Кислотозависимые состояния у детей /Под ред. В.А.Таболина. - Регуляция желудочной секреции

Популярно о болезнях ЖКТ Лекарства при болезнях ЖКТ Если лечение не помогает Адреса клиник

Авторы: Бельмер С.В. / Коваленко А.А.


Предыдущая страницаК оглавлениюСледующая страница

Регуляция желудочной секреции

С.В. Бельмер, А.А. Коваленко

Различают базальную желудочную секрецию, которая имеет место между приемами пищи, и стимулированную - при приеме пищи.

Базальная секреция, вероятнее всего, обусловлена стимуляцией секреторных клеток желудка импульсами блуждающего нерва. О тонусе последнего можно судить по базальной концентрации панкреатического полипептида и так как концентрация панкреатического полипептида в сыворотке крови изменяется синхронно с изменениями уровня базальной секреции [7] можно сделать вывод, что базальная секреция контролируется главным образом тонусом блуждающего нерва.

Принято выделять три фазы желудочной секреции, наблюдаемой в ходе нормального пищеварительного процесса: мозговую (кефалическую), желудочную и кишечную.

Мозговая фаза начинается с выработки желудочного сока под действием условных рефлексов. Ожидание пищи или ее вид сопровождается выделением слюны и желудочного сока. Когда пища попадает в рот, возбуждение вкусовых и обонятельных рецепторов приводит к дополнительному, безусловно-рефлекторному, усилению секреции. Центры секреторных рефлексов лежат в промежуточном мозге, лимбической коре и гипоталамусе. Отсюда возбуждение поступает к желудку по волокнам блуждающего нерва. Ацетилхолин (АХ) действует как непосредственно на париетальные клетки [1, 6], так и опосредованно, стимулируя продукцию гастрина G-клетками. Выброс гастрина в кровь начинает стимулировать гистаминоциты, расположенные вокруг париетальных клеток, к выделению ими гистамина, который в свою очередь связывается с H2-рецепторами париетальных и главных клеток. Итогом является секреция HCl и желудочных ферментов.

Своего максимума этот процесс достигает во вторую фазу секреции - желудочную, когда гастрин выделяется в значительно больших количествах под влиянием непереваренных пептидов, находящихся в просвете желудка.

Продуцирующие гастрин G-клетки располагаются в слизистой оболочке пилорического отдела желудка, но их нет ни в области дна, ни в теле. Они являются клетками открытого типа, т.е. имеют рецепторы, открытые в просвет ЖКТ. Со стороны просвета желудка они стимулируются непереваренными пептидными молекулами и высоким рН. Стимуляторами секреции гастрина также являются аминокислоты, соединения кальция, которыми богаты продукты животного происхождения, в значительно меньшей степени стимулируют выделение гастрина жиры и углеводы. Оптимальным рН для гастриновой секреции является величина от 5 до 7, значения ниже 5 ингибируют ее, а при 1,7 она полностью подавляется. Налицо типичный контур саморегуляции по принципу отрицательной обратной связи: закисление желудочного содержимого приводит к торможению секреции гастрина и, как следствие, кислотной продукции.

Гастрин действует на париетальные клетки непосредственно и через стимуляцию Ecl-клеток, продуцирующих гистамин [2, 9].

Указанным стимулирующим воздействиям противостоит ряд тормозящих влияний. Важнейшим звеном регуляции является секреция соматостатина, который тормозит функцию париетальных, гастрин- и гистамин-продуцирующих клеток. D-клетки, продуцирующие этот пептид, располагаются как в теле желудка, так и в пилорическом отделе, однако в теле желудка они являются закрытыми (т.е. не несут на своей поверхности открытых в просвет рецепторов), а в пилорическом отделе - открытыми. Следовательно, в первом случае они реагируют лишь на эндогенные факторы, а во втором - также и на влияния со стороны просвета желудка. Данные о влиянии АХ на секрецию соматостатина (СС) противоречивы: в одних работах показано его стимулирующее влияние [5], в других - тормозящее [3]. Последнее более вероятно.

Антральные D-клетки реагируют на рН: максимальная секреция СС происходит при рН=1, а подавляется при значениях выше 3. Сам же СС тормозит секрецию гастрина [10]. Так формируется регуляторный контур гастрин-кислота-соматостатин-гастрин. Более того, на D-клетках обнаружены также стимулирующие рецепторы к гастрину [8], что обеспечивает прямую регуляцию гастрин-соматостатин. В этот же контур вносят свой вклад гастрин-релизинг-пептид, который способствует секреции СС [4], а также гастрин-ингибирующий пептид, который потенциирует выброс СС в ответ на закисление среды и таким путем подавляет секрецию гастрина и кислоты.

Выделение гастрина продолжается и в начале кишечной фазы, когда в кишку поступает свежая порция пищи, не успевшая полностью пропитаться кислотой, но уже в конце желудочной фазы секреции, когда pH в антральном отделе достигает значений ниже 3, начинаются процессы торможения желудочной секреции. В кишечную фазу при попадании в двенадцатиперстную кишку желудочного содержимого с pH ниже 4, из клеток слизистой оболочки кишки выделяется секретин, который не только стимулирует щелочную секрецию поджелудочной железы, но также подавляет выделение гастрина и желудочную секрецию.

Список литературы

   1. Геллер Л.И. Желудочная секреция и механизмы ее регуляции у здорового человека. Л.,1975.
   2. Дорофейчук В.Г., Комарова Л.Г., Макарова И.Б. Нарушение сбалансированности факторов агрессии и защиты желуд. сока при обострении язвенной болезни //  Педиатрия.- 1984. - N7.- С.40-42.
   3. Chevalier T., Rene E., Bonfils S. Somatostatine et secretion acide gastrique //   Gastroenterol.Clin.Biol.- 1986.- v.10.- N1.- P.34-40.
   4. Holst J.J., Knuhtsen S., Оrskov C., et al. GRP-producing nerves control somatostatin and gastrin secretion in pigs // Am.J.Physiol.- 1987.- v.253.- N6Pt1.- P.G767-G774.
   5. Lucy M.R., Was J.A.H., Fairclough P. et al. Autonomic regulaton of postprandial plasma somatostatin, gastrin and insulin // Gut.- 1985.- v.26.- N7.- P.638-688.
   6. Malinowska D.H., Sachs G. Cellular mechanisms of acid secretion // Clin.Gastroenterol.- 1984.- v.13.- N2 - P.309-326.
   7. Schwartz T.W., Stenquist B., Olbe L., Stadil F. Synchronous oscillation in the basal secretion of pancreatic pilypeptide and gastric acid secretion // Gastroenterology.- 1979.- v.76.- P.14-27.
   8. Soll A.H., Gamada T., Park J. et al. Release of somatostatin-like immunoreactivity from canine fundic mucosal cell in primary culture // Am. J. Physiol.- 1984.- v.247.- P.G558-G566.
   9. Vatier J., Poitevin C., Robert J.C. et al. Gastric acid secretion resukts from antagonistic effect of antral histamin and somatostatin on gastrin // Agents Action.- 1984.- v.15.- N3-4.- P.195-201.
  10. Wolfe M.M., Reel G.M. Inhibition of gastrin release by gastric inhibitory peptide mediated by somatostatin //  Am.J.Physiol.- 1986.- v.250.- N3Pt1.- P.G331-G335.


Предыдущая страницаК оглавлениюСледующая страница


Назад в раздел
Популярно о болезнях ЖКТ читайте в разделе "Пациентам"
Лекарства, применяемые при заболеваниях ЖКТ
Адреса клиник

Индекс цитирования
Логотип Исток-Системы

Информация на сайте www.gastroscan.ru предназначена для образовательных и научных целей. Условия использования.