Парменова Л.П. Эндогенная интоксикация у детей с заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта // Педиатрия. – №2. – С. 15–19. – 2004.

Популярно о болезнях ЖКТ Лекарства при болезнях ЖКТ Если лечение не помогает Адреса клиник

Авторы: Парменова Л.П.


Эндогенная интоксикация у детей с заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта

Л.П. Парменова

Смоленская государственная медицинская академия, г. Смоленск, РФ


Ведущим патогенетическим синдромом, определяющим тяжесть состояния детей с заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта (ВОПТ), является эндогенная интоксикация (ЭИ), три стадии развития которой характеризуются различной степенью повреждения клеточных структур. Лечебные мероприятия, направленные на борьбу с ЭИ, следует считать важнейшим компонентом терапии при организации лечения детей с заболеваниями ВОПТ.

Endogenous toxicohemia (ЕТ) is a main pathogenetic syndrome determining general state of patients with upper gastrointestinal tract (UGIT) pathology. Its three stages are characterized by different degree of cell structures damage. Therapeutic measures for ET correction must be estimated as an important part of therapy during the organization of patient with UGIT pathology management.

Хронические неспецифические заболевания органов пищеварения, несмотря на большой прогресс в диагностике и лечении, по-прежнему занимают одно из первых мест среди болезней детского возраста [1—4]. Появились новые проблемы — «омоложение» и сочетанный характер поражения органов пищеварения, — что в результате функциональной незрелости детского организма создает предпосылки для быстрой декомпенсации заболеваний, полиморфности клинической картины и хронизации [5, 6]. Менее изученным в гастроэнтерологии является сочетание патологии органов пищеварения с заболеваниями других органов и систем, свидетельствующее о системном повреждении мембран клеток в результате метаболических нарушений, именуемое в литературе как эндогенная интоксикация (ЭИ) [7, 8]. Цель настоящего исследования — на основании комплексного обследования детей с заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта (ВОПТ) выявить механизм и стадии развития ЭИ, ее роль в хронизации, рецидивировании заболеваний, определить критерии диагностики и уровни патогенетической терапии.

Материалы и методы исследования

Обследовано 428 детей в возрасте от 5 до 16 лет, находящихся на лечении в областной детской клинической больнице г. Смоленск со следующими диагнозами: функциональная диспепсия — у 56 (13%), гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь — у 13 (4%), хронический гастрит — у 158 (37%), хронический гастродуоденит — у 167 (39%), язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки — у 34 (7%) детей.

Для диагностики и оценки степени ЭИ использовали следующие параметры: 1) лабораторные интегральные показатели ЭИ — активность перекисного окисления липидов (ПОЛ) методом индуцированной FeH202 хемилюминесценции: интенсивность быстрой вспышки (ИБВ), отражающая наличие перекисных продуктов; площадь светосуммы (ПС), указывающая на способность липидов подвергаться окислению; ПС/ИБВ; молекулы средней массы (МСМ) [9], олигопептиды, катаболический пул МСМ. Исследования выполнены на базе ЦНИЛ СГМА (руководитель канд. мед. наук Г.Н. Федоров); 2) клинические проявления полиорганных поражений по результатам клинико-инструментального обследования: эндоскопическое исследование (Olympus GIF Р—30) ВОПТ с гистоморфологическим исследованием биоптатов слизистой оболочки (СО); интрагастральная рН-метрия и суточное ее мониторирование ("Гастроскан-5М", "Гастроскан-24", "Исток-Система", Фрязино); ректороманоскопия с гистоморфологическим исследованием биоптатов СО прямой кишки; УЗИ гепатобилиарной системы, поджелудочной железы (SIMENS SONOLIN JZ-1); нагрузочные пробы с лактозой, D-ксилозой; ЭКГ, ФКГ, ЭХОКГ; исходный вегетативный тонус (ИВТ) оценивали по таблицам A.M. Вейна в модификации Н.А. Белоконь; кардиоинтервалография (КИТ), клиноортостатическая проба (КОП); общий анализ мочи, анализ мочи по Зимницкому, антикристаллообразующая способность мочи (АКОСМ), тест на кальцефилаксию; исследование мочи на микрофлору; УЗИ почек, радиоизотопная ренография по показаниям; кожно-скарификационные пробы с пищевыми и бытовыми аллергенами.

Результаты и их обсуждение

Результаты исследования показали, что у детей с заболеваниями ВОПТ в динамике развития болезни прослеживается 3 стадии патофизиологических изменений, характеризующихся различной степенью повреждения клеточных структур, которым соответствуют клинические, инструментальные и лабораторные проявления.

На I стадии под воздействием патогенетических факторов внешней и внутренней среды, индивидуальных для каждого ребенка, происходит повышение активности ПОЛ, сопровождающееся повышением активности антиоксидантной защиты (АОЗ) и физиологической константы — АОЗ/ПОЛ (рис. 1). Повышается уровень МСМ, олигопептидов и катаболического пула (рис. 2).

Рис. 1. Показатели импульса быстрой вспышки (а), площади светосуммы (б) и их отношения (в) у наблюдаемых больных.

Рис. 1. Показатели импульса быстрой вспышки (а), площади светосуммы (б) и их отношения (в) у наблюдаемых больных.

Здесь и на рис. 2: 1 — контрольная группа, 2 — ЭИ I степени, 3 — ЭИ II степени, 4 — ЭИ III степени.

По результатам комплексного обследования этому уровню метаболических нарушений соответствуют антральный и/или фундальный поверхностный гастрит, дуоденит, изолированный рефлюкс-эзофагит I степени, воспаление «+—++», активность « + », Н. pylori « + »; базальная нормо/гиперацидность, ритмичный тип кислотообразования, компенсация/субкомпенсация ощелачивания в антральном отделе желудка, нестойкий гастроэзофагеальный (ГЭР) и дуоденогастральный (ДГР) рефлюкс; снижение эхогенности ткани поджелудочной железы при нормальных возрастных размерах; дисфункция желчного пузыря и сфинктера Одди; нарушение функции расщепления с эндоскопическими и морфологическими признаками энтерита (воспаление « + »); непостоянная кристаллурия, слизь, слущенный эпителий в анализах мочи; нестойкое нарушение ритма сердечных сокращений без других клинических и инструментальных признаков изменения трофики миокарда; снижение/повышение систолического АД на 1—2 коридора; эйтония с гиперсимпатикотонической вегетативной реактивностью (ВР), нормальным вегетативным обеспечением (ВО) или симпатикотония с нормальными ВР и ВО, свидетельствующие о достаточной адаптации; физическое развитие детей среднее/выше среднего, гармоничное. Выявляемые отклонения в функционировании органов и систем функционального характера на этой стадии свидетельствуют о достаточной адаптации организма, т.е. имеют место начальные нарушения метаболических систем, свидетельствующие о легкой степени ЭИ.

При сохраняющемся воздействии факторов риска, отсутствии или неадекватности этиопато-генетической терапии происходит нарастание концентрации токсических продуктов, т.е. формируется II стадия ЭИ, создается «напряжение» АОЗ (рис. 1), ПОЛ начинает оказывать патогенное влияние на деятельность функциональной системы регуляции клеточного гомеостаза, изменяет структуру и функцию тканевых структур, активность функциональных систем [10—12]. Происходит дальнейшее достоверное повышение уровня МСМ, олигопептидов и их катаболического пула (рис. 2).

Рис. 2. Показатели катаболического пула МСМ (а), уровень суммарного показателя МСМ (б) и содержание олигопептидов (в) у наблюдаемых больных.

Рис. 2. Показатели катаболического пула МСМ (а), уровень суммарного показателя МСМ (б) и содержание олигопептидов (в) у наблюдаемых больных.

По результатам комплексного обследования этой стадии метаболических нарушений соответствуют диффузный гастрит, дуоденит, рефлюкс-эзофагит II—III степени; эрозии; воспаление «++—+++», активность «++—+++», Н. pylori «++—+++», атрофия «+—++»; базальная гиперацидность, резкое повышение кислотопродукции натощак, непрерывный тип кислотообразования, декомпенсация ощелачивания в антральном отделе желудка, стойкие ГЭР и ДГР, отсутствие реакции на антацидный препарат; дисфункциональные нарушения гепатобилпарной системы, осадок в желчном пузыре повышенной эхогенности; увеличение правой доли печени, положительный синдром холестаза; рассеянные гиперэхогенные включения по всей поджелудочной железе, нарушение функции расщепления с эндоскопическими, морфологическими (воспаление «++», атрофия « + »), копрологически-ми признаками энтероколита; кристаллурия в сочетании с лейкоцит- и эритроцитурией, повышение относительной плотности мочи; стойкие нарушения ритма сердечных сокращений, качественные изменения зубцов Р, Т, желудочкового комплекса и зубцов комплекса QRS; снижение/повышение уровня систолического АД на 2—3 коридора, диастолического АД — на 1—2 коридора; симпатикотония с гиперсимпатикотонической ВР, симпа-тикоастеническим вариантом ВО; ваготония с гиперсимпатикотонической и симпатоастенической ВР, нормальным и гиперсимпатикотоническим ВО, свидетельствующие о напряжении адаптации; поливалентная пищевая сенсибилизация; физическое развитие ниже среднего, низкое, дисгармоничное по массе.

Таким образом, ЭИ средней тяжести — это стадия напряжения адаптации, появления признаков системного поражения мембран клеток, нарушения физиологического равновесия между пролиферацией клеток и их гибелью [10].

ЭИ тяжелой степени характеризуется высокой активностью ПОЛ, истощением АОЗ (рис. 1), накоплением в организме преимущественно катаболического пула МСМ — продуктов патологического усиленного распада клеток (рис. 2). По результатам комплексного обследования выявлены диффузный/ мультифокальный гастрит, дуоденит, рефлюкс-эзофагит IV степени; язвы, кровотечение; воспаление «+++», активность «+++», атрофия «++—+++», Н. pylori «+++», кишечная метаплазия, дисплазия, свидетельствующие об извращении процесса физиологической регенерации [10—12]; гипо-и/или анацидное состояние; диффузное увеличение печени с изменением структуры, деформация желчного пузыря; положительный синдром цитолиза, холестаза, мезенхимально-воспалительныи синдром; равномерное повышение эхогенности паренхимы поджелудочной железы с большим количеством гиперэхогенных включений; нарушение функции расщепления и всасывания с эндоскопическими признаками энтероколита. Изменения со стороны почек чаще проявлялись дисметаболической нефропатией, реже интерстициальным нефритом. Со стороны сердечно-сосудистой системы мы выявили стойкое нарушение ритма сердечных сокращений, функции проводимости, снижение зубца Т и сократительной способности и изменение электрической активности миокарда, снижение/повышение уровня систолического и диастолического АД на 3 коридора. Нарушения вегетативной нервной системы проявлялись симпатикотонией, астеносимпатическими ВР и ВО или ваготонией с асимпатикотонической ВР и гипердиастолическим ВО, свидетельствующих о срыве адаптации. Также выявлены поливалентная пищевая и бытовая сенсибилизация; физическое развитие ниже среднего, низкое.

Таблица. Патогенетическая коррекция эндогенной интоксикации при заболеваниях верхних отделов пищеварительного тракта у детей.

Таблица. Патогенетическая коррекция эндогенной интоксикации при заболеваниях верхних отделов пищеварительного тракта у детей.

Следовательно, тяжелая ЭИ — это стадия истощения адаптации, «полома» защитных сил организма, что придает процессу практически необратимый характер. Таким образом, на основании полученных данных можно утверждать, что лечебные мероприятия, направленные на борьбу с ЭИ, являются важнейшим компонентом при организации лечения детей с заболеваниями ВОПТ и должны быть построены с учетом степени ее тяжести. Патогенетическая коррекция отражена в таблице. Эффективность приведенных мероприятий прослежена у 280 детей с заболеваниями ВОПТ. Прогрессирования тяжести заболевания не было выявлено ни у одного ребенка, при легкой и средней тяжести ЭИ купировались клинические и лабораторно-инструментальные признаки полиорганного поражения; у 86% детей в течение 2 лет не было рецидива заболевания.

Выводы

1. Ведущим патогенетическим синдромом, определяющим тяжесть состояния детей с заболеваниями ВОПТ, является ЭИ, три стадии развития которой характеризуются различной степенью повреждения клеточных структур.

2. Лечебные мероприятия, направленные на борьбу с ЭИ, — важнейший компонент лечения детей с заболеваниями ВОПТ. Объектами воздействия должны быть источники интоксикации, внутренние среды организма, выполняющие функции транспорта токсических веществ, а также системные и метаболические механизмы, нарушенные в результате развивающейся ЭИ.

ЛИТЕРАТУРА

1. Баранов А.Л., Щеплягина Л А. // РМЖ. — 2000. — Т. 8, № 18. — С. 4—15.

2. Волков А.И. //  РМЖ. — 1999. — Т. 7, № 4. — С. 179—186.

3. Заболевания органов пищеварения у детей // Под ред. Баранова А.А., Климанской Е.В., Римарчук Г.В. — М., 1996. — 304 с.

4. Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л. // РМЖ. — 2000. — Т. 8, № 17. — С. 697—704.

5. Мазурин А.В., Филин В.Л., Цветкова Л.Н. // Педиатрия. — 1997. — № 1. — С. 5—7.

б.Запруднов А.М. // Педиатрия. — 1995. — № 1. — С. 77—81.

7. Комаров Ф.И., Хуцишвили М.Б. // Свободные радикалы и болезни человека. — Смоленск, 1999. — С. 134—135.

8. Ерюхин А.И., Белый В.Я., Вагнер В.К. Воспаление как общебиологическая реакция. — Л., 1989. — 262 с.

9. 3абросаева Л.И. // Новые методы диагностики, лечения, реабилитации и профилактики патологических состояний. — Смоленск, 1994. — С. 48—49.

10. Аруин Л.И., Смотрова И.Л, Городинская В.С. // Бюлл. экспер. биол. мед. — 1989. — № 10. — С. 499—501.

11. Аруин Л.И. Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии / Под ред. В.Т. Ивашкина, Ф. Мегро. — М., 1999. — С. 54—61.

12. Зенсков Н.К., Меныцикова Е.Б., Вольский Н.Н. и др. // Усп. совр. биол. — 1999. — № 5. — С. 440.



Назад в раздел
Популярно о болезнях ЖКТ читайте в разделе "Пациентам"
Лекарства, применяемые при заболеваниях ЖКТ
Адреса клиник

Индекс цитирования
Логотип Исток-Системы

Информация на сайте www.gastroscan.ru предназначена для образовательных и научных целей. Условия использования.