Причины хронических гастритов. Украинский медицинский портал Eurolab. - 2007.

Популярно о болезнях ЖКТ Лекарства при болезнях ЖКТ Если лечение не помогает Адреса клиник

Авторы: Неизвестный


Причины хронических гастритов

Несмотря на наличие различных классификаций хронического гастрита единой не существует. До сих пор некоторые клиницисты пользуются классификацией хронического гастрита С.М. Рысса (1966).  

Классификация хронических гастритов С.М. Рысса (1966)

I. По этиологическому признаку:

   1. Экзогенные гастриты: продолжительное нарушение режима питания, качественного и количественного состава пищи; вредные привычки: злоупотребление алкоголем и никотином; действие термических, химических, механических и других агентов; влияние профессиональных вредностей - систематические пробы приправленного пряностями сырого мяса (консервная промышленность), заглатывание щелочных паров и жирных кислот (мыловаренные, маргариновые и свечные заводы), вдыхание хлопковой, угольной и металлической пыли, работа в горячих цехах и др.
   2. Эндогенные гастриты: нервно-рефлекторный (патологическое рефлекторное воздействие с других пораженных органов - кишок, желчного пузыря, поджелудочной железы), гастрит, связанный с нарушениями центральной и вегетативной нервной системы, эндокринных органов; гематогенный гастрит (хронические инфекции, нарушения обмена веществ); гипоксемический гастрит (хроническая недостаточность кровообращения, пневмосклероз, эмфизема легких, легочное сердце), аллергический гастрит (аллергические заболевания).

II. По морфологическому признаку:

   1. Поверхностный.
   2. Гастрит с поражением желез без атрофии.
   3. Атрофический:
         1. умеренный,
         2. выраженный,
         3. с явлениями перестройки эпителия (дисплазии) и интестинализации (тонко- и толстокишечной),
         4. атрофически-гиперпластический (в том числе полипоз желудка),
         5. прочие редкие формы атрофического гастрита (явления жировой дистрофии, отсутствие подслизистой основы, образование кист).
   4. Гипертрофический.
   5. Антральный.
   6. Эрозивный (без и с геморрагическими осложнениями).
   7. Гранулематозный.
   8. Рефлюкс-гастрит (разновидность антрального гастрита).

III. По функциональному признаку:

   1. С нормальной кислотообразующей и секреторной функциями.
   2. С умеренно выраженной кислотообразующей и секреторной недостаточностью.
   3. С резко выраженной кислотообразующей и секреторной недостаточностью.
   4. Ахилический гастрит (отсутствие продукции хлористоводородной кислоты, пепсина и гастриксина).

IV. По клиническому течению

   1. Компенсированный: отсутствие клинических симптомов, нормальное или чаще умеренно выраженное снижение кислотообразующей и секреторной функции желудка.
   2. Субкомпенсированный: отсутствие клинических симптомов (иногда обстипация или В12-дефицитная анемия), умеренная или резко выраженная секреторная недостаточность).
   3. Декомпенсированный: наличие отчетливых клинических симптомов (с тенденцией к прогрессированию), стойких, трудно поддающихся лечению (гастропанкреатический и гастроэнтеральный синдромы, застойный желчный пузырь, обусловливающие синдром недостаточности главных пищеварительных желез), резко выраженная гистаминорезистентная ахлоргидрия или желудочная ахилия.

V. Специальные формы хронических гастритов:

   1. Ригидный.
   2. Гигантский гипертрофический, болезнь Менетрие (в настоящее время многие авторы относят его не к гастритам, а к специфической гиперплазии слизистой оболочки желудка.
   3. Полипозный (эндоскописты возражают против этого термина, так как обычно полипы возникают чаще при атрофическом гастрите, реже на фоне интактной слизистой оболочки желудка, а после удаления полипов гастрит остается. Поэтому ставится диагноз: «хронический гастрит с секреторной недостаточностью», «полип или полипоз желудка». Полипы часто удаляют, а гастрит остается. С другой стороны, синонимом болезни Менетрие является также полипозный гастрит, поэтому и с этой точки зрения не следует ставить диагноз хронического полипозного гастрита, имея в виду обычные аденоматозные полипы желудка на фоне хронического гастрита).
   4. Геморрагический (при интоксикации и отравлениях токсическими веществами, чаще всего спиртовыми суррогатами). В основе геморрагического гастрита лежит дизория (повышение проницаемости сосудистой стенки в результате эритроциты проникают в полость желудка per diapedesum).

VI. Хронический гастрит, сопутствующий другим заболеваниям:

   1. При анемии Аддисона-Бирмера (тяжелая форма В12-дефицитной анемии с соответствующим патогенезом, клинической картиной (атрофический гастрит, макроцитарная/мегалобластная анемия, хентеровский глоссит, фуникулярный миелоз).
   2. При язве желудка и двенадцатиперстной кишки.
   3. При раке.
   4. При болезни Шегрена.

Это первичное иммунодефицитное заболевание (дефицит секреторного иммуноглобулина А), в основе которого лежат врожденные иммунологические нарушения, которые приводят к гипертрофическому склерозу экзокринных желез, сопровождающиеся снижением секреторной активности их клеток на фоне одного из коллагенозов, чаще ревматоидного артрита или узелrового периартериита. Возникает склероз слезных желез - сухой кератоконъюнктивит, часто больные обращаются к офтальмологу в связи с ощущением сухости, песка и боли в глазах, склероз слюнных желез - сухость во рту (ксеростомия). У 40-60% больных развивается хронический гастрит, часто ахилический, хронический атрофический дуоденит, склерозирующий панкреатит с экзокринной недостаточностью, атрофия слизистой оболочки тонкой кишки: боль, понос, гипотрофия, дисбаланс витаминов, мальдигестия, мальабсорбция. Атрофия двенадцатиперстной кишки приводит к недостаточной продукции гормонов - мотилина, холецистокинина, панкреозимина, секретина и др., регулирующих билиарную систему и желчеотделение, внешнесекреторную функцию поджелудочной железы, секрецию желудка и его моторно-эвакуаторную функцию. Все это приводит к холестазу и дискинезиям желчных путей и желчного пузыря, а затем к холецистоангиохолитам, холангиогепатитам, что еще более угнетает экзокринную функцию поджелудочной железы, секрецию и моторику желудка. Лечение включает глюкокортикоиды, чаще преднизолон, различные виды иммунокоррегирующей терапии и заместительную ферментную терапию.

Наиболее удобной для использования в практическом здравоохранении классификацией хронического гастрита согласно этиологическим факторам является классификация, предложенная В.Т. Передерием, С.М. Ткачом (1998).
 
Этиология хронического гастрита (В.Г. Передерий, СМ. Ткач, 1998)

   1. Экзогенные (предрасполагающие) факторы:
         1. нарушение питания,
         2. плохое состояние жевательного аппарата,
         3. курение и алкоголь,
         4. химические вещества.
   2. Эндогенные факторы:
         1. Helicobacter pylori (при хроническом гастрите типа В) - около 80-90% всех хронических гастритов,
         2. генетическая предрасположенность (при хроническом гастрите типа А) - около 5-10% всех хронических гастритов,
         3. рефлюкс желчи в желудок - около 5% всех хронических гастритов,
         4. возраст,
         5. прием нестероидных противовоспалительных средств,
         6. другие заболевания (сахарный диабет, гипотиреоидизм, гипопаратиреоз, болезнь Крона, хроническая почечная недостаточность).

Хронический гастродуоденит по локализации следует подразделять на две группы: распространенный, когда гастрит поражает большую часть, чаще фундальный отдел, и ограниченный (антральный или пилородуоденальный).

В зависимости от уровня кислотообразования выделяют:

   1. Хронический гастрит с сохраненной (нормальной) и повышенной секрецией
   2. Хронический гастрит с секреторной недостаточностью (умеренной и выраженной).

По классическому определению K.G. Strickland, G.R. Machay (1973), Z.M. Massaraat (1983), F.U. Steynheber (1985), хронический гастрит А (распространенный фундальный гастрит) является аутоиммунным заболеванием с дефицитом выработки секреторного иммуноглобулина A (s IgA), протекающим на фоне прогрессирующего снижения секреции хлористоводородной кислоты, пепсина и муцина в желудке и явлений атрофии слизистой оболочки. При этом в крови наблюдаются антитела к париетальным клеткам, вернее к их секреторной мембране, и антитела к внутреннему фактору Кастла, гипергастринемия при нормальном уровне радиоиммунного пепсиногена-1 в крови. Эта форма гастрита генетически связана с раком желудка и тяжелыми формами В12-дефицитной анемии (пернициозной анемией). Дефицит slgA приводит к недостаточному образованию безвредных иммунных комплексов антиген-антитело (иммуноглобулинов) и повышенной атакуемости клеток слизистой оболочки желудка антигенами. Наиболее уязвимой и поражаемой антигенами является секреторная мембрана париетальных клеток, особенно Н+/К+-АТФаза.

Париетальные клетки разрушаются раньше главных и мукоцитов. При этом на белки разрушенных париетальных клеток хозяина образуются антитела: антипариетальные и антитела к внутреннему фактору Кастла, так как гастромукопротеид вырабатывается в париетальных клетках. Антитела разрушают свой субстрат - париетальную клетку и внутренний фактор Кастла, что приводит к дополнительному образованию антител и дальнейшему разрушению, прежде всего, париетальных клеток и в меньшей степени - главных и покровных эпителиоцитов.

Возникает начальная, а затем прогрессирующая атрофия, дисплазия (повышение ядерно-цитоплазматического индекса вплоть до образования атипических клеток) различной степени выраженности или метаплазия (очаги тонко- или толстокишечного эпителия, которые могут переходить в интестинальный рак желудка). Понятно, почему морфологические очаги атрофии определяют по проценту редукции париетальных клеток: при глубокой атрофии, сопровождающейся редукцией париетальных клеток, возникает выраженный дефицит внутреннего фактора Кастла с последующим нарушением усвоения цианокобаламина и развитием В12-дефицитной анемии с тяжелым течением.

Гипергастринемия является отражением компенсаторного повышения функции G-клеток антрального непораженного отдела желудка для стимуляции секреции хлористоводородной кислоты за счет оставшихся функционально способных париетальных клеток.

Фундальный атрофический аутоиммунный гастрит типа А в последующем сопровождается распространением его на антральный отдел, редукцией и снижением функциональной активности не только париетальных клеток, но также главных и слизеобразующих (клеток покровно-ямочного эпителия). Последнее приводит к снижению резистентности слизистого барьера, в том числе и антрального отдела желудка и обеспечивает условия для инфицирования его HP в 70% случаев хронического атрофического гастрита. Будучи аутоиммунным заболеванием, хронический атрофический гастрит за счет аутоиммунного воспаления сопровождается контаминацией антрума HP, что может служить толчком для последующей его трансформации в рак желудка.

По классическому определению [G. Strickland, J.R. Machay, 1973; F.U. Stein-heber 1985], хронический гастрит В представляет собой ограниченный антральный гастрит, который обычно протекает с повышенным кислотообразованием в желудке, повышением уровня радиоиммунного пепсиногена-1 в крови, отражающего пепсинообразующую функцию желудка, при отсутствии антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору Кастла, нормальным уровнем гастрина и генетически сцеплен с язвенной болезнью, чаще дуоденальной локализации. Нормальный уровень гастрина, несмотря на функционально активное состояние гастриноцитов, объясняется прогрессирующей атрофией слизистой оболочки этого отдела.

Хронический гастрит В как тип антрального гастрита в большинстве случаев (86%) сопровождается колонизацией этого отдела желудка HP, что вызывает иммунное воспаление и приводит к атрофии слизистой оболочки антрума.

Согласно современным представлениям, и у здорового человека существуют очаги метаплазии слизистой антрального отдела желудка в луковице двенадцатиперстной кишки. При наличии генетической предрасположенности к язвенной болезни на фоне генетически детерминированного снижения протективных белков слизи в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, а также нарушения резистентности ее слизистой в результате конформационных нарушений протективных гликопротеидов, генетического блока, ответственного за уменьшение синтеза гликоновой части протективных белков слизи, прежде всего фукоз и N-ацетилнейраминовой кислоты.

Контаминация хеликобактерной инфекции слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки является триггером для трансформации неязвенной диспепсии (гастрит типа В) в пептическую язвенную болезнь.

Патогенетическим механизмом гастрита типа В может быть дуоденогастральный рефлюкс, стрессовые состояния, курение, нарушение режима питания, потребление кофе, алкоголя, острой и жирной пищи, ульцерогенных медикаментов. Однако непосредственное значение этих факторов не доказано. Гастрит типа В имеет синонимы: неязвенная диспепсия, язвенноподобная диспепсия, хронический первичный гастродуоденит, предъязвенное состояние (хотя некоторые авторы первые два понятия часто относят к функциональной диспепсии). Гастрит типа В является собирательным понятием и только у части больных неязвенная диспепсия может трансформироваться в язвенную болезнь желудочной или чаще дуоденальной локализации. Поэтому вместо термина «начальная (донишевая) стадия язвенной болезни», который употреблялся ведущими клиницистами Киевской, Московской и Ленинградской терапевтических школ, следует использовать термин «хронический первичный гастродуоденит» или «предъязвенное состояние». Как показали последние данные зарубежных исследователей, неязвенная диспепсия в небольшом количестве случаев заканчивается переходом в пептическую язву. Большой процент больных, страдающих диспепсией, может рассматриваться как имеющие функциональные заболевания нервно-психической этиологии, которые соответствуют старым терминам «невроз желудка», «синдром раздраженного желудка».

При прогрессирующем атрофическом гастрите типа А имеют место в дальнейшем дисрегенераторные явления в виде незавершенной и гиперрегенерации, что может приводить к полипам желудка, некоторые морфологические формы которых приводят к опухолевым новообразованиям (аденокарциноме). При эндоскопических исследованиях определяются явления воспаления, атрофия в различных отделах желудка, изменение сосудистого рисунка, можно определить наличие желчи, слизи.

Следует подчеркнуть, что на основании клинико-эндоскопических данных диагноз хронического гастрита не правомочен, необходимо проведение морфологических исследований.

Вопросы этиологии и патогенеза хронического гастрита особенно актуальны в настоящее время, так как хронический гастрит по распространенности занимает первое место в мире. Если принять во внимание, что хронический гастрит часто протекает бессимптомно или с незначительными диспепсическими явлениями, то данные исследователей, выявивших изменения в структуре слизистой оболочки желудка у каждого второго из числа практически здоровых людей, кажутся завышенными.

По данным морфологического исследования выделяют три степени атрофии в зависимости от дефицита в слизистой оболочке желудки париетальных клеток: легкую (при отсутствии менее 10% париетальных клеток), среднюю (10-20%), тяжелую (более 20% париетальных клеток). Степень выраженности процесса в фундальном отделе слизистой оболочки желудка коррелирует с гипергастринемией, поскольку она непосредственно зависит от количества разрушающихся париетальных клеток. Кроме определенных изменений, установленных при помощи эндоскопических и морфологических исследований, для хронического гастрита типа А характерны выраженная гипоацидность в сочетании с высоким уровнем гастрина, наличие антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору, что обусловливает возникновение В12-дефицитной анемии. Как и большинство аутоиммунных заболеваний, хронический гастрит типа А нередко наблюдается у ближайших родственников пациентов, сочетается с аутоиммунным хроническим тиреоидитом (болезнь Хашимото) и тиреотоксикозом, а также первичным гипопаратиреозом. хронический гастрит типа А чаще встречается в среднем и пожилом возрасте, а также у детей, что связано, очевидно, с ранним проявлением аутоиммунных процессов. Для них, по-видимому, основное значение имеет наследственный фактор.

В настоящее время кроме этиологического фактора (аутоантител) широко изучаются механизмы, непосредственно приводящие к атрофическим изменениям. Они заключаются не только в дефиците париетальных клеток, но и в общих дегенеративных изменениях эпителия желудка в целом. Полагают, что в основе атрофии лежит нарушение процессов деления и дифференцировки клеток эпителия слизистой оболочки желудка . Основными причинами такого нарушения считают стимулирующее действие межэпителиальных лимфоцитов, лимфоцитарно-плазмоклеточную инфильтрацию собственной пластинки слизистой оболочки желудка, которые ускоряют регенерацию и приводят к неполной регенерации, дисрегенерации и т.д. Так, N. Sakaki (1978), J. Takemoto (1985) различают хронический гастрит с метаплазией (подавленная регенерация), атрофией или гиперплазией хронического гастрита (неполная регенерация), бородавчатый (избыточная регенерация). Атрофические изменения влияют на взаимосвязь в системе цАМФ - простагландины, которые непосредственно приводят к снижению базального уровня секреции, вплоть до его полного исчезновения, и к извращенному ответу на стимуляцию секреции пентагастрином из-за выраженной недостаточности гастрина в далеко зашедших стадиях атрофии. Изменяется и соотношение клеток слизистой оболочки желудка.

Из приведенных данных очевидно, что заболевание развивается постепенно и основная фаза патогенетических процессов скрыта из-за отсутствия жалоб, клиницисту удается наблюдать лишь финал болезни, однако уже на ранних стадиях хронического гастрита типа А большое значение имеют данные морфологических методов исследований и пентагастринового теста. На практике гастрит типа А встречается в 4 раза реже, чем гастрит типа В.

Еще совсем недавно микробной флоре желудка и ее значению в этиологии хронического гастрита и язвенной болезни уделялось мало внимания. Было хорошо известно, что в норме содержимое желудка стерильно, а бактерии, поступающие в него из полости рта и глотки здоровых, несмотря на их большое количество (105 в 1 мл), уничтожаются с помощью НСI, лизоцима и slgA. Известно также, что рост микрофлоры происходит при гипосекреции НС1, однако не вызывало сомнения, что наличие микроорганизмов в желудке не причина, а следствие ахилического гастрита. Допускалось, что микробы могут вызвать острый гастрит, но ведущее значение при этом придавали не столько микробам, находящимся в полости желудка, сколько тем, которые инфицировали орган гематогенным путем. Как известно, микроорганизмы и грибы часто выявляются в некротических массах дна язв, однако их участие не только в этиологии, но и в патогенезе язвенной болезни отрицалось.

Патологоанатом J. A. Warren и гастроэнтеролог В. Marshall сообщили (1984) об обнаружении большого количества S-образных спиралевидных бактерий на поверхности эпителиоцитов желудка. Эти бактерии лежали под слоем слизи и были найдены только в антральном отделе больных хроническим гастритом с признаком обострения в виде нейтрофильной инфильтрации эпителия. Впервые было высказано предположение, что такие бактерии не сапрофиты, а истинно патогенные, повреждающие поверхностный эпителий желудка.

В 1984-1988 гг. была опубликована серия работ, в которых на основании современных морфологических и бактериологических методов исследования биоптатов была получена разносторонняя информация о неизвестных ранее бактериях и, главное, об их связи с хроническим гастритом и язвенной болезнью.

Marshall, J.R. Warren выделили специфические бактерии из слизистой оболочки желудка больного хроническим гастритом типа В и назвали их Campylobacter pyloridis, в последующем переименовав их в Helicobacter pylori (HP).

Бактерия имеет ряд уникальных свойств, позволяющих ей выживать в условиях агрессии желудочного содержимого. Обладая уреазной активностью, она окружает себя аммиаком, защищающим ее от НСL. Она располагается в антральном отделе желудка и метаплазированном эпителии антрального отдела желудка в луковицу двенадцатиперстной кишки под слоем слизи, для которой характерна щелочная реакция, что также благоприятно для бактерии обладающей адгезивными свойствами в отношении покровно-ямочного эпителия слизистой оболочке желудка. Совокупность этих факторов позволяет бактерии длительно пер, систировать в слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, вызывая определенные изменения в ответ на ее присутствие. Увеличивается число лимфоцитов полиморфноядерных нейтрофилов, инфильтрирующих собственную пластинку слизистой оболочки. Наряду с этим увеличивается содержание иммунопродуцирующих плазматических клеток, выделяемый которыми Ig класса G является специфичным для Helicobacter pylori . Отмечается повышение ими продукции Ig классов А и М. Наблюдается также усиление синтеза локального иммуноглобулина, который при гистологическом исследовании может быть выявлен пероксидазным методом. Имеются сведения, что нарастание числа Ig А-продуцирующих клеток сопровождается воспалением, а скопление Ig G-продуцирующих клеток совпадает с очагами атрофии. Учитывая фазность в появлении антител разного класса, считают, что процессы воспаления и атрофии в данном случае взаимосвязаны и имеют одно и то же инфекционно-иммунологическое происхождение, являются звеньями одного патологического процесса.

Исследование интраэпителиальных лимфоцитов показало, что более 90% их при хроническом гастрите представлены бластными формами, которые, по-видимому, дают начало клонам плазматических клеток. В этой же работе приведены сведения о контакте лимфоцитов с клеточными структурами. Таким образом, процесс, очевидно, приобретает аутоиммунный характер. Однако авторы отметили, что им неизвестна причина миграции лимфоцитов в межэпителиальное пространство. Они предполагают, что это вызвано поступлением пищевых аллергенов в желудок, которые служат «первичным толчком» для всего процесса.

П.Я. Григорьев и соавт. (1988) считают, что Helicobacter pylori являются наиболее приемлемым объяснением такого «первичного толчка». Действительно, длительно персистирующие бактерии, способные к адгезии, могут вызвать ответную реакцию организма, подобную вышеописанной. Авторы не оспаривают утверждения, что в стадии развернутой атрофии процесс может иметь аутоиммунный характер (если под этим подразумевать влияние интраэпителиальных лимфоцитов на процессы деления и дифференцировки). Это служит еше одним доказательством того, что большинство хронических инфекций подчас в субклинической форме заканчивается «аутоиммунным финалом».

На ранних стадиях поражения слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori в антральном отделе желудка с помощью гистологического исследования можно установить отек, уплощение эпителия, уменьшение в цитоплазме гликозаминогликанов и увеличение содержания РНК, лимфоцитарную, плазмоклеточную, нейтрофильную инфильтрацию собственной пластинки слизистой оболочки желудка.

При эндоскопическом исследовании этот процесс выглядит как поверхностный гастрит с локализацией в антральном отделе желудка, характерна сочность слизистой оболочки, на первых порах яркая гиперемия, которая затем сменяется периодом ложного благополучия, воспалительные явления переходят в умеренную форму и могут оставаться в течение длительного времени минимальными, что порой рассматривают как ремиссию процесса, а на самом делч начинается вторая стадия - атрофическая.

Начало второй стадии заболевания характеризуется различными реакциями иммунитета. Если в ответ на внедрение Helicobacter pylori в слизистой оболочке желудка происходит активация системы иммунитета и отмечается повышение IgG и IgA в крови, то при развитии атрофических процессов количество их в крови снижается или приближайся к норме.

Именно на этом этапе развиваются процессы атрофии и наступает хронизация заболевания. Сначала атрофические изменения имеют очаговый характер. Атрофия - результат ослабления процессов физиологической (неполной) регенерации, интестинальная метаплазия является лишь формой атрофии, в участках метаплазии почти всегда выявляются Helicobacter pylori. Источником гиперплазии желез часто являются процессы неполной регенерации. Следовательно, их нельзя рассматривать отдельно. Сложность атрофии при хроническом гастрите типа В состоит в том, что момент, когда атрофические изменения начинают проявляться в значительной степени, их диагностировать очень сложно. Однако выявление Helicobacter pylori в слизистой оболочке желудка может быть признаком наличия атрофических изменений, а если их нет, то рано или поздно они наступят.

Для антрального гастрита, особенно при переходе его из первой стадии во вторую, характерно появление эрозий, иногда бессимптомных. Они нередко при дальнейшем развитии формируют антропилорические или дуоденальные язвы.

Распространение процесса на вышележащие отделы желудка (например, тело, где также начинают выявляться Helicobacter pylori) происходит, вероятно, вследствие рефлекторного повышения продукции слизи в ответ на воспаление. Кроме того, нарастание атрофических изменений, нерезко выраженная (по сравнению с хроническим гастритом типа А) гипоацидность также оказывают благоприятное влияние на распространение Helicobacter pylori, на этом фоне могут появиться медиогастральные язвы, т.е. язвы тела желудка. Наблюдения за больными хроническим гастритом в динамике показывают, что, как правило, источником процесса в желудке, в том числе и злокачественного, является антральный отдел. Развитие хронического гастрита типа В чаще отмечают в молодом возрасте, проявляется отсутствием гипергастринемии и этим он существенно отличается от хронического гастрита типа А, при котором повышен уровень гастрина в крови.

Сочетанные поражения слизистой оболочки желудка при наличии признаков хронического гастрита типа А и типа В встречаются в терминальных стадиях, когда имеется диффузная атрофия слизистой оболочки и по морфологическим или эндоскопическим данным судить о типе хронического гастрита трудно. Однако тщательный анализ всех данных позволяет уточнить, какой именно процесс привел к исходу. Это еще раз свидетельствует о высокой ценности ранней диагностики с использованием эндоскопических, морфологических других критериев, а также ее решающей роли для терапии и прогнозирования течения заболевания.

В дальнейшем (1975) описали промежуточную форму хронического гастрита (тип АВ), которая включает в себя соченное поражение слизистой оболочки антрального и фундального отделов лудка и является, по мнению некоторых авторов, наиболее частой форой заболевания. Н. Steiniger и V. Becker (1987) дополнили данную классификацию еще одной формой хронического гастрита (тип С), представляющей собой поверхностный гастрит фундального отдела желудка у больных с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы. По другим данным [M.F Dixon, 1989], гастритом С обозначается хронический гастрит, развивающийся в препилорическом отделе желудка в результате дуоденогастрального рефлюкса желчи (такая форма гастрита встречается, в частности, у больных, перенесших операцию резекции желудка).  

Описанные формы хронического гастрита представлены в немецкой классификации (1989)
  • Аутоиммунный хронический гастрит (тип А) - атрофический, фундальный, ахлоргидрический, с наличием антител к париетальным клеткам, сопровождающийся В12-дефицитной анемией, иногда сочетается с хроническим тиреоидитом и тиреотоксикозом, первичным гипопаратиреозом.
  • Хронический хеликобактерный гастрит (тип В) - до 80% всех хронических гастритов, преимущественно антральный, является одним из важнейших факторов язвообразования.
  • Смешанный (тип А и В).
  • Химико-токсически индуцированный (тип С) - рефлюкс-гастрит.
  • Лимфоцитарный.
  • Особые формы (цит. по: В.Г. Передерий, СМ. Ткач, 1998).
Определенное значение имеет морфологически-эндоскопическая классификация хронических гастритов, известная под названием «Сиднейская система». Сиднейская классификация хронических гастритов весьма сложная и в настоящее время редко применяется, а также подвергается критике многими известными гастроэнтерологами. В основе этой классификации - локализация и течение процесса, а основные признаки, определяющие тяжесть процесса и типы гастрита, - распространенные (острый и хронический гастриты, антральный и фундальный) и специальные типы (гранулематозные, эозинофильные, лимфоцитарные, гипертрофические, реактивные).

В зависимости от локализации различают антральный гастрит, гастрит тела желудка (фундальный) и пангастрит (диффузный). В последние годы дополнительно выделяют «кардит» (воспаление облети кардии), а также мультифокальный атрофический гастрит (часто сочетающийся с кишечной метаплазией), который начинается в области угла желудка, распространяется в дистальном и проксимальном направлениях вдоль малой кривизны и идентифицируется как фактор риска развития аденокарциномы желудка.

Пять основных признаков: степень воспаления, активность гастрита, степень атрофии и кишечной метаплазии, плотность обсемененности Н. pylori, в зависимости от их выраженности оценивают как слабая, умеренная и тяжелая.

Таким образом, мнение о функциональном характере явлений гастрита в слизистой оболочки желудка в настоящее время полностью отвергается. В основе любого функционального расстройства лежит определенный морфологический субстрат - повреждение на клеточном уровне, а отсутствие симптоматики или минимальные ее проявления свидетельствуют лишь о компенсации данного процесса. В любом случае при хроническом гастрите нарушаются процессы физиологической регенерации эпителия. Поэтому неважно, чем они завершаются - атрофией, гиперплазией или малигнизацией, которые медицина бессильна преодолеть, а главное, что в недалеком будущем можно будет оказывать влияние на начальные процессы благодаря совершенствованию методов ранней диагностики.

Деление хронических гастритов на экзогенные и эндогенные формы по С.М. Рыссу удобно в практическом отношении, но выглядит упрощенно, и нередко при эндогенных формах данное заболевание рассматривают как осложнение или состояние сопутствующее основному патологическому процессу.

Чрезмерная ориентация на болевой и диспепсический синдромы, результаты исследования желудочного содержимого, недостаточная квалификация врача в гастроэнтерологии нередко приводят к диагностическим ошибкам и гипердиагностике данной нозологической единицы.

Т. Takemoto (1985) рассматривает хронические гастриты следующим образом. При некоторых патологических условиях десквамация и восстановление слизистой оболочки желудка всегда альтернативны, при этих процессах имеет место неполная дезорганизация желез. Существенную роль в формировании указанных изменений играют микроциркуляторные нарушения. Обострение заболевания сопровождается появлением в слизистой оболочке желудка гиперемии, венозного застоя, микротромбозов, периваскулярного отека, геморрагии. Повышение сосудистой проницаемости и гидрофильности тканей, изменения реологических свойств крови и гемокоагуляции усиливают эти процессы. На развитие воспаления, нарушение процессов репарации и возникновение секреторной недостаточности оказывают влияние изменения гипофизарно-надпочечниковой системы - снижение глюкокортикоидной и андрогенной функций коркового вещества надпочечников, повышение минералокортикоидной активности.

Наиболее выраженному обострению гастрита типа В, поверхностному поражению слизистой оболочки, повышенной секреторной функции желудка сопутствует гипергистаминемия, а атрофическому гастриту типа А с секреторной недостаточностью - низкое содержание гистамина и ацетилхолина в крови. Хронический атрофический гастрит характеризуется атрофией специфического железистого эпителия, сопровождающейся изменениями в популяции эндокринных клеток и/или пептидергических нейронов автономной нервной системы желудка. Из ранних пептидов слизистой оболочки желудка наиболее детально изучен гастрин. При хроническом аутоиммуннном гастрите типа А наблюдается увеличение содержания G-клеток и морфологические признаки их гиперфункции. Уровень гастрина в сыворотке крови в этих случаях повышается. Обнаруживается связь между увеличением количества G-клеток в антральной части желудка и высокой концентрацией гастрина в слизистой оболочке его пилорической части. При хроническом аутоиммуннном гастрите типа В выявляют уменьшение популяций G-клеток в антральной части желудка, обусловливающее снижение концентрации гастрина в ткани желудка. Уровень гастрина в сыворотке крови в этих случаях не изменен. Кроме того, выявляются антитела к гастринпродуцирующим клеткам. Простым, быстрым и надежным методом выявления хронического аутоиммуннного гастрита типа А, который считается предраковым заболеванием желудка, является определение содержания гастрина в сыворотке крови.

У части больных в патогенезе заболевания имеют значение расстройства моторно-эвакуаторной функции гастродуоденальной зоны. При спазме привратника, гипертонусе мышц возможны нарушения микроциркуляции, обменных процессов в тканях, длительный застой в желудке ферментативно активного сока. Важно помнить, что вследствие зияния привратника и заброса желчи в желудок, также поражается его слизистая оболочка и развивается рефлюкс-гастрит. Однако точного определения роли желчных кислот в развитии воспаления при хроническом гастрите пока не дано.

В результате многолетнего исследования установлено, что у ряда больных атрофическим гастритом, по сравнению с контрольной группой, чаще встречаются карцинома желудка, полипы желудка, кишечная метаплазия, эпителиальная дисплазия. У больных гастритом типа А все обнаруженные раковые поражения характеризовались при исследовании биоптата интестинальным типом кишечной метаплазии. Показано, что наличие признаков тяжелого поражения слизистой оболочки желудка и гастрита типа А обычно предшествует развитию интестинального типа рака желудка.

В зависимости от состояния секреторной функции желудка различают хронический гастрит с нормальной и повышенной секрецией и хронический гастрит с секреторной недостаточностью. Следует еще раз подчеркнуть, что нет субклассификаций хронического гастрита и не хватает научной основы для постановки клинического диагноза этого заболевания: распространена точка зрения, что корреляция между гистологической характеристикой гастрита и клиническими (диспепсическими) симптомами очень слаба или даже вообще отсутствует. Эстонские ученые, занимающиеся совместно с финскими учеными эпидемиологией рака желудка, считают, что хронический гастрит является одним из факторов риска развития этого заболевания.

Этиологические факторы, способствующие возникновению хронического гастрита (преимущественно хронического гастрита типа В), принято делить на экзогенные и эндогенные. В первой группе ведущее место занимают алиментарные факторы: нерегулярное питание, быстрый прием пищи и ее плохое пережевывание, употребление грубой пищи, а также маринадов, копченостей, острых приправ (горчица, перец), раздражающих слизистую оболочку желудка и увеличивающих секрецию хлористоводородной кислоты. Имеет значение употребление горячей пищи и напитков (чай, кофе, какао), способствующих термическому раздражению слизистой оболочки желудка. Определенную роль в развитии хронического гастрита имеет злоупотребление алкоголем, который вызывает нарушение желудочного слизеобразования, способствует слущиванию эпителиоцитов слизистой оболочки желудка и подавляет регенерацию, нарушает процессы кровообращения в ней. Одномоментный прием большого количества алкоголя, особенно суррогатов, может способствовать возникновению острого эрозивного и/или геморрагического гастрита.

Развитию и прогрессированию хронического гастрита может способствовать также длительное курение. Курение стимулирует секрецию хлористоводородной кислоты, приводит к гиперплазии и гиперфункции париетальных клеток слизистой оболочки желудка, вызывает нарушения гастродуоденальной моторики, процессов слизеобразования.

Некоторые лекарственные средства (салицилаты, сульфаниламиды, преднизолон, калия хлорид, отдельные антибиотики, противотуберкулезные средства и др.) оказывают неблагоприятное влияние на слизистую оболочку желудка, что обусловливает развитие лекарственного гастрита. Профессиональный токсический гастрит может быть обусловлен сильной запыленностью рабочих помещений. Токсическими по своему происхождению являются элиминационные гастриты, связанные с выделением через слизистую оболочку различных токсических веществ (уремический гастрит у больных с хронической почечной недостаточностью, возникающий в результате выделения через стенку желудка конечных продуктов азотистого обмена).

Причины эндогенных гастритов связаны с теми или иными заболеваниями внутренних органов. Так, надпочечниковая недостаточность обусловливает возникновение тяжелых атрофических изменений слизистой оболочки желудка с резким падением секреции хлористоводородной кислоты. Эндогенный характер носит хронический гастрит, развивающийся у больных с железодефицитными анемиями и гиповитаминозами.

До сих пор используется термин «гипоксемический гастрит», которым принято называть поражение слизистой оболочки желудка у больных с недостаточностью кровообращения и функции внешнего дыхания (при пороке сердца, эмфиземе легких и т.д.). Однако изменения слизистой оболочки желудка у таких больных носят характер не столько хронического воспаления, сколько дистрофии, обусловленной воздействием гипоксии.

Определенное место в этиологии гастрита занимают наследственные факторы, но их конкретная роль в возникновении заболевания еще не достаточно изучена за исключением больных с В12-дефицитной анемией, у которых имеется наследственная предрасположенность к развитию атрофического гастрита.

Хронический вторичный гастродуоденит часто сопутствует другим заболеваниям органов пищеварения: хроническим панкреатитам, холециститам (в том числе калькулезному), хроническим гепатитам; синдрому раздраженной толстой кишки, в том числе ассоциированному с кишечным дисбактериозом.

Без сомнения, большую роль в этиологии и патогенезе хронического гастрита играет хеликобактерная инфекция. Она наблюдается более чем у 80% больных при гастрите типа В, у 70% - при гастрите типа А и язвенной болезни желудочной лоализации, а при язвенной болезни дуоденальной локализации - более чем У 90% больных.

Причины хронических гастритов.

Украинский медицинский портал Eurolab.
www.eurolab.ua/ru/encyclopedia/Gastroenterology.patient/1776/

3 сентября 2007.


Назад в раздел
Популярно о болезнях ЖКТ читайте в разделе "Пациентам"
Лекарства, применяемые при заболеваниях ЖКТ
Адреса клиник

Индекс цитирования
Логотип Исток-Системы

Информация на сайте www.gastroscan.ru предназначена для образовательных и научных целей. Условия использования.