Жерлов Г.К., Гюнтер В.Э., Кошель А.П., Козлов С.В., Рудая Н.С., Соколов С.А., Слугин Д.Г. Хирургическое лечение рефлюкс-эзофагита // Хирургия. - №7. - 2004.

Популярно о болезнях ЖКТ Лекарства при болезнях ЖКТ Если лечение не помогает Адреса клиник

Авторы: Жерлов Г.К. / Гюнтер В.Э. / Кошель А.П. / Шиман А.Г.  / Рудая Н.С. / Соколов С.А. / Слугин Д.Г.


Хирургическое лечение рефлюкс-эзофагита

Г.К Жерлов, В.Э. Гюнтер, А.П. Кошель, С.В. Козлов, Н.С. Рудая, С.А. Соколов, Д.Г. Слугин


За период с 1985 по 2003 г. накопили опыт лечения 175 пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ), 144 (82,2%) из них оперированы. У 106 (73,6%) больных использован лапаротомный способ в модификации клиники, 38 (26,4%) пациентам выполнены лапароскопические операции. В диагностике ГЭРБ, кроме традиционных методов исследования, использовали трансабдоминальное УЗИ пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, эндоскопическую ультрасонографию пищевода (ЭУС). На основании данных ЭУС предложена классификация тяжести рефлюкс-эзофагита. Разработан в эксперименте и внедрен в практику новый способ лапароскопической операции моделирования искусственного нижнего пищеводного сфинктера (НПС) сверхтонкими (95, 45 мкм) и сверхэластичными нитями из сплава никелид-титана с эффектом памяти формы. Выполнены 34 лапароскопические операции, в 26 (76,4%) из них сформирован искусственный НПС. В этой группе у 94,4% пациентов в отдаленном периоде результат оценен как отличный и хороший. Давление в области НПС у этих пациентов после операции возросло в среднем на 70%.

В настоящее время общепризнанно, что гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) обусловлена повреждением пищевода и смежных органов вследствие первичного нарушения двигательной функции пищевода, ослабления антирефлюксного барьера нижнего пищеводного сфинктера (НПС), снижения пищеводного клиренса и опорожнения желудка. Достигнут консенсус в том, что в результате действия множества ослабляющих факторов определяющим дефектом при ГЭРБ является патологический нейромышечный контроль НПС, приводящий к частым длительным периодам преходящего расслабления НПС, ‘’вялому’’, ‘’некомпетентному’’ сфинктеру [1, 3]. Недостаточность замыкательной функции НПС наблюдается при многих заболеваниях желудочно-кишечного тракта — грыже пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД), гастродуоденальной язве, желчнокаменной болезни, хроническом толстокишечном стазе [3, 5, 6, 12]. Хирургическая коррекция недостаточности замыкательной функции НПС при ГПОД составляет основу лечения этого заболевания [7].

Современным методом выбора хирургического лечения ГЭРБ является лапароскопическая антирефлюксная операция [3, 5—7, 9, 10]. До настоящего времени наиболее распространенной остается операция Ниссена [3, 5, 7, 9, 10], но она имеет ряд недостатков: гиперфункция манжетки, гипофункция манжетки, “соскальзывающая” манжетка, “тянущая” манжетка, приводящая к латеральному изгибу абдоминального отдела пищевода, деформация желудка, феномен “песочных часов” при низком наложении манжетки, аксиальная ротация абдоминального отдела пищевода [12, 14, 15]. Наиболее серьезным недостатком этой операции остается дисфагия, частота которой колеблется от 6 до 42% [12—15], что у ряда больных требует повторной операции. Некоторые авторы отдают предпочтение неполной фундопликации, при которой фундопликационная манжетка окутывает пищевод на 180—240° [6]. Однако по данным других наблюдений [5, 13, 16], при этом типе операции достичь стойкого антирефлюксного эффекта не удается. В связи с этим остается актуальной проблема совершенствования методик антирефлюксных операций с восстановлением замыкательной функции НПС.

Цель исследования — разработать способ антирефлюксной лапароскопической операции с формированием в области ‘’некомпетентного’’ НПС искусственного НПС, моделирующего строение замыкательного механизма пищеводно-желудочного перехода, для улучшения непосредственных и отдаленных результатов хирургического лечения больных с ГЭРБ.

Материал и методы

С 1985 по 2003 г. в НИИ гастроэнтерологии СГМУ находились на лечении 175 пациентов с ГЭРБ, 144 (82,2%) из них были оперированы: 106 (73,6%) — традиционным способом, 38 (26,4%) — лапароскопическим. Продолжительность заболевания колебалась от 2 до 35 лет. 66 (45,8%) пациентов оперированы по поводу скользящей либо фиксированной ГПОД как самостоятельного заболевания, 28 (19,4%) — при сочетании ГПОД с язвой луковицы двенадцатиперстной кишки, 21 (14,5%) — с язвенной болезнью желудка, 22 (15,2) — при сочетании с желчнокаменной болезнью. Мужчин было 78 (54,1%), женщин — 66 (45,9%), возраст больных от 23 до 76 лет.

У 20 (13,9%) пациентов ГПОД была осложнена дистальным рефлюкс-эзофагитом (РЭ) I степени, у 101 (70,2%) — II степени, у 14 (9,7%) — III степени, у 9 (6,2%) — IV степени (классификация Savary—Miller).

В диагностике заболевания использовали клинические и инструментальные методы исследования. Кратковременную внутрижелудочную рН-метрию проводили на аппарате ацидогастрометр АГМ-05К в модификации “Гастроскан-5М”, продолжительную (24-часовую) рН-метрию — с использованием суточного портативного ацидогастромонитора АГМ-24 МП (“Гастроскан-24”). При эндоскопической рН-метрии использовали ацидогастрометр АГМ-01. Эндоскопическое исследование выполняли фиброскопами фирмы “Olimpus” типа К, К-2, D-4 по методике Ю.В. Васильева (1970 г.) . Для проведения манометрии в институте использовали мультиканальную (12 каналов) систему (“Рoligraf ID”). УЗИ пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки проводили на аппарате Aloka SSD-2000 конвексными датчиками 3,5 и 5 МГц.

При УЗИ пищевода определяли следующие показатели:

— длину абдоминального отдела пищевода (норма до 20 мм);

— наружный диаметр абдоминального отдела пищевода (норма 10,5 мм);

— отношение абдоминального отдела пищевода к диафрагме и ножкам диафрагмы;

— величину угла гастроэзофагеального перехода.

Дополнительно:

— оценивали структуру стенки абдоминального отдела пищевода по слоям;

— визуализировали проксимальные отделы пищевода при нарушении перистальтической активности пищевода;

— визуализировали гастроэзофагеальный рефлюкс при заполнении желудка жидкостью.

Кроме того, УЗИ желудка выполняли для выявления остатков жидкости и пищи в полости желудка в качестве объективного признака замедления эвакуации содержимого из органа и по двенадцатиперстной кишке. На втором этапе УЗИ желудка, которое осуществляли после заполнения последнего жидкостью, определяли:

— структуру зоны пилорического жома;

— перистальтическую активность желудка и двенадцатиперстной кишки (частоту, скорость и амплитуду перистальтической волны);

— период полувыведения содержимого желудка;

— степень дуоденогастрального рефлюкса при цветном допплеровском картировании.

Наряду с традиционной ЭГДС в диагностике РЭ использовали эндоскопическую ультрасонографию пищевода (ЭУС) с высокочастотными датчиками 12 и 20 мГц. ЭУС пищевода осуществляли в двух режимах: серой шкалы — В-режим и цветного допплеровского картирования. Длительность обследования составляла 15—20 мин.

Наша клиника располагает опытом обследования 45 пациентов с ГЭРБ (2001—2003 г.) с использованием ЭУС. На основании результатов обследования пациентов с ГЭРБ разработана классификация РЭ, согласно которой выделяют 4 степени заболевания. При I степени воспалительная инфильтрация распространялась только на слизистую с наличием утолщения слизистого слоя и отеком базальной мембраны — катаральная форма РЭ (рис. 1, а ).

При II степени воспалительная инфильтрация распространялась на слизистый и подслизистый слои с образованием поверхностного дефекта не глубже базальной мембраны слизистой, утолщением слизистого и подслизистого слоев, наличием гиперэхогенных включений и расширенных сосудов в подслизистом слое, нечетких границ между этими слоями — эрозивная форма РЭ (рис. 1, б ).

При III степени нарушается целостность слизистого и подслизистого слоев с вовлечением мышечной оболочки в виде гипоэхогенного участка деструкции, в дне которого определяются гиперэхогенные некротические массы, с распространением воспалительной инфильтрации на слизистый, подслизистый, мышечный слои, с нарушением архитектоники мышечного слоя и границ между слоями — язвенная форма РЭ (рис. 1, в )

.

При IV степени гиперэхогенные фрагменты отчетливо визуализируются в мышечном слое, нарушая архитектонику мышечной ткани и межмышечной пластинки — рубцово-стенотическая форма РЭ (рис. 1, г ).

РЭ I степени диагностирован у 18 (40%) пациентов, II — у 12 (26,6%), III — у 12 (26,6%), IV степень — у 3 (6,8%) пациентов.

ЭУС позволяет объективизировать степень и глубину поражения стенки пищевода, объективно оценивать динамику изменений под влиянием консервативного и оперативного лечения, ее данные являются дополнительным критерием при определении показаний к хирургическому лечению, особенно в ситуациях, когда РЭ не сопровождается ГПОД.

Всем 106 больным, оперированным из лапаротомного доступа, производили эзофагофундопликацию в модификации клиники. Суть способа заключается в следующем. Выполняли селективную проксимальную ваготомию (СПВ), при этом десерозированную малую кривизну желудка укрывали путем наложения швов на переднюю и заднюю стенки малой кривизны с мобилизацией не менее 5—6 см пищевода, дна желудка. С помощью турникета пищевод максимально низводили в брюшную полость. Накладывали шов-держалку на переднюю поверхность мобилизованного дна желудка и на левую стенку пищевода, отступив 3—4 см от эзофагокардиального перехода. Дно желудка заводили за пищевод и аналогичный шов-держалку накладывали на правую стенку пищевода. При этом из дна желудка создается треугольник, острый угол которого направлен к малой кривизне. Накладывали швы по сторонам этого треугольника, в результате создается определенное сдавление абдоминального отдела пищевода (рис. 2).

Описанный способ эзофагофундопликации мы применяем и в настоящее время при открытых операциях, если ГПОД сочетается с язвенной болезнью и требуется ее коррекция тем или иным методом. В клинике не используются дренирующие желудок операции, разработаны методики пилороподобных антирефлюксных гастродуоденоанастомозов с сохранением в большинстве наблюдений пассажа по двенадцатиперстной кишке.

Лапароскопическим методом операция в такой модификации выполнена 5 (3,5%) пациентам. Подобный вариант антирефлюксной лапароскопической операции сложен, так как необходима мобилизация малой кривизны желудка на значительном протяжении, наложение укрывающих отдельных швов на малую кривизну желудка (непрерывный шов, на наш взгляд, приводит к деформации малой кривизны желудка, а если швы не накладывать, не формируется замыкательный механизм в области абдоминального отдела пищевода). Лапароскопический метод, по нашему мнению, показан:

1) при нефиксированной скользящей кардиальной или кардиофундальной ГПОД, сопровождающейся РЭ (II—IV степени по классификации Savary—Mil-ler и по данным ЭУС пищевода) при отсутствии стриктур пищевода;

2) при резистентном к медикаментозной терапии РЭ (II—IV степени по классификации Savary—Miller и по данным ЭУС пищевода), подтвержденном морфологическим методом и сопровождающимся значительным снижением качества жизни, регистрацией по данным рН-метрии более 3—4 кислых забросов (рН<2,0) в час в пищевод днем натощак при вертикальном положении тела больного, длительных (более 30—40 мин) рефлюксов в пищевод ночью и снижения давления в области НПС менее 7—9 мм рт.ст.;

3) при сочетании ГЭРБ с заболеваниями органов брюшной полости, требующими оперативного лечения.

Формирование искусственного НПС преследует цель восстановления и удлинения зоны повышенного давления в области “ослабленного” НПС и желудочно-пищеводного градиента. Анатомическим обоснованием способа являются исследования Ф.Ф. Сакса и соавт. [8], которые показали, что оба мышечных слоя абдоминального отдела содержат восходящие и нисходящие мышцы спиралевидной формы (рис. 3 ). Косые мышечные волокна циркулярного слоя переходят с пищевода на желудок и в области малой кривизны создают кардиальную петлю, удерживающую кардиальную вырезку (петля Гельвеция). Эта мышца начинается от угла кардиальной вырезки и переходит на малую кривизну под разным углом в зависимости от формы желудка. По данным Л.Л. Колесникова [2], эта петля является дополнительным компонентом замыкательного механизма, так как ее сокращение во время перистальтики способствует сближению стенок кардиального просвета и тем самым его смыканию.

У. Кунат [4] поддерживает теорию о том, что замыкание кардии изначально обеспечивается физиологическим натяжением пищевода. Благодаря винтообразному строению мышц пищевода в области кардии формируется самозатягивающаяся петля, которая приводит к смыканию и закрытию входа в желудок.

В эксперименте разработан способ моделирования искусственного НПС сверхтонкими (95, 45 мкм) и сверхэластичными нитями из сплава никелид-титана с эффектом памяти формы. Оперированно 6 собак. Интраоперационно измеряли ширину абдоминального отдела пищевода. В области эзофагокардиального перехода формировали 2—3 спирали сверхэластичной нитью из никелид-титана общей высотой витков 15—20 мм. За наблюдаемый период эвакуаторных расстройств в виде рвоты, нарушения проглатывания пищи у оперированных животных не отмечалось. В разные сроки (7, 14 сут, 1, 3, 6 мес) повторно интраоперационно производили измерение ширины абдоминального отдела пищевода, животных выводили из опыта, производили забор комплекса, начиная от средней трети пищевода и включая весь желудок. В сроки более 3 мес нити размером 45 мкм макроскопически на препарате визуализировать на поверхности стенки пищевода не удавалось. Измерение показало, что во всех случаях ширина абдоминального отдела пищевода после операции уменьшалась на 1—2 мм. Однако дальнейшего сужения в отдаленные сроки не происходило. Зона пищеводно-желудочного перехода в области искусственного НПС у всех собак сохраняла проходимость. Гистологическое исследование стенки пищевода в области нити показало наличие неспецифической воспалительной реакции в непосредственной близости к нити в первые 14 сут после операции и отсутствие выраженной рубцовой трансформации мышечной оболочки и подслизистой основы в отдаленный период.

Способ осуществляется следующим образом. После введения в брюшную полость 5 троакаров производят мобилизацию проксимальной части малой кривизны желудка (по типу СПВ), 4—5 см дистальной части пищевода, дна желудка. Далее формируют искусственный НПС путем наложения непрерывного шва эластичной сверхтонкой нитью. Начинают шов в субкардиальном отделе на малой кривизне желудка, продолжают на правую стенку пищеводно-желудочного перехода и далее на заднюю стенку пищевода накладывают 2—3 спиралевидных витка по ходу циркулярных мышечных волокон пищевода в восходящем направлении. В общей сложности формируют 2—3 спирали общей высотой витков до 3 см. Затем шов продолжают в обратном (нисходящем) направлении — спиралевидно до левой стенки пищеводно-желудочного перехода и на малую кривизну желудка к началу шва, где узел завязывают интракорпорально (рис. 4).

При наложении непрерывного шва дозированно натягивают нить до создания в области формируемого НПС давления, равного 22—25 мм рт.ст. Интра-операционное измерение давления в области искусственного НПС производят по методу В.И. Оскреткова и В.А. Ганкова [5]. На конце толстого желудочного зонда укрепляют баллон, давление в котором передается на регистрирующее устройство. После заполнения баллона воздухом формируют искусственный НПС. Способ завершают эзофагофундорафией путем наложения 3—4 швов по правой и левой стенке пищевода с целью формирования угла Гиса и клапана в области кардиальной вырезки (рис. 5). Давление в области искусственного НПС должно превышать давление в желудке в 2—2,5 раза.

Характеристики используемой нити из сплава никелид-титана:

1. Напряжение деформации (прочность) нити толщиной 95 мкм до 1,5 кг.

2. Гистерезисное напряжение тканей (величина деформации) 8%.

3. Обратимая возвратная деформация (эластичность) 10%.

За период с 2001 г. в клинике выполнены 34 лапароскопические антирефлюксные операции: 3 (8,8%) операции Тупе, 5 (14,7%) операций в модификации клиники, 26 (76,4%) — с формированием искусственного НПС. У 2 больных через 6 мес после операции Тупе выявлен рецидив симптомов (непостоянная изжога, отрыжка), потребовавший консервативного лечения. Давление в области НПС и протяженность нижней пищеводной зоны высокого давления у этих пациентов после операции изменилось незначительно: с 10, 6 и 11,7 до 13,1 и 14,2 мм рт.ст., с 1,6±0,2 до 1,8±0,1 см. После операции с формированием искусственного НПС у 1 (3,8%) пациента отмечалась легкая дисфагия, купировавшаяся в течение 2 мес. В отдаленном послеоперационном периоде (от 1 года до 2,5 лет) после операций с формированием искусственного НПС обследованы 18 (69,2%) пациентов. Согласно результатам опроса и анкетирования, 17 (94,4%) пациентов оценивали свое состояние как отличное и хорошее, 1 — как удовлетворительное. При рентгенологическом исследовании, ЭГДС признаков недостаточности кардии не обнаружено ни у одного пациента. По данным ЭУС пищевода у 1 пациента выявлен РЭ I степени. Давление в области НПС у этих пациентов увеличилось с 12,8±4,5 до 23,7±2,4 мм рт.ст., протяженность зоны высокого давления в нижнем отделе пищевода — с 1,6±0,2 до 3,1±0,2 см. При pH-мониторинге патологического кислого или щелочного рефлюкса не выявлено ни в одном наблюдении.

Таким образом, разработанный способ антирефлюксной лапароскопической операции с моделированием искусственного НПС обеспечивает создание зоны повышенного давления в абдоминальном отделе пищевода, что является основой профилактики рецидива симптомов заболевания. Сформированный искусственный НПС за счет свойств нити не подвергается рубцеванию, остается эластичным и позволяет сохранить проходимость кардии, что отвечает основным требованиям, предъявляемым к антирефлюксным операциям.

Литература

1. Билхарц Л.И. Осложнения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Рос журн гастроэнтерол гепатол 1998; 5: 69—76.

2. Колесников Л.Л. Сфинктерный аппарат человека. Ст-Петербург: СпецЛит 2000; 183.

3. Кубышкин В.А., Корняк Б.С. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Диагностика, консервативное и оперативное лечение. М 1999; 208.

4. Кунат У. Функциональная морфология пищевода и ее значение в хирургии. Эндоскоп хир. 1995; 4: 10—13.

5. Оскретков В.И., Ганков В.А. Результаты хирургической коррекции недостаточности замыкательной функции кардии. Хирургия 1997; 8: 43—46.

6. Пучков К.В., Гаусман Б.Я., Мартынов М.М. Сочетанные оперативные вмешательства при грыже пищеводного отверстия диафрагмы. Эндоскоп хир 1996; 4: 27—28.

7. Ривкин В.Л. Лапароскопическая фундопликация. Международный конгресс по эндоскопической хирургии, 5-й: Тезисы. Эндоскоп хир 1998; 1: 34—36.

8. Сакс Ф.Ф., Байтингер В.Ф., Медведев М.А., Рыжов А.И. Функциональная морфология пищевода. М 1985; 192.

9. Сигал Е.И., Бурмистров М.В., Петрунин В.М. Преимущества лапароскопической фундопликации при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы перед традиционной открытой. Эндоскоп хир 1998; 1: 49.

10. Федоров В.Д., Кубышкин В.А., Корняк Б.С. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и миниинвазивная хирургия. Эндоскоп хир 1999; 2: 67.

11. Федоров В.Д., Кубышкин В.А., Корняк Б.С., Отдаленные результаты лапароскопических вмешательств у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Эндоскоп хир 1999; 2: 68.

12. Черноусов А.Ф., Шестаков А.Л. Хирургическое лечение рефлюкс-эзофагита и пептической стриктуры пищевода. Хирургия 1998; 5: 4—8.

13. Черноусов А.Ф., Богопольский П.М., Курбанов Ф.С. Хирургия пищевода: Руководство для врачей. М: Медицина 2000; 320.

14. Шмакова Е.А., Мосунов А.И., Анищенко В.В. Функциональные нарушения после фундопликации. Эндоскоп хир. (Приложение) 2003; 157—158.

15. Anvari M., Allen С. Incidence of dysphagia following laparoscopic Nissen fundoplication without division of short gastric vesels. Surg Endosc 1996; 10: 199.

16. Champault G., Volter F., Rizc N. et al. Gastroesophageal reflux: Conventional Surgical Treatment Versus Laparosc. Eur J Coelio-Surg 1997; 2: 32—38.



Назад в раздел
Популярно о болезнях ЖКТ читайте в разделе "Пациентам"
Лекарства, применяемые при заболеваниях ЖКТ
Адреса клиник

Индекс цитирования
Логотип Исток-Системы

Информация на сайте www.gastroscan.ru предназначена для образовательных и научных целей. Условия использования.