Лея Ю.Я. рН-метрия желудка. Глава 9. Распространенность наиболее частых видов нарушения желудочного кислотообразования

Популярно о болезнях ЖКТ Лекарства при болезнях ЖКТ Если лечение не помогает Адреса клиник

Авторы: Лея Ю.Я.


Предыдущая страницаК оглавлениюСледующая страница

Глава 9

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫХ ВИДОВ НАРУШЕНИЯ ЖЕЛУДОЧНОГО КИСЛОТООБРАЗОВАНИЯ

Базальное кислотообразование желудка. В здоровом организме обычно наблюдается прерывистый характер выделения соляной кислоты. Имеются сведения, что у части здоровых людей кислотообразование желудка прекращается в дневное и ночное время, у другой части - лишь в ночное время. Непрерывная, или спонтанная, секреция желудочного сока наблюдается при язвенной болезни, некоторых заболеваниях воспалительного характера, гиперпаратиреоидизме и аденоме поджелудочной железы. Сразу же необходимо отметить, что непрерывность кислотообразующей функции в прямом смысле большинством исследователей не изучалась. Чаще всего исследовалась кислотность желудочного сока утром в базальных условиях. Однако при этом гораздо точнее говорить о базальном кислотообразовании желудка.

рН-метрия кислотообразующей и нейтрализующей зон желудка дала возможность изучить базальное кислотообразование на новом методическом уровне. Скоро выяснилось, что упомянутый вид кислотообразования желудка в утреннее время встречается у большинства исследуемых пациентов, в том числе у больных практически со всеми наиболее распространенными заболеваниями (кроме атрофического гастрита). Среди больных, имеющих базальное кислотообразование желудка, часто встречалась язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, такие воспалительные процессы вне желудка, как рефлюкс-эзофагит [Лебедева О.Д., 1979], панкреатит, заболевания желчевыводящей системы, аппендицит, воспалительные процессы кишечника, верхних дыхательных путей и подкожной клетчатки.

Обработка гастрополиграмм 284 больных с язвенной болезнью (94% - язва желудка; 96,2% - язва двенадцатиперстной кишки) выявила базальное кислотообразование желудка разной активности. Близкая к нейтральной внутрижелудочная среда в исходном состоянии наблюдалась лишь в отдельных случаях, в основном у больных с хроническим течением болезни. Действительной анацидности не было отмечено ни в одном случае. В частности, у 70 больных язвенной болезнью был собран анамнез о результатах ранее проведенных у них методов отсасывания и титрования желудочного сока. Анамнестические данные согласовались с общепринятыми в литературе сведениями о гиперацидности желудка у большинства больных с язвой двенадцатиперстной кишки и нормо- или субацидности у больных с язвой желудка, однако они значительно отличаются от результатов рН-метрии.

рН-метрические показатели желудочного кислотообразования у больных с язвой двенадцатиперстной кишки в основном были выше, чем у больных с язвой желудка. У большинства больных с язвой двенадцатиперстной кишки, даже с длительным анамнезом заболевания, выявлено базальное кислотообразование высокой активности. При анализе кислотообразующей функции в зависимости от длительности заболевания отмечалось некоторое понижение активности базального кислотообразования с увеличением продолжительности болезни. Нужно полагать, что это связано с истощением кислотообразующего аппарата желудка.

По локализации язвы больные распределялись на 3 группы: язва кардиального отдела и тела желудка, язва привратниковой пещеры желудка, канала привратника и язва двенадцатиперстной кишки. Было установлено, что кислотообразующая функция сильнее выражена у больных с локализацией язвы в привратниковой части желудка и двенадцатиперстной кишке, чем при язве кардиального отдела и тела желудка. Эти данные полностью расходятся с общераспространенным мнением о секреторной недостаточности и неизмененной базальной секреции соляной кислоты у значительного числа больных с язвой тела и дна желудка. На самом деле в большинстве таких случаев выявлено базальное кислотообразование с рН кислотообразующей зоны желудка менее 2. Следовательно, язвы среднего и верхнего отделов желудка также сопровождаются базальным желудочным кислотообразованием, но меньшей активности, чем язвы привратникового отдела желудка и двенадцатиперстной кишки.

Нередко наблюдалось, что больные язвенной болезнью с заметной разницей между рН нейтрализующей и кислотообразующей зон желудка, что более характерно для локализации язвы в желудке, относительно реже жалуются на изжогу, боли и др. На диспепсические нарушения чаще жаловались больные с незначительной разницей между отмеченными рН, что более характерно для локализации язвы в двенадцатиперстной кишке. Незначительную разницу между рН нейтрализующей и кислотообразующей зон желудка у больных язвой двенадцатиперстной кишки до сих пор объясняли утраченной кислотонейтрализующей функцией пилорических желез [Садыков Р.А., Калиш Ю.И., 1982], однако это не подтверждается результатами комплексного исследования секреции желудка [Анцанс А.Я., 1984]. Кроме того, оказалось, что увеличение рН нейтрализующей зоны при язве желудка часто является следствием дуоденогастрального рефлюкса.

На гастрополиграмме больного с язвой двенадцатиперстной кишки (рис. 26) отмечается постоянство рН во всех исследованных отделах желудка. Такой вид гастрополиграммы часто связан с накоплением жидкости в желудке при стенозе привратника, возникающего вследствие рубцевания язвы привратникового отдела желудка или двенадцатиперстной кишки.

Рис. 26. Гастрополиграмма больного В. Обозначения, как на рис. 15.

Рис. 26. Гастрополиграмма больного В. Обозначения, как на рис. 15.


Базальное кислотообразование с рН кислотообразующей зоны желудка менее 2 почти всегда наблюдалось также у больных с язвами желудка и двенадцатиперстной кишки. С увеличением длительности заболевания активность базального кислотообразования в этих случаях понижалась. Тенденция кислотообразующей функции к понижению была отмечена у больных с язвенной болезнью в комбинации с воспалительным процессом в желчевыводящей системе.

Таким образом, полученные с помощью рН-метрии желудка данные полностью подтверждают старое высказывание клиницистов о том, что нет язвы верхнего отдела желудочно-кишечного тракта без кислоты.

Результаты продолжительных исследований с применением рН-микрозонда указали на возможность прекращения кислотообразующей функции желудка у больных с язвенной болезнью на более или менее значительное время, даже на всю ночь. Следовательно, представление о непрерывной кислотообразующей функции в случаях язвенной болезни неточно. В то же время утром, когда обычно исследуется кислотообразование желудка, практически у всех таких больных без сопутствующих заболеваний наблюдается базальное кислотообразование, при этом в подавляющем большинстве случаев рН кислотообразующей зоны оказывается менее 2. Обнаружение среды, близкой к нейтральной, в зоне кислотообразующих желез в исходном состоянии у больного с язвой желудка или двенадцатиперстной кишки позволяет выделить следующие 4 факта: язвенная болезнь сочетается с воспалительным процессом в печени или в желчевыводящей системе; рентгенологический симптом «ниши» симулируется спайкой; язва зарубцевалась; язва озлокачествляется.

Результаты исследования с использованием рН-зонда с тремя оливами и гастрополиграфа 104 больных раком желудка, в отличие от результатов методов отсасывания и титрования желудочного сока, показали, что примерно у половины исследованных имеется базальное кислотообразование. В 21,9% случаях отмечалось базальное кислотообразование с рН кислотообразующей зоны менее 2. Однако наибольшую группу (29,2% случаев) составили больные с базальным кислотообразованием низкой активности - рН кислотообразующей зоны желудка более 2, чаще всего 3...5. Внутрижелудочная среда у них оставалась такой же и после введения гистамина. Следовательно, кислотообразующая функция желудка у больных раком этого органа в группе базального кислотообразования низкой активности характеризовалась постоянной инертностью.

При сопоставлении кислотообразующей функции желудка с локализацией злокачественного новообразования оказалось, что у больных раком нижней трети этого органа наиболее часто (37,5%) имеет место именно базальное кислотообразование низкой активности. Вполне возможно, что слабокислая внутрижелудочная среда в этих случаях связана с накоплением в желудке не только соляной, но и органических кислот в связи с усилением процесса гликолиза в опухолевой ткани и в результате брожения желудочного содержимого при затруднении его эвакуации.

При изучении взаимосвязи внежелудочных воспалительных заболеваний с кислотообразующей функцией желудка обработаны результаты исследования 141 больного с заболеваниями желчевыводящей системы (гепатохолангит, холецистит, холецистохолангит). У 108 больных определялось поражение желчевыводящей системы без сопутствующих заболеваний. По продолжительности заболевания эти больные были распределены на 4 группы: до года; от 1 до 5 лет; от 5 до 10 лет; свыше 10 лет. У 86 из 108 больных функциональное состояние желудка характеризовалось базальным кислотообразованием, причем у больных с небольшим сроком заболевания его активность была более высокой. С увеличением срока заболевания она постепенно снижалась.

Нейтральная внутрижелудочная среда в исходном состоянии в основном наблюдалась у больных с довольно длительным сроком болезни (свыше 5 лет). Пониженное кислотообразование I с уменьшением рН после пробного стимулятора до 2 имело место у 7 больных, а пониженное кислотообразование II - у 5 человек. Гистаминорефрактерная анацидность была выявлена лишь у 5 больных (4,6%) со сравнительно большим сроком заболевания: у больного с продолжительностью заболевания от 5 до 10 лет и у 4 - свыше 10 лет. Следовательно, кислотообразующая функция желудка у большинства больных с заболеваниями желчевыводящих путей характеризуется непрерывной деятельностью. Данные внутрижелудочной рН-метрии свидетельствуют о необходимости пересмотра распространенного взгляда клиницистов на нормацидность, угнетенное кислотообразование или анацидность у большинства больных с заболеванием желчевыводящей системы или другими внежелудочными заболеваниями.

Базальное кислотообразование желудка наблюдается и имеет существенное значение в патогенезе нарушений функций желудочно-кишечного тракта у больных с оперированным желудком. Этот вид желудочного кислотообразования мы наблюдали у всех 11 больных, перенесших гастроэнтеростомию, т.е. эта операция ни у одного из исследованных нами больных не прекратила базального кислотообразования. Она создавала лишь «второй выход» для желудочного содержимого, который не имеет антрального «слизевого барьера». Представляется логичным, что в этих случаях желудочное содержимое высокой и средней кислотности, эвакуированное через анастомоз в тонкую кишку без ощелачивания его слизью антрального отдела, создает благоприятные условия для развития пептической язвы. Из этого также видно, что при высоких и средних показателях внутрижелудочной кислотности, имеющих место в утренние часы у подавляющего большинства больных с язвенной болезнью, гастроэнтеростомия не может быть рекомендована.

В группе обследованных (рН-зонд с тремя оливами, регистрация гастрополиграфом) 142 больных после различных способов резекции желудка базальное кислотообразование культи наблюдалось в 20 - 26,8% случаев. При этом в группе госпитализированных больных активность базального кислотообразования была выше. У 20% вызванных на контроль больных как остаточное явление язвенной болезни отмечали базальное кислотообразование с рН культи желудка более 2. Базальное кислотооб-разование культи желудка у 15 из 97 госпитализированных больных с самого начала исследования характеризовалось сильнокислой средой - рН менее 2. В течение всего исследования рН культи оставался кислым. Существенно подчеркнуть, что субъективные симптомы пострезекционных нарушений у лиц с базальным кислотообразованием с рН культи желудка менее 2 значительно более выражены. Больные жаловались на боли как в области культи желудка, так и в области тонкого кишечника (особенно в верхнем его отделе) и правом подреберье. Некоторые из них страдают рецидивирующими язвами культи желудка и тонкой кишки.

С рентгенологически диагностированной пептической язвой культи желудка или тонкой кишки было 9 больных. У 3 из них установлено базальное кислотообразование с рН кислотообразующей зоны 0,9... 1,5, у 2 - с рН 1,6...2,0, у 2 - пониженное кислотообразование I, у 1 - пониженное кислотообразование II и у 1 - гистаминорефрактерная анацидность. В последнем случае боли локализовались главным образом в правом подреберье, а во время рентгеноскопии желудка обнаружились конвергенция складок слизистой оболочки культи и болезненность, на основании чего высказаны подозрения на пептическую язву культи желудка.

Результаты рН-метрии желудка подтверждают, что «нет язвы без кислоты». Однако они не подтверждают мнения о том, что пептические язвы культи желудка, анастомоза или тонкой кишки возникают часто или даже всегда в случаях сохраненного кислотообразования культи. Сохраненное кислотообразование мы наблюдали У 87,7% больных после резекции желудка, а указания на пептическую язву были выявлены лишь у 7,4% больных. Проведенные рН-метрические исследования дают основание считать базальное кислотообразование культи желудка с рН в этой зоне менее 2 серьезным нарушением функций системы органов пищеварения. Это связано с попаданием сильнокислого желудочного содержимого без нейтрализации слизью антрального отдела в тонкую кишку, что способствует развитию пептической язвы. Базальное кислотообразование культи желудка с рН менее 1,5 указывает также на возможность наличия у больного синдрома Золлингера - Эллисона.

Необходимо подчеркнуть большое практическое значение рН-метрии именно в исследовании среды культи резецированного желудка. Клиницистам известно, что в этих случаях методами отсасывания часто получают недостаточное для титрования количество желудочного сока; иногда желудочный сок получить вообще невозможно. Это можно объяснить широким желудочно-кишечным анастомозом, ускоренной эвакуацией содержимого из желудка, сравнительно небольшой продукцией желудочного сока после резекции и другими факторами. В целях добывания для анализа сока культи резецированного желудка в эксперименте даже предложены специальные способы операции [Мыш В.Г., а.с. № 995762, Бюлл. изобр. № 6 от 15.02.1983].

Метод исследования рН в культе желудка, в области желудочно-кишечного анастомоза или/и в отводящей петле тонкой кишки лишен отмеченных недостатков, так как позволяет получить всегда объективные данные о среде в избранных для исследования областях, независимо от наличия в культе желудка содержимого.

Наконец, базальное кислотообразование, в том числе и высокой активности, часто сохраняется после разных вариантов ваготомии. Сохранение базального кислотообразования после ваготомии мы наблюдали у 83,3% больных. По данным рН-метрии желудка ваготомия не оказывает столь значительного угнетающего влияния на активность базального желудочного кислотообразования, как резекция желудка.

Пониженное кислотообразование и анацидность желудка. Как уже отмечалось, титрационный способ определения количества соляной кислоты, в результате отсутствия информации о внутрижелудочной среде в зоне кислотообразующих желез и нейтрализации соляной кислоты щелочным секретом желудка, не является достаточно точным для диагностики пониженного кислотообразования и анацидности. В литературе появились термины «ложная», «функциональная», «арецепторная», «аневрическая», «гистаминореактивная анацидность», «ахлоргидрия» и др. В сущности, эти состояния не относятся к действительной анацидности желудка, а лишь обозначают разные виды сохраненного кислотообразования. Морфологической основой пониженного кислотообразования и анацидности желудка является выраженная атрофия его слизистой оболочки. Эти виды кислотообразования встречаются при истощении кислотообразующих желез у больных с хроническим гастритом, злокачественным новообразованием, после резекции желудка.

Распространенность пониженного кислотообразования и анацидности зависит от длительности процесса воспаления в организме. В частности, отмеченные нарушения кислотообразования реже имеют место при панкреатите и язве двенадцатиперстной кишки, чем при воспалительных процессах в желчевыводящей системе и язве желудка.

Близкая к нейтральной внутрижелудочная среда в исходном состоянии была обнаружена примерно у половины исследованных нами 104 больных раком желудка. Пониженное кислотообразование отмечалось в 13,5%, а гистаминорефрактерная анацидность - 20,8% случаях. Частота анацидных состояний желудка увеличивалась параллельно стадии злокачественного новообразования. Гистаминорефрактерная анацидность наиболее часто (35,6% случаев) имела место у больных с локализацией рака в верхних двух третях желудка, что может быть связано с распространением новообразования в кислотообразующей зоне. Есть все основания полагать, что у большинства исследованных нами в этой группе больных с пониженным и базальным кислотообразованием низкой активности методами отсасывания и титрования желудочного сока определялась бы анацидность. Этим и должна объясняться разница в данных методов отсасывания желудочного сока и рН-метрии желудка у больных раком этого органа.

Точная диагностика анацидных состояний желудка, помимо возможности назначения адекватного патогенетического лечения, является практически важной еще в связи с признанием анацидного гастрита предраковым заболеванием. Последнее широко известно и, так как анацидное состояние желудка методами отсасывания и титрования желудочного сока обнаруживается часто, психически травмирует большое число людей.

Опыт многолетних рН-метрических исследований желудка ясно свидетельствует о том, что группа пациентов с анацидным состоянием желудка, определенным методами отсасывания и титрования, далеко не однородна - в нее входят практически все виды кислотообразующей функции, начиная с пониженного кислотообразования и кончая случаями базального кислотообразования высокой активности. Поэтому делать какие-либо научные выводы или сопоставления с учетом группы титрационной «анацидности» не представляется возможным.

Диагностику действительной анацидности желудка можно осуществить лишь при использовании рН-метрии кислотообразующей и нейтрализующей зон желудка и теста для проверки максимального кислотообразования (пентагастриновый или гистаминовый тест). Если титрационная «анацидность» встречается очень часто, пентагастрино- или гистаминорефрактерная (т.е. действительная) анацидность среди других видов желудочного кислотообразования встречается редко. Мы проанализировали результаты 29 389 рН-метрических исследований, проведенных в диагностическо-эндоскопическом отделении ЦГЭД с октября 1968 г. по февраль 1984 г., и действительную анацидность желудка обнаружили лишь у 768 пациентов (2,6% случаев). Этот вид кислотообразования имелся лишь у 8,1...15,8% больных с диагностированной методом титрования анацидностью, т.е. примерно у 1 из 10 пациентов.

Действительная анацидность имела место также у меньшинства исследованных нами больных со злокачественным новообразованием желудка. Подобные данные приводят также Л.В. Жукова и соавт. (1984). С другой стороны, гистаминорефрактерная анацидность явилась неожиданным для нас открытием при обследовании сравнительно молодых больных, часть которых практически не жаловались на какие-либо нарушения желудочно-кишечного тракта; при тщательном клиническом обследовании никаких патологических изменений в желудке у них не было обнаружено. В связи с этим вновь поднимается важная для практической онкологии проблема: целесообразна ли диспансеризация всех больных с анацидным состоянием? Эти вопросы требуют тщательной проверки и длительных исследований - необходимо обследование в динамике больных с действительной анацидностью. В настоящее время в отношении диспансеризации предраковых состояний желудка можно сделать лишь следующий предположительный вывод.

Анацидные состояния желудка, по данным методов отсасывания и титрования желудочного сока, нельзя считать предраковыми состояниями. Выявленная внутрижелудочной рН-метрией гистаминорефрактерная анацидность в ряде случаев связана со злокачественным поражением желудка, но еще необходимы продолжительные исследования в динамике. Диспансеризации в онкологические учреждения подлежат больные с базальным желудочным кислотообразованием низкой активности и диспепсическими жалобами, а госпитализации - больные с рентгенологическим симптомом «ниши» и базальным кислотообразованием низкой активности или с внутрижелудочной средой, близкой к нейтральной, в исходном состоянии и симптомом «ниши» в нижней трети желудка.

Учитывая высокую заболеваемость раком желудка и значительные трудности ранней диагностики [Caduff В. et al., 1982], особую важность приобретает изыскание новых путей выявления этого заболевания. Одним из них представляется поэтапное формирование групп людей с повышенным риском заболевания раком желудка [Стенгревиц А.А. и др., 1974]. На первом этапе предлагается начальный отбор путем анализа регистрационных карт, которые содержат ряд данных, значимых в аспекте риска заболевания раком желудка. На втором этапе производят отбор при помощи лабораторных исследований (уровень гемоглобина, данные рН-метрии желудка и др.), а на третьем - рентгенологическое обследование выявленного контингента с повышенным риском заболеть раком желудка с последующей диспансеризацией части пациентов и дальнейшим обследованием больных (фиброгастроскопия, биопсия).

Из больных, перенесших операцию на желудке, пониженное кислотообразование или анацидность желудка чаще всего встречается после резекции этого органа. Широко известны результаты методов отсасывания и титрования желудочного сока о стойкой ахлоргидрии в 72...100% случаев после резекции. Некоторые авторы появление свободной соляной кислоты в культе желудка считают серьезным нарушением функций культи, приводящим к развитию пептических язв. В то же время рН-метрия желудка указывает на гораздо меньшее количество анацидных состояний после резекции желудка. Так, уже в вышеотмеченной группе обследованных с помощью гастрополиграфа 142 больных после резекции гистаминорефрактерная анацидность нами была обнаружена лишь у 15,5%. При этом в течение первого года после операции ни в группе госпитализированных больных, ни среди специально вызванных на обследование пациентов гистаминорефрактерная анацидность культи желудка вообще не имела места. Этот вид желудочного кислотообразования выявлялся лишь в более отдаленные сроки после резекции. У 57,7% госпитализированных и у 80% амбулаторных больных среда в культе желудка в исходном состоянии была нейтральной или слабощелочной, но кислотообразование было сохранено. Об этом свидетельствовало понижение рН культи желудка во время механического стимулирования или после применения гистаминового теста.

Близкая к нейтральной среда в культе желудка в исходном состоянии была констатирована у 91 из 122 больных, перенесших резекцию 2/3 желудка по поводу язвенной болезни. Надо полагать, что в отношении кислотообразования это и является главным достоинством резекции, так как язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в утреннее время характеризуется базальным желудочным кислотообразованием.

Культя резецированного желудка в физиологическом аспекте значительно отличается от неоперированного желудка. В подавляющем большинстве случаев резецируют антральный и интермедиальный отделы желудка, в которых осуществляются локальные саморегуляторные механизмы деятельности этого органа. Кроме того, что не менее важно, при резекции антрального отдела удаляется нейтрализующая зона желудка: слизевой барьер между внутрижелудочной кислотностью, с одной стороны, и слабощелочной средой в двенадцатиперстной кишке - с другой. Вероятно, отсутствие пострезекционного непрерывного кислотообразования культи желудка у большинства больных связано как с удалением части кислотообразующих желез, так и такого важного регулирующего и гормонального звена, каким является его антральный отдел.

При анализе данных внутрижелудочной рН-метрии больных, перенесших резекцию желудка, создается впечатление, что порог возбудимости кислотообразующего аппарата культи по сравнению с желудком при язвенной болезни до операции уменьшается. Об этом говорит как прекращение базального кислотообразования после резекции, несмотря на сохраненную кислотообразующую способность культи желудка, так и уменьшение ее максимальной кислотообразующей способности. Можно полагать, что пониженная возбудимость кислотообразующих желез связана с удалением привратникового и интермедиального отделов желудка, в связи с чем прекращается секреция соляной кислоты с участием гастрина.

Наконец, считаем целесообразным еще раз подчеркнуть, что кислотообразующая функция культи желудка, резецированного по поводу язвенной болезни, у большинства больных сохранена. Кстати, после резекции 2/3 желудка по поводу полипоза или злокачественного новообразования кислотообразование культи подавлено в большей степени, чем после резекции по поводу язвенной болезни. 


Предыдущая страницаК оглавлениюСледующая страница


Назад в раздел
Популярно о болезнях ЖКТ читайте в разделе "Пациентам"
Лекарства, применяемые при заболеваниях ЖКТ
Адреса клиник

Индекс цитирования
Логотип Исток-Системы

Информация на сайте www.gastroscan.ru предназначена для образовательных и научных целей. Условия использования.