Дейнеко Н.Ф., Шаргород И.И., Гарсали Р.Б. Фамотидин в лечении больных хроническим рецидивирующим панкреатитом // Провизор. – 1999. – № 15.

Популярно о болезнях ЖКТ Лекарства при болезнях ЖКТ Если лечение не помогает Адреса клиник

Авторы: Дейнеко Н.Ф. / Шаргород И.И. / Гарсали Р.Б.


Фамотидин в лечении больных хроническим рецидивирующим панкреатитом

Н.Ф. Дейнеко, И.И. Шаргород, Р.Б. Гарсали


Хронический рецидивирующий панкреатит (ХРП) относится к сложным полиэтиологическим заболеваниям, в основе которых лежат воспалительные и дистрофические изменения структуры поджелудочной железы (ПЖ), приводящие к развитию ее фиброза и внешнесекреторной недостаточности.

В последнее десятилетие значительно увеличилось число публикаций, посвященных проблеме ХП. Предметом оживленных дискуссий является теория патогенеза ХРП, согласно которой аутоагрессивная роль трипсина подвергнута радикальному пересмотру. Этому ферменту отводится лишь начальная, пусковая роль в активизации калликреин-кининовой системы крови и тканей с образованием и выбросом биогенных аминов, обеспечивающих болевой синдром, желудочно-кишечную диспепсию, тромбогеморрагические изменения на уровне микрососудов. В диагностическом плане прогрессирующее течение заболевания достоверно прогнозируют по степени выраженности синдромов панкреатогенной токсемии, по высокому уровню активности ферментов поджелудочной железы в крови и концентрации биогенных аминов. Повышение внутрипротокового давления из-за нарушения оттока панкреатического секрета, активация ряда гуморальных систем, отек органа, сдавление нервных окончаний далеко не полностью исчерпывают возможные механизмы болевого синдрома.

Исходя из патогенетической сущности ХРП основные лечебные мероприятия должны быть направлены на угнетение секреторной деятельности поджелудочной железы и на инактивацию циркулирующих в крови биогенных аминов.

Подавление экзокринной функции поджелудочной железы достигается через различные механизмы. Один из них - угнетение кислотообразования в желудке. Действие его основано на том, что хлористоводородная кислота вызывает высвобождение секретина и панкреозимина - основных гормонов, стимулирующих внешнесекреторную деятельность поджелудочной железы. Это явилось обоснованием для включения в комплекс терапевтических мероприятий ингибиторов желудочной секреции.

Нами в лечение обострений ХРП был включен блокатор Н2-гистаминовых рецепторов третьего поколения - квамател (фамотидин) фирмы "Gedeon Richter". В сравнении с другими препаратами - блокаторами Н2-гистаминовых рецепторов - фамотидин обладает многими преимуществами. Этот препарат высоко специфичен, конкурентный, сильного действия. В клинике его фармакологические свойства отличаются значительным и надежным ингибированием хлористоводородной кислоты в желудке, что документировано показателями кислотной продукции желудка и данными внутрижелудочной пристеночной рН-метрии, отсутствием побочных действий.

В клинике для изучения терапевтической эффективности фамотидина, влияния его на внешнесекреторную функцию поджелудочной железы, содержания в крови биогенных аминов (гистамина и серотонина) было обследовано 78 больных ХРП. Всем больным проводилось клинико-лабораторное обследование по общепринятым методикам. Исследовалась желудочная секреция, проводилось эндоскопическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки, ультразвуковая эхосонография. Активность ферментов ПЖ определялась в сыворотке крови и в панкреатическом секрете. Фамотидин назначался per os по 20 мг 2 раза в день в течение 3–4 недель 42 больным, 26 больным с выраженным болевым синдромом фамотидин вводился внутривенно два раза в сутки в течение 7–10 дней, затем после уменьшения или прекращения болевых ощущений переходили на пероральный прием препарата в указанной дозировке. Кроме "базисной" терапии фамотидином, больные дополнительно получали спазмолитики, анальгезирующие средства, при необходимости - полиферментные препараты.

Положительная динамика под влиянием фамотидина проявлялась в уменьшении болевого синдрома, устранении приступообразных болей, диспептических проявлений, уменьшении общей слабости, нормализации стула.

Нарушения ферментовыделительной функции ПЖ у больных ХРП проявлялись выраженной мозаичностью показателей, большими размахами колебаний как в сторону резкого снижения дебита ферментов, так и их повышения.

Следует отметить, что, по нашим данным, ХРП протекает на фоне повышения в крови уровня гистамина с одновременным снижением ее гистаминопексии и гистаминазной активности и повышением серотонинопексии.

Наиболее выраженные сдвиги в показателях гистамина установлены у больных ХРП с тяжелым течением в подострую фазу рецидива, когда обнаруживались значительные структурные изменения в гастродуоденальной области при наличии повышенной кислотообразовательной функции желудка, снижении выработки гастромукопротеинов.

Ультразвуковое сканирование ПЖ отражало увеличение ее размеров, неоднородность, повышение интенсивности и неравномерность распределения эхо-сигналов.

При лечении с использованием фамотидина произошли следующие изменения: восстановилась амилолитическая функция поджелудочной железы, снизилась активность трипсина в сыворотке крови, у 80% больных отмечена нормализация внешнесекреторной функции поджелудочной железы; гиперсекреция сока сохранилась лишь у 4 больных, у 6 больных - снижение максимальной концентрации бикарбонатной щелочности. В результате проведенной терапии с включением фамотидина обнаружена тенденция к нормализации биогенных аминов - гистамина и серотонина; установлена прямая зависимость между активностью ПЖ и повышением гистамина в крови. По отношению к серотонину эта зависимость была выражена менее значительно. Данные ультразвуковой эхосонографии свидетельствовали об уменьшении размеров поджелудочной железы; ранее выявленные очаги повышенной интенсивности эхо-сигналов сменились гомогенным их распределением. Констатировано улучшение термографической картины: очаги гипертермии в зоне проекции поджелудочной железы к концу лечения не регистрировались.

Таким образом, полученные нами результаты свидетельствуют о том, что включение в комплексное лечение больных ХРП фамотидина способствует не только более быстрому клиническому улучшению состояния, но и положительно влияет на показатели панкреатической секреции, обмен биогенных аминов - гистамина и серотонина.

Вышеизложенное дает основание рекомендовать включение фамотидина в лечение ХРП с целью стабилизировать и, возможно, предотвратить прогрессирование патологического процесса в ПЖ.

Фамотидин в лечении больных хроническим рецидивирующим панкреатитом.

Н.Ф. Дейнеко, И.И. Шаргород, Р.Б. Гарсали.

Харьковская медицинская академия последипломного образования.
>


Назад в раздел
Популярно о болезнях ЖКТ читайте в разделе "Пациентам"
Лекарства, применяемые при заболеваниях ЖКТ
Адреса клиник

Индекс цитирования
Логотип Исток-Системы

Информация на сайте www.gastroscan.ru предназначена для образовательных и научных целей. Условия использования.