Гастрин

Где пройти обследование? Если лечение не помогает Популярно о болезнях ЖКТ Кислотность
желудка

Представленная в разделе информация о лекарственных препаратах, методах диагностики и лечения предназначена для медицинских работников и не является инструкцией по применению.


Гастрин (от греч. gaster — желудок) — гормон, продуцируемый G-клетками антрального отдела желудка и, в небольшом количестве, G-клетками двенадцатиперстной кишки, а также D-клетками поджелудочной железы. Секреция гастрина происходит в кровь.

Гастрин стимулирует секрецию соляной кислоты обкладочными клетками, увеличивает секрецию пепсина главными клетками желудка, что, вместе с повышением кислотности желудочного сока, обеспечивающим оптимальный pH для действия пепсина, способствует лучшему перевариванию пищи в желудке.

Одновременно гастрин увеличивает секрецию бикарбонатов и слизи в слизистой оболочке желудка, обеспечивая тем самым защиту слизистой оболочки от воздействия соляной кислоты и пепсина. Гастрин тормозит опорожнение желудка, что обеспечивает достаточную для переваривания пищи длительность воздействия соляной кислоты и пепсина на пищевой комок.
гастрин-34
Гастрин увеличивает секрецию секретина, холецистокинина, соматостатина и ряда других гормонов, а также секрецию ферментов тонкой кишки и поджелудочной железы, подготавливая, таким образом, условия для кишечной фазы пищеварения.

В природе существуют три основные, химически гомологичные, формы гастрина:
  • гастрин-34 (т.н. «большой гастрин») — полипептид из 34 аминокислот
  • гастрин-17 («малый гастрин»), состоящий из 17 аминокислот
  • гастрин-14 («минигастрин»), состоящий из 14 аминокислот.
Содержание гастрина и число клеток-продуцентов гастрина в органах пищеварительной системы (S.R.Bloom, J.M.Polak; Г.Ф.Коротько):

Отдел ЖКТ Пищевод Фундальная часть желудка Антральная часть желудка Двенадцати-перстная кишка Тощая кишка Под-
вздошная кишка
Толстая кишка Поджелу-
дочная железа
Содержание гастрина, пмоль/г 0,1 23,5±12,0 2342±144 1397±192 190±17 62±15 0,1 0,1
Количество клеток-продуцентов гастрина на мм2 0 0 31 11–30 1–10 0 0 0
Гастриномы и синдром Золлингера-Эллисона
Гиперпродукция гастрина опухолями, называемыми гастриномами, происходит при так называемом синдроме Золлингера-Эллисона — редком заболевании, сопряженным с состоянием внутрижелудочной гиперацидности. По современным данным, наиболее частой локализацией гастрином являются стенка двенадцатиперстной кишки (60–80%) и поджелудочная железа (10–40%). Одним из основных методов диагностики синдрома Золлингера-Эллисона является определение уровня сывороточного гастрина. У 97–99% пациентов с синдромом Золлингера-Эллисона определяется гипергастринемия. Чтобы исключить другие причины гипергастринемии (атрофический гастрит, Нelicobacter pylori-ассоциированный гастрит, пернициозная анемия, хроническая почечная недостаточность, применение антисекреторной терапии, ваготомия), целесообразно повторное определение сывороточного гастрина в совокупности с 24-часовой внутрижелудочной рН-метрией (Маев И.В. и др. Синдром Золлингера–Эллисона: современные аспекты диагностики и лечения).

80% гастрином локализуются в анатомической области, известной как «треугольник гастриномы», границами которой являются место слияния пузырного и общего желчных протоков, точка между средней и нижней третями двенадцатиперстной кишки и проекция зоны соединения головки и тела поджелудочной железы (см рисунок слева). Для гастрином характерны две основные модели роста:
  • агрессивный характер (злокачественное течение с частотой 25% случаев от всех гастрином),
  • неагрессивный характер (условно доброкачественное течение – 75%).
Метастазирование гастриномы, как правило, происходит в печень, регионарные лимфатические узлы и кости. Реже выявляются метастазы в селезенку, брюшину и средостение. Важным предиктором наличия метастазов в печени является локализация опухоли в поджелудочной железе при размерах более 3 см. У пациентов с уже имеющимися метастазами в печень дальнейшая скорость прогрессии метастатического процесса может варьироваться. Наличие метастазов в кости является неблагоприятным прогностическим фактором. Выживаемость таких пациентов составляет 1,5 -2 года. Среди костей наиболее часто поражаются кости таза, лопатки и ребра (Маев И.В., Андреев Д.Н., Кучерявый Ю.А. и др.).

Отличная от нормальной секреция гастрина в Международной классификации болезней МКБ-10 отнесена к Классу IV «Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90)», рубрике «E16.4 Ненормальная секреция гастрина. Гипергастринемия. Синдром Золлингера-Эллисона».
Гастрин-17 и атрофический гастрит
Гастрин-17 вырабатывается G-клетками антрального отдела желудка и при атрофии в этом отделе уровень гастрина снижается. В случае атрофического гастрита тела желудка при отсутствии атрофии в антруме содержание гастрина-17 возрастает в связи с включением механизма отрицательной обратной связи регуляции кислотопродукции через гастрин. Этот факт, в совокупности с другими характеристиками сыворотки крови, используется для выявления наличие атрофии слизистой оболочки желудка, оценки риска развития рака желудка и язвенной болезни (Бубнова С.С. и др.).


Назад в раздел
 
Диагностика болезней ЖКТ Симптомы болезней ЖКТ Советы врачей
США, РФ и др.
Изжога и ГЭРБ

Индекс цитирования
Логотип Исток-Системы

Информация на сайте www.gastroscan.ru предназначена для образовательных и научных целей. Условия использования.