Косенко П.М., Вавринчук С.А. Современные аспекты оптимизации диагностики и хирургического лечения рубцово-язвенного стеноза двенадцатиперстной кишки // Молодой учёный. № 8 (246). Февраль 2019 г. С. 34–48.

Популярно о болезнях ЖКТ Лекарства при болезнях ЖКТ Если лечение не помогает Адреса клиник

Авторы: Косенко П.М. / Вавринчук С.А.


Современные аспекты оптимизации диагностики и хирургического лечения рубцово-язвенного стеноза двенадцатиперстной кишки

Павел Михайлович Косенко, кандидат медицинских наук, доцент;
Сергей Андреевич Вавринчук, доктор медицинских наук, профессор

Дальневосточный государственный медицинский университет (г. Хабаровск)

Язвенная болезнь (ЯБ) желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) остается широко распространенным заболеванием, которое занимает одно из первых мест в структуре заболеваний органов ЖКТ, а число ее осложненных форм в последние годы только возросло. (4, 5, 9, 13, 16, 19).

В. И. Оноприев и соавт. (1995), А. А. Курыгин и соавт. (1992); Н. А. Майстренко и соавт. (2000), А. А. Рудик (2002), Г. И. Синченко и соавт. (2003), С. А. Вавринчук (2006) указывают на высокую (до 20%-45%) частоту встречаемости при осложнённой ЯБ ДПК сочетанных язвенных осложнений, наиболее частым из которых является рубцово-язвенный стеноз (РЯС) ДПК [4, 8, 9, 10, 15, 17]. Недостаточная диагностика сочетанного РЯС ДПК становится одной из главных причин ранних послеоперационных осложнений и летальных исходов, а также повторных оперативных вмешательств в отдалённые сроки.

Существующие критерии оценки степени тяжести РЯС ДПК были сформулированы ещё в 70-х годах прошлого века на основе комплексной оценки нарушений гомеостаза, эвакуации и моторики желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) [1, 6, 12, 14].

Однако, если клинические, рентгенологические и эндоскопические критерии диагностики РЯС ДПК были широко доступны, то высоко-технологичные методы электрофизиологической оценки моторики желудка являлись сложными как для их осуществления, так и клинической оценки, что делало их применение в широкой клинической практике недоступными. Несовершенными были и сами эти методы.

В результате этого широко распространена оценка степени тяжести РЯС ДПК на основании оценки степени нарушения эвакуаторной функции желудка и гомеостаза.

До настоящего времени остаётся неопределённым и понятие «компенсации» РЯС, что допускает такую его оценку, как «субкомпенсированный» стеноз [8, 11, 12, 13, 20].

Отсутствие чётких критериев компенсации РЯС ДПК на основе современных методов исследования моторики ЖКТ приводит к существенным разногласиям в определении показаний к осуществлению антацидных операций (резекции желудка и ваготомии), отсутствию единых критериев оценки результатов хирургического лечения, что обуславливает значительные несоответствия результатов лечения РЯС у различных авторов [1, 8, 10, 12, 14, 15, 16, 19, 23].

Результаты послеоперационного обследования пациентов с РЯС ДПК на основе современных электрофизиологических методов оценки моторики ЖКТ не соответствуют, в полной мере, общеизвестным закономерностям и требуют более тщательного изучения (7).

Внедрение в клиническую практику периферической электрогастроэнтерографии (ПЭГЭГ) явилось значительным этапом в развитии диагностики оценки моторики ЖКТ [3, 7, 21, 22, 24]. Однако, имеющиеся научные данные отражают лишь наиболее общие вопросы диагностики РЯС ДПК и послеоперационного гастростаза [2, 3, 4, 18]. Большое количество оцениваемых показателей, сложность интерпретации данных, борьба с артефактами записи сигнала также сдерживают её клиническое применение [3, 18, 24].

Отсутствие четких показателей степени нарушения моторики желудка на основании данных ПЭГЭГ не позволяет сформировать группы риска и противопоказания к выполнению СПВ.

Современные классификации РЯС ДПК указывают его диагностические критерии, и не отражают в полной мере, лечебной тактики и её индивидуального подхода. Накопленные данные об этиологии осложнённой ЯБ ДПК и индивидуальных особенностях в её лечении также не нашли в них своего отражения.

Современные способы оперативного лечения осложнённой ЯБ ДПК остаются сложными, с высокой вероятностью повреждения желчных протоков, поджелудочной железы и сосудов, что требует их усовершенствования и снижения травматичности.

Необходимость решения этих актуальных современных проблем диагностики и лечения РЯС ДПК, отражающих основные направления оптимизации этого осложнения ЯБ ДПК, определила актуальность, цель и задачи проводимого исследования.

Целью нашей работы явилось улучшение результатов хирургического лечения больных с РЯС ДПК путём улучшения его диагностики и определения степени тяжести, индивидуализации лечебной тактики и совершенствования методов лечения.

Нами было обследовано 1057 пациентов с осложнённой ЯБ желудка и ДПК, находившихся на лечении за период с 1998 по 2018 годы.

В соответствии с целью исследования и поставленными задачами все больные были разделены нами на 3 группы. Первую группу составили 88 больных с изолированным РЯС ДПК. Во вторую группу вошли 220 человек с ЯБ ДПК, осложненной кровотечением и в третью группу — 749 с перфоративной язвой (ПЯ) ДПК.

При изучении пациентов первой группы на ранних этапах развития язвенного РЯС основными клиническими симптомами у пациентов с РЯС ДПК были как симптомы обострения ЯБ, так и симптомы нарушения эвакуаторной функции желудка (ЭФЖ). По мере прогрессирования РЯС ДПК, отмечалось уменьшение числа «язвенных» жалоб и увеличение частоты жалоб, связанных с нарушением ЭФЖ.

Боли в эпигастрии отмечались у 33 (91,6%) больных с компенсированным РЯС ДПК, изжога и отрыжка наблюдалась у 11 (30,5%) и 8 (22,2%) больных соответственно.

Основным симптомом нарушения ЭФЖ у больных с компенсированным РЯС ДПК было чувство тяжести в эпигастрии после приема пищи в 8 (22,2%) случаях.

У больных с суб- и декомпенсированным РЯС ДПК преобладали симптомы нарушения ЭФЖ, так рвота отмечалась у всех 34 (100%) больных с субкомпенсированным РЯС и у всех 18 (100%) пациентов с декомпенсированном РЯС.

Наибольшее снижение массы тела отмечалось у больных с декомпенсированным РЯС ДПК и в среднем оно составило 12,4±2,3 кг.

В качестве объективного, интегрального критерия нарушения водного баланса мы выбрали два показателя — волдырную пробу Мак-Клюра-Олдрича и суточный диурез.

По нашим данным, у больных с компенсированным РЯС ДПК показатели водного баланса были в пределах нормы.

У всех больных с суб- и декомпенсированным РЯС ДПК были выявлены признаки дегидратации, степень которых зависела от выраженности эвакуаторных нарушений.

Так, у больных с декомпенсированным РЯС время пробы Мак-Клюра-Олдрича составило 13±2,3 мин., что было статистически значимо ниже, чем в контрольной группе, а также у больных с компенсированным и субкомпенсированным РЯС и соответствовало дегидратации III степени.

Группы больных с суб- и декомпенсированным РЯС ДПК были не однородны по наличию электролитных нарушений с разделением на больных с нормальным и пониженным уровнем основных электролитов. Распределение больных с РЯС ДПК по частоте встречаемости электролитных нарушений показало, что наиболее часто у пациентов встречается гипонатриемия, это обусловлено по-нашему мнению развивающейся дегидратацией. Гипокалиемия и гипохлоремия отмечалась только у больных с суб- и декомпенсированным РЯС в 11,7% и 27,8% случаев и их клинические проявления не были выражены.

Снижение уровня общего белка было отмечено нами только у больных с декомпенсированным РЯС ДПК.

ФГДС выполнена всем 88 (100%) больным с изолированным РЯС ДПК. По мере прогрессирования РЯС ДПК отмечено увеличение частоты рефлюкс-эзофагита, степени его тяжести и числа пациентов с эндоскопическими признакам грыжи ПОД.

Характерным было увеличение количество содержимого в желудке, уменьшение числа дуоденогастральных рефлюксов (ДГР), ослабление перистальтики увеличение количества эрозий.

Суммируя наиболее значимые изменения пилородуоденальной области для упрощенной эндоскопической оценки РЯС ДПК нами предложены модифицированные критерии РЯС ДПК Н. М. Кузина [5]:

  • I степень РЯС — Привратник округлый (не деформирован), функция сохранена (смыкается полностью). Имеются воспалительные и (или) рубцовые изменения в области привратника и (или) луковицы ДПК. Отмечается умеренное сужение просвета привратника или ДПК. При инсуффляции воздуха стенки луковицы ДПК расправляются не полностью. Эндоскоп свободно проходит через привратник и луковицу ДПК.
  • II степень РЯС — Функция привратника нарушена (спазм или дилатация). Имеются воспалительные и (или) рубцовые изменения со стороны привратника и ДПК. Отмечается выраженное сужение просвета и деформация луковицы ДПК в зоне РЯС. Имеются признаки формирования престенотических псевдодивертикулов. Зона стеноза с трудом проходима для эндоскопа диаметром 10 мм.
  • III степень РЯС — привратник резко сужен или имеется полная его дилятация. Имеются выраженные престенотические псевдодивертикулы ДПК, антрализация надстенотического отдела луковицы ДПК. Зона стеноза не проходима для эндоскопа. Просвет ДПК отчётливо не определяется на фоне рубцово-язвенной деформации.

Язвенный дефект обнаружен у 32 (88,9%) больных с компенсированным РЯС ДПК, из них у 9 (25%) больных выявлена воспалительная стадия стеноза, в 23 (63,8%) случаев — рубцово-язвенная стадия и у 4 (11,2%) больных рубцовая стадия.

Во всех случаях у больных с компенсированным РЯС ДПК он носил сегментарный характер и в 63,8% случаев локализовался на уровне корпорального отдела луковицы ДПК.

У 19 (55,9%) больных с субкомпенсированным стенозом выявлено неполное смыкание, а в 15 (44,1%) случаях — дилатация привратника с антрализацией надстенотического отдела луковицы ДПК. Язвенный дефект в зоне стеноза обнаружен у 26 (76,5%) больных с субкомпенсиованным РЯС ДПК. У 8 пациентов диагностирована рубцовая стадия стеноза. Стенотическая деформация луковицы ДПК выявлена у всех 34 (100%) больных. По данным рентгенографии у 26 (76,5%) больных стеноз носил сегментарный характер, еще в 8 (23,5%) случаях выявлен тубулярный стеноз.

У всех больных с декомпенсированным РЯС ДПК функция привратника была нарушена. Язвенный дефект в зоне стеноза выявлен у 5 (27,8%) больных, при этом у 13 (72,2%) больных установлена рубцовая стадия стеноза.

По данным рентгенографии у 15 (83,3%) больных стеноз носил сегментарный характер и у 3 (16,7%) больных выявлен тубулярный стеноз.

У всех больных с декомпенсированным РЯС ДПК выявлена антрализация супрастенотического отдела луковицы ДПК.

Одним из ключевых симптомов РЯС ПК является рвота, возникающая, как правило, после приема пищи [1, 13, 14, 16, 17].

Все пациенты с суб- и декомпенсированным РЯС ДПК изменили характер питания путём употребления полужидкой или жидкой пищи, а также уменьшили ее объем и снизили частоту приёмов пищи, что в сочетании с рвотой привело к нарушению белкового, энергетического и водно-электролитного баланса с соответствующими клиническими и лабораторными проявлениями. Эти патологические проявления, и являются основанием обращения пациентов за медицинской помощью, а также определяют показания к оперативному вмешательству.

В связи с указанным считаем, что вопреки общепринятому мнению, под понятием «декомпенсации ЭФЖ» следует считать невозможность сохранения пациентом обычного объема, характера и режима питания, а также наличие рвоты.

Мы наблюдали у 3 (8,8%) больных с субкомпенсированным РЯС ДПК феномен ускоренной эвакуации контрастного вещества из желудка. Размеры желудка соответствовали нормальным во всех 36 (100%) случаев, при этом глубокая перистальтика выявлена у всех больных.

У больных с субкомпенсированным РЯС ДПК желудок был увеличен в 22 (64,7%) случаях, а у 25 (73,5%) больных отмечалось наличие жидкости в желудке. У большинства 26 (76,5%) больных сохранялась глубокая и средней глубины перистальтика, и лишь у 8 (23,5%) больных перистальтика была поверхностной.

У всех больных с декомпенсированным РЯС ДПК желудок был увеличен. У 13 (72,2%) больных натощак в желудке отмечалось большое количество содержимого. Перистальтика средней глубины выявлена у 6 (33,3%) больных и поверхностная — у 13 (72,2%).

Оценка сроков эвакуации контрастного вещества из желудка показала, тенденцию нарастания времени эвакуации по мере прогрессирования РЯС ДПК.

У всех 36 (91,7%) больных с компенсированным РЯС ДПК эвакуация осуществлялась в течение 6–12 часов, что соответствует данным других авторов [1, 13, 16].

У 13 (38,2%) больных с субкомпенсированным РЯС ДПК эвакуация происходила в срок до 12 часов, а у 21 (61,8%) больного в срок до 24 часов, что обусловлено различным характером моторики, с наличием пациентов, как с компенсированной, так и декомпенсированной моторикой желудка.

В группе больных с декомпенсированным РЯС ДПК во всех 18 (100%) случаях эвакуация происходила в сроки более 24 часов.

Помимо известных рентгенологических признаков характерных для декомпенсированного РСЯ ДПК к рентгенологическим признакам декомпенсации стеноза мы, также относим уплощение свода желудка и уменьшение размеров или полное отсутствие газового пузыря, что также является признаком аксиальных грыж ПОД.

Нами был изучен полиморфизм генов, ответственных за интенсивность воспалительного ответа и склонность к формированию фиброза, а также полиморфизм CYP2C19 у 59 больных с ЯБ ДПК осложненной РЯС ДПК. Распространенность генов в общей популяции нами не исследовалась. Данные о частоте встречаемости изучаемых генов в общей популяции и у больных с неосложненной ЯБ ДПК были нами получены из международной информационной базы «OMIM» (Online Mendelian In-heritancein Man) и литературных источников.

Анализ генетического полиморфизма генов провоспалительных цитокинов показал, что у больных с РЯС ДПК достоверно чаще выявляются генотипы IL1βС-511Т (Т/Т), IL1βС+3953Т (Т/Т), IL-1RaVNTR (2R/2R) и IL-18 A+183G (GG) по сравнению с общей популяцией и больными с неосложненной ЯБ ДПК, что обуславливает предрасположенность больных с РЯС ДПК к избыточному воспалительному ответу, активации местных воспалительных реакций, повышенному риску образования хеликобактер-индуцированной язвы желудка и рака желудка, а также склонность к инфекционным заболеваниям.

При анализе генетического полиморфизма противовоспалительных цитокинов нами выявлено, что у больных с РЯС ДПК аллель риска «Т» в гене IL-4 (полиморфизм С-589Т), встречалась в 1,8 раза чаще, чем в общей популяции (p<0,05); аллель риска «А» гена IL- — в 1,3 раза чаще, чем в общей популяции, при этом гомозиготный вариант А/А у больных с РЯС встречался в 6,6, раза чаще. (p<0,05). Аллель риска «А» гена TNFα встречалась в 4 раза чаще чем в общей популяции (p<0,05) и в 2,9 раза чаще чем у больных с неосложненной ЯБ (p<0,05). Аллель риска «Т» была выявлена в 93,3% случаев.

Таким образом, была выявлена предрасположенность к активации воспалительной реакции, подавлению иммунного ответа в отношении инфекционного агента и формированию фиброза при хроническом воспалении.

При анализе полиморфизма генов коллагена у больных с РЯС ДПК аллель риска «Т» гена COL1А1 (полиморфизм с. 104–441G>T, rs1800012) встречался в 1,7 раза чаще, чем в общей популяции, при этом гомозиготный вариант (Т/T) у больных с РЯС встречался в 6,6 раза чаще (p<0,05). Аллель риска «С» гена COL1A2 (полиморфизм с. 1446А>С) выявлен в 93,3% случаев. Наличие данного генетического полиморфизма, определяет нарушение строения основного белка соединительной ткани — коллагена и ухудшение его механических свойств.

Учитывая высокую частоту встречаемости полиморфных вариантов генов коллагена COL1А1 (G/T и T/T) и COL1A2 (A/C и C/C) у больных с РЯС ДПК, можно предположить их связь с формированием фиброза в зоне стеноза.

Таким образом, нами были получены новые данные о распространенности полиморфных вариантов генов IL –1α С-899Т, IL-18 A+183G, IL4 С-589Т, IL10 G-1082A, TGFβ1 C-509T, COL1А1с. 104–441G>T и CO-L1A2с.1446А>С у больных с ЯБ ДПК, осложненной РЯС.

Среди обследованных нами 44 больных с РЯС ДПК быстрыми метаболайзерами омепразола оказались 31 (70,5%) человек.

Нами были изучены, показатели интрагастального pH до- и после АСТ, у 60 (68,1%) больным с РЯС ДПК, а также у 15 больных с неосложнённой ЯБ ДПК и 22 здоровых добровольцев.

Показатели интрагастрального pH-мониторингау больных с компенсированной ЭФЖ соответствовали таковым у больных с неосложненной ЯБ в период обострения. У больных с компенсированной ЭФЖ получен адекватный ответ на АСТ.

У больных с декомпенсацией ЭФЖ I ст. выявлена субкомпенсации ощелачивающей функции антрального отдела, «выравнивание» показателей pH в отделах желудка, а также снижение числа ДГР и возрастание количества ГЭР (р<0,05).

Наиболее характерными изменениями интрагастрального pH у больных с декомпенсацией ЭФЖ II ст. были декомпенсация ощелачивающией функции антрального отдела, наличие единичных ДГР и значительное увеличение количества ГЭР. При этом после АСТ значения показателей интрагастрального pH менялись не значительно.

У больных с декомпенсированным РЯС ДПК отмечены достоверно более низкие значения pH в антральном отделе (2,8±1,18) по сравнению здоровыми лицами. Среднее значение процента времени с pH <2 в антральном отделе составило 66,75±31,2, при этом у 8 (44,4%) больных на протяжении всего исследования в антральном отделе pH был менее 2. Значения интрагастрального pH в кардиальном отделе (4,002±1,64) были статистически значимо (p=0,03) выше, чем в контрольной группе (2,38±0,51).

В этой группе мы не зарегистрировали ни одного случая ДГР, при этом количество и продолжительность ГЭР было наибольшим.

Адекватный антисекреторный эффект при однократном внутривенном введении омепразола получен лишь у больных с компенсированной ЭФЖ и нарушением ЭФЖ I ст.

На основании выявленных данных нами предложен способ определения степени нарушения ЭФЖ (приоритетная справка № 2019101574).

По мнению многих авторов [1, 10, 12, 20], основным критерием, определяющим степень компенсации РЯС и тяжесть послеоперационных моторно-эвакуаторных нарушений, следует считать вторичное нарушение моторики желудка и всего ЖКТ в целом.

По всеобщему признанию наиболее информативным и доступным в клинической практике современным методом изучения моторики ЖКТ, является ПЭГЭГ [2, 3, 7, 21, 22, 24].

Однако, широкое внедрение ПЭГЭГ в клиническую практику сдерживается сложностью оценки большого количества получаемых в результате исследования взаимосвязанных электрофизиологических показателей и отсутствием возможности их автоматизированного анализа.

Одним из наиболее перспективных направлений оптимизации анализа данных ПЭГЭГ и повышения чувствительности проводимого на основе этих данных статистического анализа является моделирование систем и процессов путем создания математических моделей (ММ) прогнозирования, описывающих взаимосвязи между их ключевыми показателями, в том числе и моторно-эвакуаторных нарушений ЖКТ [7].

Дискриминантный анализ (ДА) позволил нам обнаружить возрастные особенности значений показателей ПЭГЭГ, которые были учтены в виде соответствующих поправочных коэффициентов, что повысило точность проведения статистического анализа.

По данным ПЭГЭГ у всех больных с компенсированным РЯС ДПК имелась компенсация ЭФЖ. Группа больных с субкомпенсированным РЯС по степени нарушения ЭФЖ была не однородна и включала в себя пациентов с нарушением ЭФЖ I и II степени. У пациентов с декомпенсированным РЯС выявлено нарушение ЭФЖ III степени.

Анализ показателей ПЭГЭГ у больных с компенсированным РЯС ДПК выявил повышение показателей базальной и стимулированной электрической активности (ЭА) (Pi, Pi/Ps) и перистальтической активности (Критм) как желудка, так и кишечника, что отражает «компенсированный тип моторики» ЖКТ.

Анализ показателей ПЭГЭГ у больных с декомпенсированным РЯС выявил снижение показателей базальной и стимулированной электрической активности (ЭА) (Pi, Pi/Ps) и перистальтической активности (Критм) как желудка, так и кишечника, что отражает «компенсированный тип моторики» ЖКТ.

Анализ показателей ПЭГЭГ у больных с декомпенсированным РЯС выявил снижение показателей базальной и стимулированной электрической активности (ЭА) (Pi, Pi/Ps) и перистальтической активности (Критм) как желудка, так и кишечника по сравнению с контрольной группой. При этом снижение значений стимулированных значений электрической и ритмической активности желудка и ЖКТ в целом ниже стимулированных отражало «декомпенсированный тип моторики» ЖКТ.

В связи с выявленными закономерностями нами впервые были предложены новые относительные показатели ПЭГЭГ, такие как «показатель компенсации моторики ЖКТ», «показатель компенсации ЭА желудка», «показатель компенсации перистальтической (ритмической) активности желудка», которые представляют собой отношение стимулированных значений ЭА (Pi, Ps) и Критм к их базальным значениям.

Значение этих показателей меньше «1» указывает на «декомпенсированный тип моторики» ЖКТ.

После пищевой стимуляции было отмечено резкое снижение ЭА (Pi, мВ) желудка, ДПК и нижележащих отделов кишечника в 1,5–2 раза.

Перистальтическая активность желудка и кишечника натощак была на уровне значений контрольной группы (p>0,05). После пищевой стимуляции отмечалось резкое снижение перистальтической активности всех отделов ЖКТ (p<0,05).

Таким образом, у больных с декомпенсированным РЯС ДПК была выявлена декомпенсация моторики желудка и ЖКТ, которая проявлялась синхронным незначительным снижением их базальной ЭА и резким (p<0,05) её снижение после пищевой стимуляции.

В группе пациентов с декомпенсированным РЯС декомпенсация моторики желудка сопровождалась также патоморфологическими изменениями стенки желудка, которая, по-нашему мнению, может быть обозначено как «абсолютная» декомпенсация.

Декомпенсация эвакуаторной и моторной функции желудка в этой группе больных сопровождалась нарушением нервно-рефлекторных связей желудка и кишечника и снижением показателей ЭА и перистальтической активности ДПК, тонкой и толстой кишки в ответ на пищевую стимуляцию. Клиническим проявлением данного феномена было наличие копростаза у больных с декомпенсированным РЯС ДПК.

Эти изменения нижележащих отделов ЖКТ носили функциональный, а не морфологический характер и восстанавливались после нормализации эвакуаторной и моторной функции желудка. В связи с чем такая декомпенсация моторики нами обозначена как «относительная».

Высказанное нами ранее предположение о неоднородности типов нарушения моторики желудка заставило нас более тщательно проанализировать данные ПЭГЭГ в группе пациентов с субкомпенсированным РЯС, в связи с чем данные ПЭГЭГ пациентов этой группы были подвергнуты нами кластерному анализу.

В результате кластеризации были выявлены 2 основных группы больных. В первую группу вошли 14 (41,6%) пациентов, у которых преимущественно имелось нарушение ЭФЖ I степени. В этой подгруппе был отмечен «компенсированный тип» моторики ЖКТ и «гипермоторный» характер моторики желудка и всех отделов ЖКТ в целом и проявлялось достоверным возрастанием как базальной, так и стимулированной ЭА всех отделов ЖКТ.

Во вторую группу вошли 10 (58,3%) пациентов с декомпенсацией ЭФЖ 2 степени. Анализ показателей ПЭГЭГ у больных этой подгруппы с выявил статистически значимое (p<0,001) повышение базальной ЭА ЖКТ до 38,89±7,86 (мВ) и снижение её до 23,24±3,85 (мВ) (p>0,05) после пищевой стимуляции, что указывало на «декомпенсированный тип» моторики ЖКТ.

Это показывает, что общепринятое понятие «субкомпенсированного» РЯС ДПК является неоднородным и объединяет в себе пациентов как с различной степенью декомпенсации ЭФЖ, так и с соответствующим им компенсированным и декомпенсированным характером моторики желудка и ЖКТ в целом.

Для более подробного изучения характера моторики у больных РЯС ДПК с декомпенсированным характером моторики ЖКТ нами также был использован кластерный анализ.

На основании проведенного кластерного анализа все больные с декомпенсированным характером моторики ЖКТ были разделены нами на 3 основных кластера (группы).

У больных I группы отмечено статистически значимое повышение базальной ЭА желудка до 24,94±15,34 (Pi, мВ) и его перистальтический активности до 13,78±3,98 (Критм) со снижением этих показателей после пищевой стимуляции до 9,87±2,93 мВ и 9,00±1,62 соответственно. Значения показателей компенсации электрической и перистальтической активности желудка составили 0,51±0,33 и 0,69±0,22 соответственно.

Эти изменения отражали начальные проявления декомпенсации моторики желудка и были обусловлены развитием недостаточности нервно-мышечного аппарата желудка с усугублением его двигательных расстройств [11].

Основными тенденциями у пациентов этих групп являлись дальнейшее снижение показателей базальной и стимулированной ЭА при этом в III группе низкие базальные значения показателей ПЭГЭГ сочетались с отсутствием реакции на стимуляцию, а показатели компенсации ЭА ЖКТ, ЭА и перистальтической активности желудка стремились к 1, что являлось качественными признаками атонии желудка.

У больных II группы отмечены сходные с I группой нарушения моторики желудка, однако значения показателей ПЭГЭГ всех отделов ЖКТ были ниже, чем у пациентов I группы и она является «переходной» от декомпенсации моторики в 1 группе к атонии желудка в 3 группе.

По данным ПЭГЭГ прогрессирование моторных нарушений у больных III группы проявлялось отсутствием изменений электрофизиологических показателей желудка после пищевой стимуляции.

Так, базальное и стимулированное значение Pi желудка составило 1,53±1,82 мВ и 1,77±2,15(p>0,05) соответственно, а значения показателя Критм желудка составили 3,23±1,98 и 3,17±1,72 (p>0,05) соответственно.

Значения суммарной ЭА ЖКТ (Ps) в этой группе больных также были ниже нормы. Базальное значение Ps составило 4,55±4,09 мВ, стимулированное 4,22±2,77 мВ, что было статистически значимо ниже, чем в других группах.

В данной группе пациентов были отмечены наиболее тяжелые нарушения моторики желудка со значительным увеличением размеров желудка и отсутствием перистальтики по данным рентгенографии.

Во всех группах пациентов с декомпенсированным РЯС отчетливо прослеживается снижение значений показателей ПЭГЭГ желудка, ДПК и других отделов кишечника, что, также по-нашему мнению отражает прогрессирующую декомпенсацию моторики ЖКТ.

По-нашему мнению, выявленная закономерность связана с диссоциацией развития эвакуаторных и обусловленных ими моторных нарушений.

Таким образом, на основании анализа изменений показателей ПЭГЭГ основные закономерности нарушения моторики ЖКТ у больных с РЯС ДПК представляются следующим образом.

Первично возникающий и прогрессивно нарастающий РЯС ДПК вызывает вторичные нарушения моторики желудка.

На начальных этапах формирования РЯС ДПК при компенсированных изменениях моторики желудка и всего ЖКТ происходит синхронное нарастание базального тонуса желудка и его стимулированной ЭА (Pi отделов ЖКТ, Ps) с компенсаторной гипертрофией стенки желудка. Это также обуславливает наблюдающийся при рентгеноскопии желудка феномен ускоренной эвакуации из желудка жидкой пищи при наличии РЯС ДПК.

При этом перистальтическая (ритмическая) активность желудка и кишечника (Kритм) достоверно не изменяется.

Такая ускоренная эвакуация жидкой составляющей пищи и, как следствие, усиление гастроэнтерального и гастроколитического рефлексов обуславливает «гипермоторный» характер моторики желудка и кишечника в целом.

При сохранении желудком компенсированного характера моторики с преобладанием стимулированной ЭА над базальной по мере нарастания степени РЯС ДПК и остаточного желудочного содержимого, являющегося стимулятором базального тонуса желудка, происходит дальнейшее параллельное нарастание как базальной, так и стимулированной его ЭА, так и всего ЖКТ (Pi отделов ЖКТ, Ps). При этом происходит и возрастание ритмической активности (Критм, коэффициент ритмической активности) всех отделов ЖКТ с достоверным возрастанием стимулированной ритмической активности желудка, подвздошной и толстой кишки.

Дальнейшее прогрессирование степени нарушения ЭФЖ и увеличение остаточного желудочного содержимого, приводит к постоянной механической стимуляции мышечного аппарата желудка, сохранению его базального тонуса и, соответственно, повышенных базальных значений ЭА.

Возникновение патоморфологических изменений в стенке желудка с уменьшением клеток Кахаля и развитием недостаточности нервно-мышечного аппарата желудка приводит к усугублению его двигательных расстройств и снижению стимулированной ЭА и ритмической активности желудка и нижележащих отделов кишечника, что является признаком «абсолютной» декомпенсации моторики желудка с «относительной» декомпенсацией моторики кишечника, развивающейся как вследствие уменьшения поступления в кишечник пищевого стимулятора, так и угасания рефлекторной стимуляции нижележащих отделов ЖКТ.

Характерным проявлением уменьшения поступления пищевого стимулятора из желудка в кишечник является повышение доли ЭА желудка (Pi/Ps) при прогрессирующем снижении показателя Ps, который достигает максимального значения (до 40%) у больных с декомпенсированным РЯС ДПК с 3 ст. декомпенсации моторики ЖКТ.

Следует отметить, что по мере нарастания степени декомпенсации моторики желудка базальная и стимулированная ЭА желудка изменяются неравномерно, и стимулированная ЭА снижается более резко, чем базальная. Затем происходит отсроченное по времени снижение базальной ЭА желудка, абсолютное значение которой при атонии желудка равно по значению стимулированной ЭА вследствие полного отсутствия какого-либо электрофизиологического ответа на стимуляцию.

Так при декомпенсации моторики желудка 1 ст. соотношение ЭА стим./ЭА баз. желудок составляет 1/3, при 2 ст. — ½ и при 3 ст — 1/1.

ЭА кишечника, лишенного пищевой и рефлекторной стимуляции, также прогрессивно снижается согласно степени нарушения моторики желудка и ЖКТ в целом.

Ритмическая активность (Критм.) желудка и нижележащих отделов ЖКТ на начальных стадиях декомпенсации моторики достоверно выше нормальных показателей с закономерным снижением стимулированных показателей и достоверно снижается согласно степени декомпенсации моторики. При этом отмечается нивелирование различий между значениями базального и стимулированного Критм. и возрастание значения показателя ритмической активности до 1.

Таким образом, характерной тенденцией при нарастании степени декомпенсации моторики желудка и ЖКТ является увеличение показателя ЭА желудка при прогрессирующем снижении значения Критм.

Согласно изложенным закономерностям нарушения моторики ЖКТ при РЯС ДПК видно, что он обуславливает закономерные изменения его моторики, что позволяет осуществить их математическое моделирование на основе значений показателей ПЭГЭГ, что создало предпосылки к автоматизированному анализу показателей ПЭГЭГ. В лаборатории информатизации прикладных исследований САФУ им. М. В. Ломоносова с этой целью на основе ММ показателей ПЭГЭГ была создана компьютерная программа «DiaSten» для диагностики РЯС ДПК и степени его компенсации (свидетельство о государственной регистрации программы для ЭВМ № 2016614008).

Оперативное лечение выполнено 45 (51,1%) пациентам.

Интраоперационная диагностика рубцово-язвенных поражений ДПК состояла в последовательном выполнении экстрадуоденальной и интрадуоденальной ревизии.

В наших наблюдениях, при рубцово-язвенных деформациях ДПК имелось укорочение длины луковицы ДПК и расстояния от привратника до БДС на 1–1,5 см, что значительно изменяло топографо-анатомические взаимоотношения ДПК с её внешними ориентирами, которые в случаях РЯС ДПК можно использовать лишь условно.

По нашим данным увеличение размеров желудка отмечено у всех 45 (100%) больных. Угол Гисса был нарушен в 28 (62,2%) случаев.

При экстрадуоденальной ревизии стеноз выявлен уровне корпорального отдела луковицы ДПК — 24 (53,5%) случая, реже всего встречались постбульбарные стенозы — 2 (4,4%) случая

Псевдодивертикулы выявлены у 37 (82,2%) больных. Рубцовые сращения в области дуоденоеюнального перехода обнаружены у 12 (26,7%) больных, у них же диагностированы явления дуоденостаза.

Мостовидная дуоденопластика (ДП) выполнена нами в 41 (91,1%) случаях и сегментарная дуоденоплстика в 4 (8,9%) случаях.

При вовлечении в рубцово-язвенный процесс привратника в 5 (1,8%) случаях при дистальном краевом миосклерозе 2–3 секторов нами выполнялась истинная пилоропластика в объёме парциальной краевой резекции пилорического жома без нарушения его круговой целостности с применением внесфинктерного серозно-подслизистого шва и «футлярной» пилородуоденопластики.

В качестве способа ваготомии в 21 (10%) случае мы применили СПВ по А.Ф Черноусову [19].

Для упрощения способа выполнения СПВ и профилактики травмы поджелудочной железы, селезёнки и селезёночных сосудов нами предложен усовершенствованный способ выполнения СПВ (приоритетная справка № 2019103233).

При использовании этого способа отмечалось сокращение времени операции на 45–50 минут. Осложнений не было.

После органосохраняющих операций осложнения развились у 4 (8,8%) больных. Из них в 2 (4,4%) случаях возникли осложнения со стороны операционной раны и в 2 (4,4%) случаях осложнения со стороны органов брюшной полости — острый панкреатит, который протекал в легкой форме. Летальных исходов у больных после органосохраняющих вмешательств не было.

При дальнейшем наблюдении в период 5 и 10 лет в этой группе больных рецидивов язвенной болезни не отмечено. Повторных операций не выполнялось.

Интрагастральный pH-мониторинг в послеоперационном периоде установил наличие у всех больных после ДП в сочетании с СПВ достоверное повышение интрагастрального рН, гипоацидное состояние в желудке, увеличение количества дуоденогастральных рефлюксов (ДГР) ниже контрольных значений и отсутствие гастроэзофагеальных рефлюксов (ГЭР).

В послеоперационном периоде по данным ФГДС отмечено регрессирование эндоскопических признаков воспалительных изменений СО пищевода, желудка и ДПК. У всех больных отсутствовали признаки ГЭР и ГПОД. Нарушение функция привратника в виде неполного смыкания и деформации было выявлено у пациентов, которым выполнялись хирургические вмешательства на нём. В отдаленные сроки от 3 до 5 лет отмечено уменьшение их проявлений.

По данным рентгенологического исследования в послеоперационном периоде у больных с нарушением ЭФЖ I степени после операции отмечалось быстрое уменьшение размеров желудка, с наличием глубоких перистальтических волн, своевременной или ускоренной эвакуацией контраста из желудка.

У больных с нарушением ЭФ желудка II и III степени после операции выявлены рентгенологические признаки остаточных дооперационных изменений желудка и гастростаза в виде увеличенных размеров желудка, наличия жидкости в просвете желудка натощак, замедленной эвакуации контраста.

У этих больных отмечено отмечается восстановление времени начальной эвакуации желудка после устранения РЯС, однако имеется замедленная полная эвакуация контраста из желудка.

В через 1 год рентгенологическое исследование было выполнено 24 (53,3%) больным. Из них у 11 (45,8%) пациентов исходно отмечалась нарушение ЭФЖ I степени, у 8 (33,3%) больных нарушение ЭФЖ II степени и 5 (20,9%)больных нарушение ЭФЖ III желудка степени.

У всех 11 (100%) обследуемых с исходным нарушением ЭФЖ I ст., и 8 (100%) обследуемых с исходным нарушением ЭФЖ желудка II ст. были нормальные рентгенологические данные обследования.

У 5 (100%) больных с исходным нарушением ЭФЖ желудка III степени через год после оперативного вмешательства сохранялись умеренно увеличенные размеры желудка, отмечалось наличие умеренного количества жидкости натощак, эвакуация контрастного вещества начиналась своевременно, однако полное опорожнение было замедленно до 6–8 часов, что соответствовало I степени нарушения ЭФЖ.

Через 2 года у всех обследованных пациентов отмечено полное восстановление ЭФЖ, сокращение его размеров, отсутствие содержимого в его просвете натощак и своевременную начальную эвакуацию контрастного вещества, которая полностью завершалась спустя 2–3 часа.

Таким образом, наиболее длительный период восстановления ЭФЖ (более 1 года) отмечался у больных с исходным нарушением ЭФЖ III степени.

По данным ПЭГЭГ у больных с субкомпенсированным РЯС ДПК с компенсированной дооперационной моторикой ЖКТ после выполнения ДП в сочетании с СПВ было отмечено статистически значимое снижение стимулированной ЭА и перистальтической активности желудка при сохранении компенсированного характера моторики, что, по-нашему мнению, было обусловлено как денервацией желудка, так и устранением механического препятствия пассажу желудочного содержимого. При этом базальные значения ЭА желудка соответствовали их дооперационному уровню, что указывало на отсутствие влияния на неё СПВ.

По данным послеоперационного эндоскопического и рентгенологического исследования в этой группе пациентов отмечалась нормализация размеров желудка наблюдалось уже на 6-е сутки после операции с ускоренной эвакуацией из него контраста.

Больные с «декомпенсированным типом» моторики желудка и ЖКТ в послеоперационном периоде по характеру нарушения моторки желудка и ЖКТ по данным ПЭГЭГ также разделились на три группы в точном соответствии с установленными ранее дооперационными изменениями моторики ЖКТ.

После ДП в сочетании с СПВ у больных I группы отмечено снижение общей ЭА до 22,32±15,74 мВ, базальных значений Pi и Критм желудка до — 10,14±4,23 мВ и 9,21±1,34 соответственно по сравнению с дооперационными значениями, что было в 2 раза выше контрольных значений. При этом базальные значения ЭА желудка в 2 раза превышали стимулированные, что указывало на сохранение декомпенсированного характера послеоперационной моторики желудка.

По-нашему мнению это связано как с влиянием ваготомии, так и с устранением зоны РЯС ДПК.

Отмечена нормализация времени поступления пищевого стимулятора в ДПК, достоверному возрастанию в 1,5 раза базального и стимулированного значения показателя Pi/Ps желудка в сравнении с дооперационными и восстановлению антродуоденальной координации с возрастанием Pi/P(i+1) желудок/ДПК до 27,43±15,35.

В противоположность дооперационным изменениям моторики ЖКТ показатель Pi/Ps желудка имел наибольшее значение у пациентов I группы и наименьшее — у больных III группы, что, мы связываем с фактом устранения РЯС ДПК и функциональным характером послеоперационного нарушения моторики желудка.

В связи с этим сохранение повышенных показателей базальной и стимулированной ЭА желудка у пациентов I группы обуславливает её преобладание над суммарной ЭА кишечника. При более тяжелых послеоперационных функциональных нарушениях послеоперационной моторики желудка у больных III группы со снижением как базальной, так и стимулированной ЭА желудка при устранённом РЯС ДПК суммарная ЭА кишечника превалирует над ЭА желудка.

В этой группе больных сохранялись рентгенологические признаки послеоперационного функционального гастростаза (ПФГ) без выраженных клинических проявлений с восстановлением размеров и ЭФЖ через 6–7 месяцев после операции.

У пациентов этой группы отмечено достоверное (р<0,05) значительное снижение ЭА тонкого и толстого кишечника в сравнении с дооперационными значениями до нормальных значений.

Ритмическая активность (Критм) также достоверно снизилась, оставаясь повышенной в области подвздошной кишки.

В целом моторика желудка и нижележащих отделов ЖКТ после операции носила декомпенсированный характер.

У пациентов II группы отмечено значимое, по сравнению с I группой, снижение базальных и стимулированных значений показателей суммарной ЭА ЖКТ как за счет снижения значений ЭА желудка, ДПК, так и нижележащих отделов кишечника.

В этой группе больных отмечалось повышение «показателя компенсации ЭА» желудка при дальнейшем снижении значения его Критм, особенно стимулированного (р<0,05), снижение показателя Pi/Ps желудка с повышением значений ЭА кишечника, что указывало на более тяжелое нарушение моторики желудка функционального характера.

В этой группе больных также были отмечены рентгенологические признаки ПФГ с восстановлением размеров и МЭФ желудка только через 8–9 месяцев после операции. Клинические проявления ПФГ были минимальными и проявлялись периодическими кратковременными болями и чувством переполнения желудка в течение первых 7–8 суток после операции.

У пациентов III группы показатели ПЭГЭГ имели еще более низкие базальные и стимулированные значения общей ЭА с фактическим нивелированием изменений базальной и стимулированной ЭА, что является неблагоприятным фактом, указывающим на более значительную степень нарушения моторики.

В этой группе больных отмечалось дальнейшее повышение значения «показателя компенсации ЭА» желудка с нивелированием различия между базальным и стимулированным значением его ЭА при дальнейшем снижении значения его Критм, наибольшее снижение показателя Pi/ Ps желудка с повышением значений ЭА кишечника, что указывало на ещё более тяжелое нарушение моторики желудка функционального характера.

В связи с выявленной закономерностью предлагаем использовать новый относительный показатель ПЭГЭГ, характеризующий эту закономерность и риск развития атонии желудка у пациентов с РЯС ДПК с декомпенсированным характером моторики, который мы обозначили как «показатель степени компенсации ЭА». Он рассчитывается как отношение «показателя компенсации ЭА» к Критм стим.

Так у пациентов с I ст. декомпенсации послеоперационной моторики желудка он составил 0,07, II степени — 0,16 и у пациентов с III степенью декомпенсации послеоперационной моторики желудка — 0,20.

Клинические проявления ПФГ были более выраженными и проявлялись периодическими кратковременными болями в эпигастрии в течение первых 7–8 суток после операции.

Восстановление МЭФ желудка у пациентов этой группы происходило на протяжении ещё более длительного периода времени до 1 года.

Рентгенологически у больных сохранялись увеличенные размеры желудка и наличие в его просвете жидкости натощак. При этом начальная эвакуация контраста из желудка была своевременной.

Считаем, что это было обусловлено минимальным влиянием СПВ на базальный тонус желудка с сохранением его дооперационных значений, устранением перигастральных и перидуоденальных рубцовых сращений, РЯС ДПК, выполнением кардиофундопликации, что позволило восстановить антродуоденальную моторику и градиент внутриполостного давления между желудком и нижележащими отделами кишечника.

Отсутствие более чётких клинических критериев послеоперационного нарушения МЭФ желудка между больными II и III групп обусловлено значительно меньшей чувствительностью клинической диагностики перед электрофизиологическими методами исследования.

Таким образом, у пациентов с РЯС ДПК с декомпенсированным характером моторики желудка определяющим фактором тяжести её нарушения как до, так и после ДП в сочетании с СПВ является уровень базальной ЭА и ритмической активности желудка.

После ДП в сочетании с СПВ отмечается снижение ЭА и ритмической активности желудка в целом отделов ЖКТ в сравнении с дооперационными показателями. При этом снижение показателей компенсации ЭА и ритмической активности желудка и ЖКТ происходило синхронно, что указывает на ведущую роль желудочной моторики в определении показателей моторики всего ЖКТ.

После ДП в сочетании с СПВ при более тяжелой степени декомпенсации моторики желудка, в противоположность изменению дооперационной моторики у пациентов с РЯС ДПК, отмечается снижение значения Pi/Ps желудка, что указывает на функциональный характер послеоперационного снижения ЭА желудка при устранённом РЯС ДПК как основной причины развития нарушения моторики ЖКТ у этой группы пациентов.

Повышение значения показателя компенсации ЭА желудка при параллельном снижении значения его Критм. характеризует прогрессирование тяжести декомпенсации моторики желудка и развитие атонии желудка, которое определяется как «показатель степени декомпенсации моторики желудка».

В послеоперационном периоде признаки ПФГ отсутствовали у 21 (46,7%) пациента.

В группе пациентов без признаков ПФГ по данным рентгенологического обследования отмечалась ускоренная эвакуация из желудка и нормальные размеры желудка на 6–8 сутки после операции. По данным ПЭГЭГ в этой группе у всех пациентов до операции был выявлен компенсированный характер моторики желудка.

ПФГ был диагностирован нами у 24 (53,3%) больных с исходно декомпенсированной моторикой желудка и нарушением ЭФЖ II и III степени.

С целью повышения чувствительности электрофизиологической диагностики ПФГ и отбора наиболее информативных показателей ПЭГЭГ у больных с РЯС ДПК после ДП в сочетании с СПВ нами был применен метод математического моделирования на основе ДА показателей ПЭГЭГ [10].

Наиболее важными показателями ПЭГЭГ, дискриминирующими группы больных с ПФГ с точностью 93%, оказались базальный Критм желудка, стимулированный Критм толстой кишки и «показатель компенсации ЭА желудка» [11].

Чувствительность и специфичность оценки степени тяжести ПФГ составили 93% и 96% соответственно, точность диагностики 95%.

На основе созданной нами математической модели была разработана компьютерная программа «DiaG-astro: Гастростаз» для автоматизированной диагностики ПФГ и определения степени его тяжести у этой группы больных по данным ПЭГЭГ.

На основании этих данных нами была предложена классификация ПФГ у больных после ДП в сочетании с СПВ (таблица 1).

Таблица 1. Критерии степени тяжести ПФГ у больных с РЯС ДПК после ДП в сочетании с СПВ
Метод исследования и показатели
Степень тяжести ПФГ
1ст
2 ст.
3ст.
Клинический Количество отделяемого по желудочному зонду (мл/сутки) До 500 мл. 500–1000 мл. Свыше 1000 мл.
Рвота Отсутствует Однократная Многократная
Симптомы нарушения эвакуации из желудка Кратковременные периодические боли в эпигастрии после еды. Продолжительные боли в эпигастрии после еды, ощущение переполнения желудка Постоянные боли в эпигастрии, чувство переполнения желудка, «шум плеска», нарушения водно-электролитного баланса
Рентгенологический Размеры желудка, (относительно исходного) Меньших или прежних размеров Прежних размеров или умеренно увеличен Резко увеличен в размерах, большое количество застойного содержимого.
Характер эвакуации из желудка Эвакуация своевременная. Полная эвакуация через 3–6 ч. Эвакуация замедленная, Полная эвакуация через
8–12 ч.
Эвакуация резко замедленная. Полная эвакуация через 24 часа
и более
Характер перистальтики желудка Перистальтика прослеживается волнами умеренной глубины Перистальтика определяется, но ослаблена Перистальтика практически отсутствует
Электрофизиологический Значения коэффициента «b»
Критм желудок базал. 21,6378 11,0018 10,0539
Критм толстая кишка стим. -9,8864 -4,9318 -3,4853
Показатель компенсации ЭА желудка 83,7555 47,3204 49,2178
Константа (а) -91,3546 -26,8793 -35,7916

ПФГ 1 ст. был выявлен у 8 (17,7%) больных, 2 ст. — у 10 (22,2%) пациентов и 3 ст. наблюдался у 6 (13,3%) больных.

Независимыми факторами риска развития ПФГ, наряду с декомпенсацией дооперационной моторики желудка, являлись декомпенсация ЭФ желудка II и III степени, декомпенсация гомеостаза, пожилой (старше 60 лет) возраст, сахарный диабет II типа и сочетание заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

РЖ выполнена 7 пациентам. Небольшое количество выполненных РЖ обусловлено преимущественным выполнением при ЯБ ДПК и её осложнениях органосохраняющих операций.

У всех пациентов выявлен декомпенсированный характер моторики желудка и ЖКТ, декомпенсация параметров гомеостаза.

Показаниями для выполнения РЖ у больных с РЯС ДПК служили сочетание язв желудка и ДПК — 1 случай (14,2%), поражение привратника — полное разрушение передней полуокружности сфинктера (2–3 сектора), мио-склероз более 1/3 окружности — 3 (42,8%%) пациента; наличие в анамнезе других осложнений ЯБ ДПК (в том числе и ранее выполненных по их поводу оперативных вмешательств) — 2 (28,6%) случая: сочетание РЯС с пенетрацией язвы ДПК — 5 (71,4%) случаев; наличие противопоказаний к выполнению СПВ. «Атонический» тип моторики желудка; отсутствие квалифицированного хирурга, выполняющего органосохраняющие вмешательства — 1 (%) случая; выполнение ранее РДП и СПВ — 1 случай.

У 5 (71,4%) больных имелись одновременно несколько показаний к выполнению РЖ.

У больных с декомпенсированным РЯС после РЖ нами не было выявлено статистически значимых различий с дооперационными значениями по большинству показателей ПЭГЭГ, что указывало как на органоуносящий характер выполненного оперативного вмешательства, так и отсутствие восстановления моторики желудка в послеоперационном периоде с его «декомпенсированным» характером после операции..

После РЖ осложнения развились у 4 (50%) больных. Летальные исходы отмечены в 2 (25%) случаях.

В одном случае развился инфицированный очаговый панкреонекроз, больной выписан в удовлетворительном состоянии. Тяжелый острый панкреатит развился еще в одном случае после РЖ с летальным исходом.

Еще одна РЖ была выполнена пациенту с РЯС 65 лет с сочетанием тяжелых соматических заболеваний. Послеоперационный период протекал тяжело. Методом ПЭГЭГ выявлены признаки атонии культи желудка. Через 19 дней после операции наступил летальный исход.

У больных с РЯС ДПК после РЖ по модифицированному критерию Visick отмечено нарастание частоты удовлетворительных и плохих результатов: первые 1–2 года — 28,5%, 3–4 года — 42,8%, 5–6 лет — 57,1%.

С целью установления частоты сочетания язвенных кровотечений с РЯС ДПК нами был проведен анализ результатов обследования и лечения 220 больных с ЯБ ДПК, осложнённой кровотечением. Частота встречаемости РЯС ДПК у больных с ЯБ ДПК осложненной кровотечением, по нашим данным составила 4,5%.

Эндоскопическая диагностика РЯС ДПК у больных с ЯБ ДПК осложненной кровотечением затруднена и возможна только при условии устойчивого гемостаза и после предварительного отмывания желудка

Наличие РЯС ДПК обуславливает изменение клинической картины, проявляющиеся отсутствием рвоты типа «кофейной гущи» при наличии мелены и общих признаках кровопотери.

Осуществление эндоскопического гемостаза у больных с ЯБ ДПК осложнённой кровотечением и РЯС ДПК возможно только при локализации источника кровотечения выше зоны стеноза.

Нами обследовано 749 пациентов с ПЯ ДПК.

В зависимости от метода оперативного лечения все больные были разделены нами на 4 группы. Первую группу составили 513 пациентов, которым было выполнено ушивание ПЯ ДПК; вторую группу — 190 больных после изолированной (без СПВ) ДП; третью группу — 21 больной после ДП в сочетании с СПВ и четвёртую группу — 25 больных, которым была выполнена РЖ.

До операции обследование больных было направлено на диагностику ПЯ ДПК. Наиболее полное комплексное обследование проводилось пациентам уже в послеоперационном периоде.

Сочетанные язвенные осложнения в 1-й группе больных были выявлены всего в 21 (4,0%) случае. Из них РЯС — в 12 (2,3%) случаях.

У больных 2-й и 3-й групп сочетанные язвенные осложнения выявлены в 42 (19,9%) случаях, из них РЯС ДПК — в 24 (11,4%) случаях.

Таким образом, частота выявления сочетанных язвенных осложнений при ДП оказалась в 7,1 раз, а РЯС ДПК в 5 раз выше, чем при ушивании ПЯ ДПК.

В послеоперационом периоде клинические проявления сочетанного РЯС ДПК, подтверждённые эндоскопически и рентгенологически, имели место у 18 (3,6%) больных, из них клиника сочетанного декомпенсированного РЯС, требующего раннего повторного оперативного лечения, отмечалась в 3 (0,6%) случаях.

Следует отметить, что кратковременные клинические проявления гастростаза различной степени выраженности в послеоперационном периоде наблюдались у 319 (62,2%) больных 1-й группы, что могло быть обусловлено как наличием ЯБ ДПК, так и особенностями самого ушивания ПЯ.

По данным послеоперационной ФГДС у больных 1 группы не диагностированные во время операций сочетанные язвенные поражения выявлены у 58 (23,4%) больных.

Сочетанный РЯС ДПК выявлен у 43 (17,3%) больных, а дилятация привратника с его зиянием — у 48 (19,4%) пациентов. В 63 (25,4%) случаях им соответствовало наличие престенотических дивертикулов ДПК.

Характерным для ушивания ПЯ ДПК являлась деформация привратника, которая отмечена в 117 (47,2%) случаях.

У больных 2-й и 3-й групп отсутствовали явления сочетанного РЯС, сочетанных язвенных поражений желудка и ДПК, послеоперационная деформация привратника.

Данные послеоперационного рентгенологического исследования показали, что в 1-й группе больных явления РЯС ДПК в виде увеличения размеров желудка имели место в 57 (26,6%) случаев с наличием умеренного и большого количества жидкости натощак у 83 (40,1%) больных.

Умеренная и выраженная деформация луковицы ДПК выявлена у 157 (73,4%) больных и престенотические дивертикулы ДПК — у 14 (6,5%) пациентов. Явления дуоденостаза обнаружены у 14 (6,5%) пациентов. Ещё в 14 (6,5%) случаях выявлены язвенные дефекты.

У больных 2-й и 3-й групп при рентгенологическом исследовании также выявлено увеличение желудка в 31 (22,6%) и 5 (23,8%) случаях, соответственно, которое носило остаточный после устранения РЯС ДПК характер.

В 3-й группе больных отмечена ускоренная в 5 (23,8%) и замедленная в 2 (9,6%) случаях эвакуация из желудка.

В отличие от больных 1-й группы умеренная и выраженная деформация луковицы ДПК отмечена только в 31 (22,6%) и 2 (9,5%) случаях соответственно. Выявленные проявления дуоденостаза у 9 (6,6%) больных 2-й группы.

Релапаротомии у больных 1 группы были выполнены у 17 (3,4%) больных.

Из них 4 (0,8%) случая и 25% причин ранних релапаротомий составили случаи выполнения ушивания ПЯ в области стенозирующей шпоры, которую хирурги ошибочно принимали за истинный привратник. В 2-х из них была выполнена РЖ, в 2-х двух случаях был дополнительно наложен гастроэнтероанастомоз.

В послеоперационном периоде умерли 24 (4,8%) больных в возрасте от 38 лет до 91 года.

Во 2-й и 3-й группах больных послеоперационные осложнения возникли всего у 9 (4,3%) больных.

Повторные оперативные вмешательства были выполнены в 3 (1,5%) случаях.

После ДП осложнений и операций, связанных с недиагностированным интраоперационно РЯС ДПК не было.

В различные сроки после операции в 1-й группе больных в связи с осложнённым течением ЯБ ДПК повторно госпитализированы 95 (19,4%) человек.

По поводу РЯС после ушивания ПЯ ДПК оперированы 15 (3,0%) пациентов. В 6 (1,2%) случаях при миосклерозе более 1/3 окружности и тотальном миосклерозе привратника выполнена РЖ. В 1 (0,2%) случае осуществлена изолированная ДП и ещё в 8 (1,6%) случаях при сохранении миоструктуры привратника произведена ДП в сочетании с СПВ.

У больных 2 и 3 групп в отдаленном периоде по поводу стеноза оперирован 1 (0,5%) пациент. Стеноз ДПК был связан с ятрогенным сужением просвета ДПК на базальном уровне вторым рядом кишечных швов, вследствие выполнения операции хирургом, не обладающим опытом применения РДП.

Сравнительные электрофизиологические данные о моторно-эвакуаторных нарушениях после ушивания ПЯ ДПК и РДП показали их существенные различия.

Ушивание ПЯ ДПК не устраняло основных причин развития моторно-эвакуаторных нарушений ЖКТ, что проявлялось электрофизиологической картиной субкомпенсированного РЯС ДПК. После ДП вследствие устранения язвы ДПК, сочетанных язвенных осложнений и перидуоденальных рубцовых сращений показатели ПЭГЭГ отражали компенсированный характер моторики желудка.

Выявленные при ПЭГЭГ нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка у больных после ушивания ПЯ ДПК стали причиной как ранних, так и поздних стенотических осложнений и повторных оперативных вмешательств.

У пациентов после ДП подобных осложнений не было.

Небольшое количество РЖ, выполненных по поводу ПЯ ДПК (25 операций), отражает общую тенденцию применения этой операции при ПЯ ДПК.

Особенностью данной группы больных являлась высокая частота сочетанных язвенных осложнений и поражений. РЯС ДПК был выявлен у 16 (64,0%) пациентов.

После РЖ осложнения возникли у 8 (32,0%) больных.

Анализ их структуры показал, что осложнения со стороны других органов в виде послеоперационной пневмонии возникли у 3-х (12,0%) человек. В 2 (8,0%) случаях наблюдался острый послеоперационный панкреатит.

Раннее язвенное осложнение возникло у 1 (4,0%) больного на 4-е сутки после операции вследствие нераспознанной сочетанной язвы кардиального отдела желудка. У этого больного эффективными оказались эндоскопический гемостаз и консервативные мероприятия.

Осложнения, связанные с особенностями выполнения оперативного вмешательства в виде несостоятельности швов культи ДПК, возникли у 2 (8,0%) пациентов. Эти осложнения РЖ удалось излечить, не прибегая к релапаротомии.

Ещё в 2 (8,0%) случаях в послеоперационном периоде имелись признаки демпинг-синдрома средней степени тяжести после РЖ по Гофмейстеру–Финстереру.

У 2 (8,0%) больных имело место сочетание 2-х осложнений.

Релапаротомия была выполнена в 1 (4%) случае по поводу послеоперационного жирового панкреонекроза.

Летальный исход наступил у 1 (4,0%) больного 67 лет с послеоперационным панкреонекрозом и двусторонней нижнедолевой деструктивной пневмонией.

Приведенные данные о наступивших осложнениях и летальных исходах показывают, что РЖ является более травматичным оперативным вмешательством, чем органосохраняющие функциональные операции с развитием как гнойных осложнений, так и постгастрорезекционных функциональных патологических синдромов [6].

Для эффективного планирования и осуществления лечения пациентов с РЯС ДПК, а также для сравнения его результатов на основе стандартизации критериев оценки степени тяжести нарушения (декомпенсации) ЭФЖ, гомеостаза, моторики желудка и основных факторов, оказывающих влияние на тяжесть течения осложнённой ЯБ ДПК нами предложена модифицированная классификации РЯС ДПК.

Она содержит элементы, отражающие лечебную тактику, обоснование объема и характера оперативного вмешательства на ДПК, показания и противопоказания к селективной проксимальной ваготомии и резекции желудка, а также стандартизацию показателей моторики желудка с возможностью сравнения функциональных результатов и критерии, определяющие эффективность проводимой антисекреторной терапии (АСТ).

Классификационными критериями предложенной нами модифицированной классификации являются локализация и характер РЯС, способ выявления РЯС, его стадия и степень, характер сочетанных язвенных осложнений и поражений, указание на сочетание РЯС ДПК с аксиальной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, характер ранее выполненных операций на желудке и ДПК, наличие клинических признаков декомпенсации РЯС ДПК, указание рентгенологических критериев нарушения ЭФЖ, указание наличия декомпенсации основных показателей гомеостаза, а также характера и степени декомпенсации моторики желудка на основании установленных нами критериев, сведения о полиморфизме CYP2C19, данные интрагастрального рН-мониторинга о состоянии кисло-то-нейтрализующей функции желудка и изменениях интрагастрального рН на введение стандартной дозы омепразола, сведения о наличии контаминации Helycobacter pylori.

Таким образом, на основании проведенного исследования можно сделать следующие выводы:

  1. Большинство пациентов (59,1%) с РЯС ДПК имеют расстройства водного, белкового и электролитного баланса, наличие которых является значимым фактором риска развития ПФГ и общих послеоперационных осложнений.
  2. До операции проведение эффективной антисекреторной терапии у больных с РЯС ДПК возможно только у пациентов с I степенью тяжести нарушения ЭФ желудка. Окончательное заключение об эффективности применения ИПП после изолированных органосохраняющих операций на ДПК возможно только на основании данных суточного интрагастрального рН-мониторинга.
  3. У пациентов с РЯС ДПК частота выявления гомозигот по дикому типу CYP2C19 составила 73,3%, а при сочетании РЯС ДПК с другими осложнениями ЯБ ДПК — 100%.
Пациенты с РЯС ДПК имеют генетическую предрасположенность к избыточному воспалительному ответу, активации местных воспалительных реакций, подавлению иммунного ответа в отношении инфекционного агента и формированию фиброза при хроническом воспалении.

Высокая частота встречаемости (86,7% и 93,3%) полиморфных вариантов генов коллагена COL1А1 (G/T и T/T) и COL1A2 (A/C и C/C) у больных с РЯС ДПК, позволяет предположить их связь с формированием фиброза в зоне стеноза.

4. У пациентов с РЯС ДПК имеется диссоциированное развитие эвакуаторных и моторных нарушений с опережающим развитием эвакуаторных нарушений по сравнению с моторными, в связи с чем степень их нарушения должна указываться раздельно.

Характер нарушения моторики ЖКТ у больных с РЯС ДПК следует разделять на компенсированный и декомпенсированный.

Абсолютная декомпенсация моторки желудка обуславливает «относительную» декомпенсацию моторики нижележащих отделов кишечника. Электрофизиологическими критериями декомпенсации моторики желудка является снижение стимулированной ЭА желудка относительно базальной. Электрофизиологическими признаками развития атонии желудка является повышение показателя компенсации ЭА желудка более 0,7 с одновременным снижением базального Критм менее 3,0.

5. Предложенный способ выполнения СПВ упрощает и делает более безопасной её осуществление.

6. Характер послеоперационной моторики желудка и ЖКТ находится в прямой корреляционной зависимости от её дооперационного состояния. У пациентов с компенсированным характером моторики ЖКТ после РДП в сочетании с СПВ, моторика также оставалась компенсированной, с ускоренной эвакуацией из желудка, отсутствием послеоперационного гастростаза и ранним восстановлением размеров желудка.

Пациенты с декомпенсированной моторикой желудка после РДП в сочетании с СПВ распределялись в те же группы по степени нарушения моторики ЖКТ, что и до операции.

После РЖ моторика желудка соответствовала декомпенсированному типу.

7. Использование предложенных относительных показателей ПЭГЭГ, выделение электрофизиологических критериев компенсации и декомпенсации моторики ЖКТ, степеней тяжести и атонии желудка позволяет использовать ПЭГЭГ для диагностики и определения степени тяжести нарушений моторики желудка у пациентов с РЯС ДПК, а также для определения противопоказаний к СПВ. Созданные диагностические компьютерные программы и эталонные базы данных позволяют автоматизировать диагностику РЯС ДПК и степени тяжести его моторики по данным ПЭГЭГ, осуществлять её дистанционно.

8. Факторами риска развития ПФГ у больных с РЯС ДПК после РДП в сочетании с СПВ является декомпенсация ЭФЖ 2–3 ст., декомпенсация моторики желудка и ЖКТ, возраст старше 60 лет, сахарный диабет 2 типа, декомпенсация основных показателей гомеостаза, наличие сочетания сердечно-сосудистых и легочных заболеваний.

9. У пациентов с язвенным дуоденальным кровотечением имела место гипердиагностика РЯС ДПК, что являлось результатом ложного трактования рубцовой деформации ДПК как РЯС. При дообследовании истинная частота встречаемости РЯС ДПК составила 4,5%. Наличие РЯС и рубцовой деформации ДПК являлись причиной недиагностированных постстенотических язв ДПК и характера кровотечения.

10. При ушивании ПЯ ДПК РЯС был выявлен в 2,8% случаев. При интрадуоденальной ревизии при РДП сочетанный РЯС ДПК был выявлен в 11,4% случаев. Не диагностированные РЯС ДПК при ушивании ПЯ ДПК в 25% случаев стали причиной ранних послеоперационных осложнений и релапаротомий и основной причиной повторных операций после выписки из стационара.

11. Предложенная модифицированная классификация РЯС ДПК учитывает современные данные о РЯС ДПК и включает диагностику и оценку степени тяжести каждого из показателей. Она позволяет сформировать тактику лечения пациентов с РЯС ДПК, осуществить выбор оперативного вмешательства и стандартизировать оценку результатов лечения.

Литература:

  1. Агейчев В. А., Панцырев Ю. М., Чернякевич С. А. Хирургическое лечение язвенного пилородуоденального стеноза / Под ред. А. Л. Микаеляна. — Ереван: Айастан. 1985. — 217 с.
  2. Баглаенко М. В.Моторно-эвакуаторные нарушения желудка после оперативного лечения язвеннойболезни желудка и двенадцатиперстной кишки: дис… канд. мед. наук — М., 2005. —130 с.
  3. Биряльцев В. Н., Бердников A. B., Филиппов В. А., Велиев H. A. Электрогастроэнтерография в хирургической гастроэнтерологии. — Казань. 2003. — 156 с.
  4. Вавринчук С. А. Сравнительная характеристика и оптимизация методов хирургического лечения больных перфоративной язвой двенадцатиперстной кишки: дис. …д-ра. мед. наук. —Хабаровск. 2006. —403с.
  5. Кузин Н. М., Окоемов М. Н., Майорова Ю. Б. Хирургическое лечение больных с язвенными пилородуоденальными стенозами — М.: Медицина, — 2007. — 160 с.
  6. Кукош В. И., Чернявский А. А., Черемухин Л. Ф. Показания к резекции желудка при язвенной болезни. — М.: Медицина, 1970. — 176 с.
  7. Куликов Л. К., Вавринчук С. А., Косенко П. М., Смирнов А. А., Джаджанидзе И. М. Периферическая электрогастроэнтерография в хирургической практике // Хабаровск: Ред. —изд. Центр ИПКСЗ, 2014. — 258 с.
  8. Курыгин А. А., Румянцев В. В. Ваготомия в хирургической гастроэнтерологии. — СПб: Гиппократ, 1992. — 303 с.
  9. Майстренко Н. А., Мовчан К. Н. Хирургическое лечение язвы двенадцатиперстной кишки. — СПб.: Гиппократ, 2000. — 360 с.
  10. Оноприев В. И. Этюды функциональной хирургии язвенной болезни. — Краснодар, 1995. — 296 с.
  11. Оноприев В. В. Патогенез моторно-эвакуаторных нарушений и механизмы компенсации при хирургической коррекции стеноза двенадцатиперстной кишки (экспериментально — клиническое исследование): дис. …д-ра. мед. наук. —М., 2004. —404с.
  12. Панцырев Ю. М., Гринберг А. А. Ваготомия при осложнённых дуоденальных язвах. — М.: Медицина, 1979. — 159 с.
  13. Пиманов С. И. Эзофагит, гастрит и язвенная болезнь. — М. —Н. Новгород: Мед. кн.: НГМА, 2000. — 377 с.
  14. Поляков Н. Г. Пилородуоденальные стенозы как осложнение язвенной болезни (классификация, патоморфология, лечение): автореф. дис… канд.мед. наук. — Киев, 1964. — 19 с.
  15. Рудик А. А. Сравнительные результаты различных видов оперативного лечения при осложнённой дуоденальной язве: дис. … д-ра. мед. наук — Хабаровск, 2001. — 331 с.
  16. Рухляда Н. В., Назаров В. Е., Ермолаев И. А. Диагностика и лечение язвенной болезни, осложнённой стенозом. — СПб.: ДЕАН, 2006. — 240 с.
  17. Синченко Г. И., Курыгин А. А. Сочетанные осложнения язвы двенадцатиперстной кишки — СПб: Фолиант, 2007. —192с.
  18. Смирнова Г. О.Периферическая электрогастроэнтерография в клинической практике. — Пособие дляврачей / под ред. проф. В. А. Ступина. — М.: ИД «Медпрактика-М». — 2009. — 20С.
  19. Чернякевич С. А.Моторная функция желудка и двенадцатиперстной кишки при дуоденальной язве и ееосложнениях // Рос. журн. гастроэнт. гепат. колопрокт. — 1995. — Т. 5, № 4. —С. 55–60.
  20. Chang F. Y. Electrogastrography: basic knowledge, recording, processing and its clinical applications // J. Gastroen-terol Hepatol. — 2005. —Vol. 20. — Issue 4. — P. — 502–516.
  21. Electrogastrography: a document prepared by the gastric section of the American Motility Society Clinical GI Mo-tility Testing Task Force. / Parkman H. P., Hasler W. L., Barnett J. L., Eaker E. Y. // Neurogastroenterol Motil. — 2003. — 15(2). — P. 89–102.
  22. Lagoo J. A relic or still relevant: the narrowing role for vagotomy in the treatment of peptic ulcer disease /J. Lagoo, TN. Pappas, A. Perez //Am J Surg. — 2014 Jan; –207(1):120–126.
  23. Yin J. Electrogastrography: methodology, validation and applications / J. Yin, J. D. Chen // J Neurogastro-enterol Motil. — 2013 Jan. — Vol. 19, N1. — P. 517.
  24. Yin J. Electrogastrography: methodology, validation and applications / J. Yin, J. D. Chen // J Neurogastroenterol Motil. — 2013 Jan. — Vol. 19, N1. — P. 517.



Назад в раздел
Популярно о болезнях ЖКТ читайте в разделе "Пациентам"
Лекарства, применяемые при заболеваниях ЖКТ
Адреса клиник

Яндекс.Метрика
Логотип Исток-Системы

Информация на сайте www.gastroscan.ru предназначена для образовательных и научных целей. Условия использования.