Звенигородская Л.А., Самсонова Н.Г. Хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения: клиническая картина, диагностика, лечение // Consilium-Medicum. – 2008. – № 2. Общие вопросы гастроэнтерологии.

Популярно о болезнях ЖКТ Лекарства при болезнях ЖКТ Если лечение не помогает Адреса клиник

Авторы: Звенигородская Л.А. / Самсонова Н.Г.


Хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения: клиническая картина, диагностика, лечение

Л.А. Звенигородская, Н.Г. Самсонова

В последние годы внимание клиницистов привлекает хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения (ХИБОП) в связи с часто встречающимся синдромом абдоминальной боли, который нельзя связать с соматическими заболеваниями органов пищеварения [1–4]. Ранее считалось, что ХИБОП – редкое заболевание [1, 5, 6]. Однако А.В.Покровский (1988 г.) показал, что поражение непарных висцеральных ветвей брюшной аорты встречается в 73,5% случаев у лиц с атеросклерозом венечных артерий сердца, артерий головного мозга, а также у лиц с артериальной гипертензией, но в то же время при интерпретации синдрома абдоминальной боли мало кто из клиницистов связывает ее с сосудистыми нарушениями. Если в настоящее время диагнозы "ишемическая болезнь сердца" и "ишемическая болезнь головного мозга" считаются возможными и ставятся, как правило, на основании анализа жалоб больного, в частности наличия болевого синдрома, его локализации, связи с физической нагрузкой, реакции на препараты нитрогруппы и спазмолитики; на изучении анамнестических данных и выявлении коронарных факторов риска и т.д., то диагноз ХИБОП вызывает сомнения как у пациента, так и у клинициста. В то же время все этиопатогенетические и клинические проявления, включая атипичную форму ИБС, присущи хронической абдоминальной ишемии. Разница заключается лишь в поражении органов-мишеней, что и определяет клиническую картину заболевания.

Диагностика синдрома хронической абдоминальной ишемии основывается на тех же принципах, что и ИБС, т.е. детализации жалоб больного, тщательном сборе анамнеза с выделением групп риска по возможному развитию атеросклеротического поражения брюшной аорты и ее непарных висцеральных ветвей, объективном исследовании брюшной аорты (пальпация, аускультация). Лабораторным и эндоскопическим методам исследования в установлении ХИБОП придается вспомогательное значение. Эти исследования обычно проводятся для изучения функционального состояния органов пищеварения в условиях хронических циркуляторных расстройств. Для оценки проявлений стеноза висцеральных ветвей брюшной аорты и возможностей коллатерального кровообращения в последнее время используют ультразвуковые (УЗ) методы исследования. С появлением новых УЗ-неинвазивных методов диагностики, альтернативных ангиографии, вопрос об исключительности последней остается спорным, тем более что отмечается высокая степень корреляции результатов УЗ-допплерографии (УЗДГ) с данными аортоартериографии.

Трудности диагностики поражения висцеральных артерий обусловлены тем, что клинические проявления ХИБОП свойственны разным заболеваниям гастродуоденальной зоны, желчного пузыря, поджелудочной железы и кишечника. Эти больные чаще госпитализируются в гастроэнтерологические стационары, где выявленные функциональные и морфологические изменения органов пищеварения расцениваются как "банальное" хроническое воспаление и проводимая соответственно этому терапия является малоэффективной. ХИБОП, "angina abdominalis", "мезентериальная артериальная недостаточность" – синонимы, определяющие заболевание, возникающее при нарушении кровообращения по непарным висцеральным ветвям брюшной аорты – чревному стволу (ЧС), верхней брыжеечной (ВБА) и нижней брыжеечной (НБА) артерии, клинически проявляющееся болями в животе, обычно возникающими после приема пищи, нарушениями моторно-секреторной и абсорбционной функции кишечника и у части больных прогрессирующим похуданием. Впервые симптомы ХИБОП описаны в 1834 г., когда Despre сделал первое сообщение о кишечном инфаркте, которому предшествовала хроническая ишемия.

В литературе чаще упоминается немецкий патологоанатом F.Tiedeman, который в 1843 г. на вскрытии обнаружил окклюзию ВБА. В 1917 г. B.Lipshutz впервые описал случай экстравазальной компрессии ЧС ножкой диафрагмы [2, 6–8]. Причины, приводящие к ХИБОП, достаточно четко делят на две группы. Первую составляют заболевания артерий (атеросклероз, неспецифический аортоартериит, аномалия развития сосудов, ангиопатии и др.). Ко второй группе следует отнести внесосудистое сдавление ЧС и брыжеечных артерий медиальной ножкой и серповидной связкой диафрагмы, нервными ганглиями солнечного сплетения, периартериальными фиброзными тканями, опухолями. Интравазальные поражения встречаются чаще (62–90%), чем экстравазальные (10–38%) [9, 10]. Среди интравазальных причин поражений висцеральных артерий ведущее место принадлежит атеросклерозу (52,2–88,3%) и неспецифическому аортоартерииту (22–31%).

Наиболее частой причиной экстравазальной компрессии является дугообразная связка диафрагмы или ее медиальная ножка (40,8–72,5%). Таким образом, разные этиологические факторы могут вызывать поражение висцеральных артерий и приводить к нарушению кровообращения органов пищеварения [1, 3–5, 9, 11, 12]. Клиническая картина Клиническая картина нарушений мезентериального кровообращения проявляется в виде двух основных форм – острой и хронической. Первая форма, ведущая к развитию инфаркта кишечника, имеет отчетливую симптоматику и в значительном числе случаев правильно диагностируется. Клиническая картина хронических расстройств кровоснабжения органов пищеварения менее очерчена. Клинические проявления ХИБОП чрезвычайно многообразны. Заболевание имеет массу клинических "масок", так как клиническая картина ХИБОП аналогична таковой ряда заболеваний желудочно-кишечного тракта. У 94–96% пациентов основным симптомом является боль, возникающая после приема пищи, и этот факт объясняется недостаточным притоком крови к органам пищеварения в период их максимальной активности, а также чувствительностью органов пищеварения к ишемии. Характер боли также различен: в начальной стадии заболевания боли эквивалентны чувству тяжести в эпигастральной области, затем с усугублением циркуляторных расстройств появляются боли ноющего характера, которые постепенно по интенсивности нарастают. Вторым частым признаком ХИБОП является дисфункция кишечника, которая проявляется нарушением секреторной и абсорбционной функций тонкого кишечника (метеоризм, неустойчивый стул, частый жидкий стул) и эвакуаторной функции толстой кишки с упорными запорами.

Прогрессирующее похудание считается третьим наиболее частым симптомом ХИБОП и связано как с отказом больных от приема пищи в связи с болями, так и с нарушением секреторной и абсорбционной функций тонкой кишки, что особенно проявляется в поздней стадии заболевания. Систолический шум, обычно определяемый при ХИБОП, выслушивается на 2–4 см ниже мечевидного отростка и свидетельствует о возможном поражении висцеральных артерий, но при их резком стенозе или окклюзии может отсутствовать, что не является поводом для исключения ишемического поражения. Локализация ишемического повреждения органов пищеварения зависит от питающей их висцеральной артерии. Так, при поражении ЧС преимущественно страдают органы верхнего этажа брюшной полости (печень, поджелудочная железа, желудок, двенадцатиперстная кишка, селезенка). Стеноз или окклюзия ВБА проявляются нарушениями функций тонкого кишечника, а поражение НБА чаще обусловливает ишемию толстого кишечника. В то же время развитая коллатеральная сеть между висцеральными артериями способствует длительной функциональной компенсации в условиях нарушенного магистрального кровотока, поэтому окклюзионные или стенотические поражения висцеральных ветвей брюшной аорты не всегда приводят к появлению симптомов ХИБОП. Наиболее яркая клиническая картина ХИБОП описывается при поражении двух или всех трех висцеральных артерий.

Варианты клинического течения ХИБОП В зависимости от уровня и степени нарушения висцерального кровотока, а также от чувствительности органов пищеварения к ишемии развиваются разные варианты ХИБОП. Так, на основании клинических проявлений ХИБОП выделяют 5 вариантов течения заболевания:
  • эрозивно-язвенный;
  • псевдопанкреатический;
  • дискинетический;
  • холецистоподобный;
  • псевдотуморозный.
Наиболее частым проявлением ХИБОП является эрозивно-язвенное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки. Данный вариант заболевания чаще встречается у пациентов мужского пола, у которых абдоминальная ишемия сочетается с ИБС и атеросклерозом сосудов нижних конечностей. Основной характеристикой этого варианта являются боли в верхней половине живота (преимущественно в эпигастральной области). Приступы болей продолжаются 1–2 ч, купируются самостоятельно или спазмолитиками и анальгетиками. Для псевдопанкреатического варианта ХИБОП характерны боли в эпигастральной области и левом подреберье значительной продолжительности (более 3 ч), усиливающиеся после еды; причем характер пищи не влияет на тяжесть и длительность болевого приступа. В связи с этим больные вынуждены были принимать пищу малыми порциями, что ряд авторов описывают как характерный признак ХИБОП [2–5, 11, 13–16]. Как правило, боли в животе сопровождаются метеоризмом в 34% случаев, моторными нарушениями, из которых запоры встречаются у 42% пациентов, а поносы – у 6%.

Основную часть пациентов с данным вариантом заболевания составляют женщины, имеющие характерный внешний вид за счет пониженного питания, но также среди них могут быть и больные с нормальным или даже повышенным питанием, у которых хроническая абдоминальная ишемия сочетается с гипертонической болезнью, дислипопротеидемией, гипофункцией щитовидной железы. При дискинетическом варианте наиболее постоянными симптомами являются чувство тяжести и полноты в эпигастральной области, быстрая насыщаемость, метеоризм, запоры, сменяющиеся поносами при небольшом нарушении обычного пищевого рациона, приводящие к потере массы тела и нарушению секреторно-абсорбционной функции кишечника. Боли локализуются в мезо- и гипогастрии, преимущественно в левых отделах живота или в левой подвздошной области. Связь болей с приемом пищи отсутствует, а облегчение состояния больные отмечают после дефекации и отхождения газов. Болевой синдром обычно бывает умеренной интенсивности и носит длительный характер (свыше 2 ч).

Холецистоподобный и псевдотуморозный варианты встречаются значительно реже. Для холецистоподобного варианта характерны боли в правом подреберье, сопровождающиеся тошнотой, иногда рвотой. При псевдотуморозном варианте боли носят постоянный характер, не купируются спазмолитическими и анальгетическими средствами и сопровождаются прогрессирующим похуданием. У этих больных, как правило, выявляется поражение двух или трех висцеральных артерий. Функциональные классы В зависимости от выраженности клинических проявлений ХИБОП и степени нарушения висцерального кровотока выделяют три функциональных класса (ФК) заболевания. Первый ФК без выраженной клинической симптоматики. Для этих больных характерно отсутствие нарушения кровотока в покое и появление абдоминальной боли лишь после нагрузочной пробы. Второй ФК предполагает наличие признаков расстройств кровообращения в покое и усиление их после функциональной нагрузки, выраженную клиническую симптоматику (болевой и диспепсические синдромы, похудание, нарушение функции поджелудочной железы, нарушение секреторно-абсорбционной функции кишечника). К третьему ФК относят больных с выраженными циркуляторными расстройствами, выявляемыми в покое и сочетающимися с постоянным болевым синдромом, выраженным похуданием и дистрофическими изменениями органов пищеварения.
 
Методы диагностики

Определенную помощь в диагностике ХИБОП оказывают дополнительные методы исследования, позволяющие выявить патологические изменения в органах желудочно-кишечного тракта. Лабораторные методы исследования включают в себя определение показателей липидного обмена, реологических свойств крови, перекисного окисления липидов, церулоплазмина, а также исследование биохимических анализов крови с целью оценки экзокринной функции поджелудочной железы (амилазы, липазы, ингибитора трипсина). При изучении липидного спектра крови у большинства больных вне зависимости от клинического варианта ХИБОП выявляется дислипопротеидемия за счет увеличения концентрации общего содержания липидов, липопротеинов низкой плотности и триглицеридов. По данным тромбоэластограммы, у 78% больных отмечается синдром гиперкоагуляции, проявляющийся ускорением времени реакции, времени образования сгустка, общей константы свертывания. Практически у всех больных отмечается повышение показателя свободнорадикального окисления липидов (малонового диальдегида) при низком содержании одного из показателей антиоксидантной защиты – церулоплазмина. При исследовании экзокринной функции поджелудочной железы выявляется снижение абсолютной концентрации в плазме крови ее ферментов, что может быть косвенным признаком внешнесекреторной недостаточности и проявляться симптомами хронического панкреатита. Всем больным наряду с лабораторными методами исследования выполняются и инструментальные, включающие эзофагогастродуоденоскопию с биопсией слизистой оболочки желудка, сонографическое исследование брюшной аорты, поджелудочной железы, при котором изучаются форма, размеры контура, эхоструктура и эхоплотность органа. Как правило, при УЗ-исследовании (УЗИ) брюшной аорты в поперечном и продольном сканировании визуализируются ее неровная, зазубренная интима, а также эхопозитивные включения в ее просвете, что свидетельствует об атеросклеротическом поражении.

При УЗИ поджелудочной железы определяется неоднородность эхоструктуры органа, утолщение капсулы, участки очагового фиброза. У некоторых больных могут быть обнаружены кистозно-фиброзные изменения ткани поджелудочной железы, особенно у тучных женщин в возрасте от 45 до 65 лет на фоне дислипопротеидемии и эндокринной дисфункции. Эти данные могут косвенно свидетельствовать об ишемическом поражении поджелудочной железы. По данным эндоскопического исследования, у больных с нарушением висцерального кровотока в 46% случаев выявляется эрозивно-язвенное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки. При морфологическом исследовании обнаруживают утолщение и межклеточный отек поверхностного эпителия желудка, истончение и укорочение желудочных желез, повышение числа слизеобразующих клеток, снижение слоя ямочного эпителия, его утолщение, значительное снижение общего числа клеток в железе, ослизнение главных и париетальных клеток. Однако основная роль в верификации диагноза ХИБОП принадлежит методам, позволяющим непосредственно выявить окклюзионно-стенотические изменения в висцеральных артериях – УЗ-допплерографии и рентгеноконтрастной аортоартериографии. Так, всем больным для подтверждения диагноза ХИБОП выполняют допплерографическое исследование ЧС, ВБА и селезеночной (СА) артерий как натощак, так и после пробы с пищевой нагрузкой, заключающейся в приеме 1 л молока в течение 1 ч. Пищевая нагрузка является функциональным тестом оценки мезентериального кровотока и позволяет определить функциональные резервы органов пищеварения. При этом определяют следующие параметры, отражающие гемодинамику артериального русла:
• максимальную линейную скорость кровотока (Vmax);
• минимальную линейную скорость кровотока (Vmin);
• среднюю скорость кровотока (TAMX);
• индекс пульсативности (PI);
• индекс резистентности (RI);
• систолодиастолическое соотношение (S/D);
• качественную оценку допплеровских кривых.

Как правило, при нарушении висцерального кровотока отмечается увеличение всех гемодинамических показателей. При выявлении органического поражения висцеральных артерий для определения тактики лечения выполняют рентгеноконтрастную аортоартериографию в прямой и боковой проекциях по методике Сельдингера.
 
Лечение

При ХИБОП используют как консервативные, так и оперативные методы лечения. Тактика консервативной терапии зависит от выраженности клинических проявлений заболевания, т.е. его ФК. Так, больным с I ФК назначают консервативное лечение, включающее прежде всего строгое соблюдение гиполипидемической диеты: 10–15% белков, 25–30% жиров, 55–60% углеводов полисахаридного ряда, жиры растительного происхождения, продукты, содержащие клетчатку. Питание дробное, малыми порциями. В рекомендациях по диете учитывают индивидуальные особенности организма больных и сопутствующие заболевания. Вторым важным компонентом нормализации уровня липидов является использование гиполипидемических средств. Данный вид терапии применяется с учетом индивидуальной переносимости препаратов. Возможно использование препаратов из группы статинов: аторвастатин, ловастатин 10–20 мг/сут, флувастатин 40 мг/сут в течение 3 мес и т.д. Курс лечения варьирует от 1,5 до 3 мес под контролем биохимических показателей крови.

Для коррекции липидного спектра крови больным с сопутствующей патологией печени (стеатоз, стеатогепатит, фиброз) в качестве альтернативы можно назначать препараты урсодеоксихолевой кислоты, а также эссенциальные фосфолипиды. Для улучшения реологических свойств крови используют препараты из группы низкомолекулярных гепаринов, в частности надропарин кальция в дозе 0,3 мл 1 раз в сутки в течение 2 мес. С целью антиоксидантной защиты применяют препарат триметазидин 20 мг 3 раза в день во время еды в течение 3 мес 2 раза в год, а также мексидол 100 мг внутривенно капельно 1 раз в сутки в течение 2 нед. Больным с сопутствующей гипертонической болезнью и ИБС для нормализации артериального давления и дилатации коронарных сосудов, а также улучшения перфузии внутренних органов назначают препараты нитрогруппы – изосорбид динитрат 10 мг 3 раза (максимально 20 мг 4 раза) в сутки; b-адреноблокаторы – атенолол 50–100 мг/сут, метопролол 100 мг/сут, бисопролол и др.; ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента – моноприл 10 мг 2 раза (максимально 20 мг 2 раза) в сутки длительно; блокаторы кальциевых каналов – верапамил 40 мг 3 раза (максимально 80 мг 3 раза) в сутки, амлодипин 10 мг/сут. Cимптоматическая терапия, направленная на уменьшение структурных изменений и улучшение функционального состояния органов пищеварения, включает ряд назначений. Так, при эрозивно-язвенном поражении гастродуоденальной зоны рекомендуются блокаторы гистаминовых Н2-рецептров: ранитидин 150 мг 2 раза в день, фамотидин 20 мг 2 раза в день, короткими курсами блокаторы протонной помпы под контролем эндоскопического исследования желудка и двенадцатиперстной кишки.

Для купирования диспепсии, боли при патологии поджелудочной железы, в том числе при ее ишемии, необходимо назначать ферментные препараты – панкретин в дозе 10 000 ЕД 2–3 раза в день или 1 капсулу панкреатина 25 000 ЕД в день (при необходимости возможен прием и большей дозы, например разовая доза 2–3 капсулы). Для купирования болевого синдрома, для планового лечения нарушения стула у больных ХИБОП целесообразно применять мебеверин по 1 капсуле 2 раза в день (курс лечения 3–4 нед). Мебеверин имеет двойное действие: ликвидирует спазм гладких мышц кишки, но не вызывает гипотонию, что очень важно при лечении пожилых пациентов, у которых чаще имеет место гипотония толстой кишки. Для уменьшения выраженности метеоризма эффективен метеоспазмал 1 капсула 2–3 раза в сутки. Препаратом выбора для лечения запоров у пожилых больных является лактулоза 30–100 мл/сут. Преимущество этого препарата заключается в том, что он не требует дополнительного приема жидкости, не приводит к привыканию, не абсорбируется (его можно назначать при сахарном диабете), не вызывает электролитных нарушений, эффективен при заболеваниях печени. При запорах, сочетанных с патологией желчеотделения, хороший эффект дает комбинация прокинетиков – метоклопрамида по 10 мг 3 раза в день за 15 мин до еды или домперидона 10 мг 3 раза в день перед едой с желчегонными средствами (аллохол, холензим, хофитол) в течение 2–3 нед.

Для коррекции кишечной микрофлоры необходимо использовать пробиотикибифиформ, пробифор, линекс, хилак форте 40–60 капель 3 раза в день, споробактерин 2–4 мл, длительность приема составляет 2–3 нед. Из пребиотиков можно принимать лактулозу в дозе 5–10 мл/сут. Положительный эффект от проводимой консервативной терапии заключается в исчезновении или уменьшении болей, диспепсических явлений, снижении липидов плазмы крови, улучшении гемодинамических показателей. Тактика лечения пациентов со II ФК определяется индивидуально. В основе выбора вида лечения лежат результаты рентгеноконтрастной аортоартериографии. При выявлении у этих больных гемодинамически незначимых стенозов (менее 50%) висцеральных артерий назначается консервативная терапия. Больных III ФК, так же как и больных II ФК с гемодинамически значимыми стенозами, направляют в отделения сосудистой хирургии, где им проводят реконструктивные оперативные вмешательства: эндартерэктомию, разные виды шунтирующих операций, а также рентгеноэндоваскулярные методы лечения (ангиопластика и стентирование суженных участков пораженных артерий).
 
Литература

1. Коломойская М.Б., Дикштейн Е.А., Михайличенко В.А. и др. Ишемическая болезнь кишок. Киев, 1986.

2. Покровский А.В., Казанчян П.О., Дюжиков А.А. Диагностика и лечение хронической ишемии органов пищеварения. Ростов, 1982.

3. Покровский А.В., Казанчян П.О., Гринберг А.А. и др. Функционально-морфологическое состояние желудочно-кишечного тракта в условиях хронических циркуляторных расстройств. Тер. арх. 1983; 2: 93–6.

4. Croft RJ, Menon GP, Marston A. Does intestinal angina exist? A critical study of obstructed visceral arteries. Br J Surg 1981; 68: 316–8.

5. Петухов В.А. Дислипопротеидемия и ее коррекция при облитерирующем атеросклерозе. Дис. ... докт. мед. наук. М., 1995.

6. Поташов Л.В., Князев М.Д., Игнашов А.М. Ишемическая болезнь органов пищеварения. Л., 1985.

7. Bacelli G. Aneurisma dell\'arteria mesenterica superiore. Policlinico Soz Med 1904; 11: 301–3.

8. Moneta GL, Yeager RA, Dalman R et al. Duplex ultrasound criteria for diagnosis of splanchnic artery stenosis or occlusion. J Vasc Surg 1991; 14: 511–20.

9. Plonka AJ, Tolloczko T, Lipski M et al. Atherosclerotic narrowings of the mesenteric circulation. Vac Surg 1989; 92: 202–5.

10. Quandalle P, Chambon JP, Wolffle D et al. Diagnostic et traitement chirurgical de l.'angor abdominal par stenose atheromateuse des arteres digestives. J Chir (Paris) 1989; 126 (12): 643–9.

11. Абулов М.Х., Мурашко В.В. Клинические варианты хронической абдоминальной ишемии при мезентериальном атеросклерозе. Тер. арх. 1986; 11: 119–22.

12. Mikkelsen WP, Berce CJ. Intestinal angina. Surg Clin North Am 1965; 2: 1321–8.

13. Дмитриева И.В. Особенности гемодинимики непарных ветвей брюшной аорты, вызывающие ишемию поджелудочной железы. Рос. гастроэнтер. журн. 1997; 3: 35–8.

14. Шалимов С.А., Копчак В.М., Кейсевич Л.В. Клиническая симптоматика и хирургическое лечение абдоминально-ишемического синдрома. Клин. хир. 1980; 7: 15–7.

15. Lilly MP, Harwood TRS, Flin WR. Duplex ultrasound measurement of changes in mesenteric flow velocities with pharmacologic and physiologic alteration of intestinal blood flow in man. J Vasc Surg 1989; 9: 18–25.

16. Morgan RJ, Russel RJ, Jmril CW et al. Chronic small bowel ischemia presenting as chronic pancreatitis. Postgrad Med J 1982; 58: 121–2.

17. Марстон А. Сосудистые заболевания кишечника. М., 1989.

18. Мумладзе Р.Б., Чудных С.М., Васильев И.Т., Тувина Е.П. Антиоксидантная терапия острого панкреатита. Анналы хир. 1997; 1: 67–71.

19. Ратнер Г.Л., Зигмантович Ю.М., Серафимович Н.Н. и др. Кардиология. 1982; 4: 42–3.

20. MacFarlane SD, Beebe HG. Progress in chronic mesenteric arterial ischemia. J Cardiovasc Surg 1989; 30: 178–84.



Хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения: клиническая картина, диагностика, лечение.

Звенигородская Л.А., Самсонова Н.Г.

Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии, Москва.

Consilium-Medicum. 2008. № 2. Общие вопросы гастроэнтерологии.

 


Назад в раздел
Популярно о болезнях ЖКТ читайте в разделе "Пациентам"
Лекарства, применяемые при заболеваниях ЖКТ
Адреса клиник

Индекс цитирования
Логотип Исток-Системы

Информация на сайте www.gastroscan.ru предназначена для образовательных и научных целей. Условия использования.