9%), неизвестная прижигающая жидкость– у 116 (24,2%). Объем токсикантов варьировал от 5 до 200 мл. В 68,5% случаев отравления обусловливались случайным приемом прижигающих веществ, в 31,5% – имели суицидальный характер.

Диагностическую эзофагогастродуоденоскопию (ЭГДС) выполняли экстренно при поступлении больных в стационар, далее – в процессе лечения до выписки из отделения. При ЭГДС анализировали глубину, распространенность и локализацию ожога.

Моторную функцию пищевода (n= 56) и желудка (n= 45) изучали методом эзофагогастроимпедансоманометрии с помощью медицинского комплекса «Эзофагогастроинтестинальный монитор» на 3–7-е сутки ожоговой травмы. Внутрипросветное давление в желудке и пищеводе оценивали по методу С.А. Чернякевич [23]. Результаты импедансометрии пищевода анализировали по методу J. Fass и соавт. [26]. О сократительной активности антрального отдела желудка судили по параметрам импеданса, предложенным А.В. Кочетковым и соавт. [10].

Кислотообразующую функцию желудка оценивали методом внутрижелудочной рН-метрии [24] у 80 больных на 11–12-е сутки с момента травмы. При исследовании использовали прибор "Гастроскан-5М" (ЗАО НПП "Исток-Система", г. Фрязино Московской области), управляемую ПЭВМ, позволявшую регистрировать рН каждые 20 с.

Классификации химических ожогов верхнего отдела пищеварительного тракта базируются на оценке их глубины [5, 7]. Однако, как показывает практика, тяжесть повреждения полого органа при химической травме обусловлена не только глубиной ожога, но и его площадью и локализацией.

На основании результатов эндоскопического контроля изменений ожогового процесса в пищеводе и желудке считаем целесообразным дополнить эндоскопическую классификацию химического поражения следующими положениями.

По глубине ожога:
  • I степень – катаральное поражение (отек и гиперемия слизистой оболочки – СО);
  • II степень– эрозивное поражение (не выходящее за пределы собственной мышечной пластинки СО);
  • III степень – язвенное поражение (СО и подслизистого слоя);
  • IV степень– язвенно-некротическое поражение (слизистого, подслизистого и мышечного слоев стенки органа).
По распространенности ожога:
  • очаговые (в пищеводе – распространяются на 1/2 стенки и захватывают не более 1/3 его длины; в желудке – локализуются только в одном анатомическом отделе и распространяются не более чем на 2 стенки);
  • ограниченные (в пищеводе – захватывают все его стенки, то есть являются циркулярными, и распространяются не более чем на 1/2 его длины; в желудке – циркулярные и полуциркулярные, локализуются в одном анатомическом отделе);
  • распространенные(в пищеводе – циркулярные, захватывают более половины пищевода; в желудке – распространяются на 2 и более анатомических отдела, могут быть циркулярными и полуциркулярными либо в виде множественных очагов по всем его стенкам).
По локализации поражения с учетом анатомических отделов пищевода и желудка:
  • пищевод – нижняя, средняя и верхняя его трети;
  • желудок – кардиальный, фундальный и антральный отделы и его тело.
Предложенные дополнения классификации позволяют повысить эффективность лечения, поскольку уже с первых дней пребывания в стационаре данного контингента больных они дают возможность прогнозировать клиническое течение и исход ожога. Кроме того, превентивная терапия обеспечивает профилактику осложнений или более благоприятное их течение.

При эзофагогастроманометрии у всех пациентов с ХОП и ХОЖ выявлено повышение внутрижелудочного давления. По нашему мнению, это вызвано нарушением эвакуаторной функции желудка, а у больных с ХОЖ – дополнительно отеком его стенки и мышечным гипертонусом вследствие травмы. Повышение давления в кардии при ожогах пищевода и желудка, по-видимому, имеет компенсаторный характер. Однако оно является недостаточным для поддержания адекватного пищеводно-желудочного градиента давления.

Величина внутрижелудочной гипертензии возрастает по мере увеличения степени тяжести ожога верхних отделов ЖКТ. Именно она определяет степень снижения градиента пищеводно-желудочного давления и способствует развитию ГЭР. Визуальными проявлениями этих нарушений являются обнаруженные при ЭГДС дуоденогастральный рефлюкс (ДГР) желчи, нарушения замыкательной функции кардии и признаки рефлюкс-эзофагита (РЭ). Снижение давления в кардии при глотании до уровня ниже, чем внутрижелудочное давление, также создает условия возникновения эпизодов рефлюкса желудочного содержимого в пищевод.

Вследствие недостаточного градиента пищеводно-желудочного давления и развития ГЭР функциональные нарушения желудка приводят к повышению давления в пищеводе. У больных с ХОП ведущую роль в развитии пищеводной гипертензии играет отек его стенки вследствие ожога.

Амплитуда сократительной волны изменяется неоднозначно. Так, при ХОЖ IV степени она снижена, при ХОП I степени – незначительно повышена, а при ХОП III степени – в пределах нормы.

Впервые о повышении внутриполостного давления в желудке и пищеводе в острый ожоговый период при отравлениях прижигающими жидкостями сообщили И.П. Кролевец и И.В. Максименко [11].

Методом резонансной манометрии они установили, что при ожогах легкой степени кратковременно повышается внутриполостное давление. При ожогах средней степени у 65% больных, а при тяжелой степени у всех выявляется стойкая гипертензия. Изменения давления в желудке авторы считают мощным патогенетическим фактором, влияние которого изменяет течение нормальных физических и физиологических процессов, нарушает микроциркуляцию и секрецию, способствует возникновению желудочно-пищеводного рефлюкса.

При импедансометрии желудка выявлено нарушение его сократительной активности у всех больных с поражением верхних отделов ЖКТ, которое характеризуется снижением локальной перистальтики и увеличением частоты сокращений антрального отдела пропорционально степени ХОП и ХОЖ.

Снижение сократительной активности желудка у пострадавших с ХОП вызвано, по-видимому, только рефлекторным воздействием, а с ХОЖ – повреждением его мышечной оболочки. Учащение сокращений во всех случаях, вероятно, является компенсаторным, но не сдерживает развития внутрижелудочной гипертензии.

При импедансометрии пищевода выявлены разнонаправленные изменения показателей при ожогах различной степени тяжести.

У больных с ХОЖ I и II степени, несмотря на повышение скорости распространения сокращения и его амплитуды, скорость прохождения пищевого комка уменьшается. При ХОЖ III степени снижена и скорость распространения сокращения. ХОЖ IV степени сопровождается выраженной гипермоторной дискинезией пищевода с повышением всех трех показателей.

При ХОП I и II степени скорость прохождения пищевого комка снижается на фоне уменьшения скорости распространения сокращения и тенденции к возрастанию его амплитуды. А у больных с ХОП III и IV степени все три показателя превышают норму.

Мы полагаем, что снижение скоростных показателей, выявленное при импедансометрии, является следствием дефицита аденозинтрифосфата на фоне гипоксии мышечных волокон. Развитие гипоксии вызвано химическим повреждением стенки пищевода (при ХОП) и РЭ (при ХОП и ХОЖ).

Повышение амплитуды сокращения пищевода по сравнению с нормой, по-видимому, имеет компенсаторный характер. Наиболее высокие значения ее отмечаются при изолированном ХОЖ. Повреждение стенки пищевода при ХОП, особенно III и IV степени, сопровождается значительным возрастанием всех скоростных показателей импедансометрии. Вероятно, это обусловлено поражением интрамуральных нервных клеток и преобладанием в них возбуждения над процессами торможения.

Таким образом, результаты наших исследований показали, что ХОП и ХОЖ сопровождаются расстройствами моторной функции обоих органов.

На основании результатов внутрижелудочной рН-метрии у больных с химическими ожогами верхних отделов ЖКТ по уровню базального рН выделено три группы: с нормацидностью, гиперацидностью и гипоацидностью.

При ХОЖ II и III степени преобладает гиперацидность. При ХОЖ III степени гиперацидность чаще определяется при распространенном поражении с локализацией ожоговых язв в проксимальном отделе и теле желудка.

У половины пациентов с ХОЖ IV степени, чаще при распространенном поражении, имеется гипоацидность. Однако в 10,7% случаев распространенного поражения желудка обнаружена гиперацидность. При локализации ожога в дистальном отделе желудка частота гипер- и гипоацидности одинаковая.

Стимуляция кислотообразующей функции при ХОЖ IV степени с дистальной локализацией поражения увеличивает рН в 1,7 раза по сравнению с базальным уровнем. Такое значительное повышение кислотности на фоне стимуляции даже при некротическом поражении желудка свидетельствует о компенсаторной гиперфункции неповрежденных участков его СО и подтверждает тот факт, что базальная кислотность в определенной степени нивелируется ДГР желчи.

По нашему мнению, истинная кислотность желудочного сока при ХОЖ более высокая, так как значения рН зарегистрированы на фоне нейтрализации соляной кислоты желчью за счет ДГР, диагностированного при эндоскопическом исследовании и при внутрижелудочной рН-метрии.

Причинами этого, по-видимому, являются рефлекторное усиление секреции желудка вследствие раздражения мелких ветвей блуждающего нерва при повреждении органа и развивающиеся при ХОЖ моторно-эвакуаторные нарушения, сопровождающиеся гастродуоденальным стазом и внутрижелудочной гипертензией, обнаруженными нами ранее [17].

Проявлением внутрижелудочной гипертензии является высокая частота развития ДГР и ГЭР. На ведущее значение внутрижелудочной гипертензии в развитии ГЭР при сочетанных ожогах пищевода и желудка указывали И.П. Кролевец и И.В. Максименко [11]. Однако кислотообразующая функция желудка при этом ими не изучалась.

Нарушение моторной активности желудка и двенадцатиперстной кишки у обследованных больных затрудняло выявление ДГР и ГЭР при внутрижелудочной рН-метрии. Чаще эти изменения обнаруживались при эндоскопическом исследовании.

Полученные данные свидетельствуют о том, что минимальная частота выявления кислотного ГЭР отмечалась у больных с ХОЖ IV степени, тогда как эндоскопические признаки РЭ у них были наиболее выраженными.

Итак, с увеличением в рефлюкта те доли дуоденального содержимого, имеющего наряду со щелочным характером высокую энзиматическую активность, он становится более агрессивным для СО пищевода.

Независимо от степени ХОП у всех больных с нормацидностью при стимуляции повышается кислотность желудочного сока в пределах нормальных величин, а при гипоацидности стимулированный уровень кислотности превышает норму. Отмечается прямая зависимость между степенью ожога пищевода и повышением уровня кислотности желудочного содержимого. Обращает внимание нарушение ощелачивания в антральном отделе желудка у 2/3 пострадавших с ХОП, обусловленное ДГР, обнаруженным в 26% случаев. Выявлена прямая корреляционная зависимость частоты ДГР от степени ожога пищевода.

В 70-е годы прошлого столетия было обнаружено, что в ранний ожоговый период при ХОЖ кислотообразующая функция желудка снижена вплоть до ахлоргидрии [1, 3, 20]. Исследование кислотности желудочного содержимого перед плановой операцией по поводу постожогового стеноза верхних отделов пищеварительного тракта показало, что у больных с сочетанными химическими ожогами пищевода и желудка этот показатель снижен. Данный факт связывали с поражением гастринпродуцирующей зоны желудка при рубцовом стенозе его антрального отдела [11].

Указанные сведения о резком снижении кислотообразующей функции желудка при ХОЖ исключали проведение антисекреторной терапии.

Таким образом, нами выявлены особенности функциональных нарушений пищевода и желудка и их тесная связь со степенью тяжести химического ожога прижигающими жидкостями. Благодаря этому расширились представления о патогенезе формирования стриктур пищевода и желудка при данной патологии.
Список литературы
  1. Асланикашвили М.С. Изменение кислотности желудочного сока при ожогах желудка // Материалы конф., посвященной 60-летию Великой Октябрьской социалистической революции. – Тбилиси, 1977. – С. 5–6.
  2. Бикбаева А.И., Валиев Ф.Г. Лечение химических ожогов пищеварительного тракта. – Уфа, 1985. – 152 с.
  3. Борис А.И., Захаров Г.Г. Химические ожоги пищеварительного тракта: патогенез, клиника, лечение. – Минск, 1975. – 144 с.
  4. Бутвин Г.К., Попко Й.М., Молдован В.И., Кавкало Н.Н. О рентгенодиагностике ожогов пищевода и желудка // Клин. мед. – 1972. – Т. 50, № 7. – С. 17–20.
  5. Волков С.В., Ермолов А.С., Лужников Е.А. Химические ожоги пищевода и желудка. – М.: Медпрактика, 2005. – 119 с.
  6. Волков С.В., Лужников Е.А., Галанкина И.Е. и др. Характеристика течения химического ожога пищевода // Токсикол. вестн. – 2000. – № 5. – С. 8–12.
  7. Волоцков В.И. Эзофагогастродуоденоскопия при химических ожогах верхнего отдела желудочно-кишечного тракта: Автореф. дис. канд. мед. наук. – М., 1988. – 24 с.
  8. Волчек В.М., Новосельцев А.Е. Лечение химических ожогов желудка в хирургической клинике // Сов. мед. – 1970. – № 5. – С. 85–88.
  9. Кальченко И.И., Хохоля В.П. Химические ожоги желудка. – Киев, 1977. – 136 с.
  10. Кочетков А.В., Петляков С.И., Девальд В.В. Состояние моторики желудка, по данным гастроимпедансометрии, после стволовой и комбинированной ваготомии при язве двенадцатиперстной кишки // Вестн. хир. – 2000. – Т. 159, № 2. – С. 21–23.
  11. Кролевец И.П., Максименко И.В. Лечение больных с химическими ожогами пищевода и желудка // Хирургия. – 1986. – № 11. – С. 80–85.
  12. Лужников Е.А. Клиническая токсикология: Для вузов. – 3-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 1999. – 416 с.
  13. Лужников Е.А., Костомарова Л.Г. Острые отравления: Руководство для врачей. – 2-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 2000. – 424 с.
  14. Лужников Е.А., Остапенко Ю.Н., Сухо-долова Г.Н. Неотложные состояния при острых отравлениях. – М.: Медицина, 2001. – 220 с.
  15. Маневич В.Л., Харитонов Л.Г. Функциональное состояние оперированного желудка у больных с послеожоговым стенозом пищевода // Хирургия. – 1989. – № 3. – С. 79–83.
  16. Могош Г. Острые отравления. – Бухарест, 1984. – 580 с.
  17. Пинчук Т.П., Абакумов М.М., Самохвалова В.И. и др. Эндоскопическая и рентгенологическая диагностика гастроэзофагеального рефлюкса у больных с химическим ожогом пищевода и желудка // Рос. мед. вести. – 2004. – Т. 9, № 1. – С. 36–42.
  18. Синев Ю.В., Волков С.В., Волоцков В.И., Лукаш И.Л. Эзофагогастродуоденоскопия при химических ожогах верхнего отдела желудочно-кишечного тракта // Хирургия. – 1989. – № 7. – С. 157.
  19. Уразаев Т.Х. Нарушения гемокоагуляции в соматогенной стадии отравления уксусной кислотой // О мерах по совершенствованию оказания медицинской помощи больным с острыми отравлениями: Материалы Рос. науч.-практ. конф. 18–21сент. 2002 г. – Екатеринбург: Изд. Урал. гос. ун-та, 2002. – С. 221–229.
  20. Филиппов Е.М. Кислотообразующая функция желудка после его ожога серной кислотой // Тез. докл. науч. конф. молодых ученых. – Барнаул, 1975. – С. 13–14.
  21. Черноусов А.Ф., Андрианов В.А., Тамазян Г.С., Тер-Аветикян З.А. Клиника, диагностика и лечение при сочетанной патологии – ожоговой стриктуре пищевода и грыже пищеводного отверстия диафрагмы // Хирургия. – 1986. – № 4. – С. 46–50.
  22. Черноусов А.Ф., Корчак А.М., Фунден А. и др. Тактика лечения больных при сочетанных ожоговых поражениях пищевода и желудка // Грудная хир. – 1987. – № 4. – С. 23–27.
  23. Чернякевич С.А. Моторная функция верхних отделов пищеварительного тракта в норме и при патологии // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. – 1998. – Т. 8, № 2. – С. 33–39.
  24. Чернякевич С.А., Бабкова И.В., Орлов С.Ю. Функциональные методы исследования в хирургической гастроэнтерологии. – М., 2003. – 176 с.
  25. Щербатенко М.К., Береснева Э.А. Неотложная рентгенодиагностика острых заболеваний и повреждений органов брюшной полости. – М.: Медицина, 1977. – 208 с.
  26. Fass J., Silny J., Braun U. et al. Measurement esophageal motility with a new intraluminal impedance device. First clinical results in reflux patients // Scand. J. Gastroenterol. – 1994. – Vol. 29: – P. 693–702.
  27. Messner A.H., Brown J.D., Geisinger K.R. Effect of intermittent acid and pepsin exposure on burned esophageal mucosa // Amer. J. Oto-laringol. – 1996. – Vol. 17, № 1: – P. 45–49.



Назад в раздел
Популярно о болезнях ЖКТ читайте в разделе "Пациентам"
Лекарства, применяемые при заболеваниях ЖКТ
Адреса клиник

Индекс цитирования
Логотип Исток-Системы

Информация на сайте www.gastroscan.ru предназначена для образовательных и научных целей. Условия использования.