Обкладочная (париетальная) клетка

Где пройти обследование? Если лечение не помогает Популярно о болезнях ЖКТ Кислотность
желудка

Представленная в разделе информация о лекарственных препаратах, методах диагностики и лечения предназначена для медицинских работников и не является инструкцией по применению.


Париетальная клеткаОбкладочная клетка (лат. cellula parietalis) — клетка желудка, секретирующая соляную кислоту и внутренний фактор Кастла. Называется также париетальной клеткой или гландулоцитом париетальным. Обкладочные клетки располагаются в наружной части главных (также называемых фундальными) желёз желудка, составляющих основную часть желёз слизистой оболочки области дна, тела и интермедиальной зоны желудка. Ни одна другая клетка человеческого организма никогда не соприкасается с такой сильной кислотой (рН около 1).

На рисунке справа изображена обкладочная клетка (взято из статьи О.Д. Лопиной):
  • 1 – канальцы
  • 2 – микроворсины
  • 3 – митохондрии
  • 4 – ядро
Число обкладочных клеток (миллионов штук): у мужчин — от 960 до 1 260, в среднем — 1 090; у женщин — от 690 до 910, в среднем — 820.

Строение обкладочной клетки поляризовано: ее противоположные мембраны резко отличаются. Секреция HCl обкладочными клетками происходит на их апикальной мембране, она основана на трансмембранном переносе ионов водорода (протонов) и выполняется протонной помпой — Н++-АТФазой. После активизации молекулы протонных помп встраиваются в мембрану секреторных канальцев обкладочной клетки и переносят ионы водорода из клетки в просвет железы, обменивая их на ионы калия из внеклеточного пространства. Ионный перенос происходит за счет энергии АТФ (34% объема обкладочной клетки занято синтезирующими АТФ митохондриями). Этот процесс предваряет выход из цитозоля обкладочной клетки ионов хлора Cl. Таким образом в просвете секреторного канальца обкладочной клетки образуется соляная кислота. Благодаря функционированию протонной помпы создается существенный концентрационный градиент ионов водорода и устанавливается значительная разница рН между цитозолем обкладочной клетки (рН 7,4) и просветом секреторного канальца (рН около 1). На базолатеральной мембране располагается ряд рецепторов и для стимулирующих, и для ингибирующих лигандов, регулирующих секреторную активность. Обкладочная клетка тесно связана с энтерохромаффиноподобными клетками, G-клетками, продуцирующими гастрин и D-клетками, продуцирующими соматостатин. Протонную помпы активизирует стимуляция её рейепторов: гастрином G–рецепторов, ацетилхолином  М3–рецепторов,  гистамином Н2–рецепторов. Рецепторы для соматостатина, простагландинов, эпидермального фактора роста участвуют в обратном процессе — торможении секреции HCl, в том числе стимулированной гистамином (Т.Л. Лапина).

Обкладочная клетка

Функциональная схема обкладочной (париетальной) клетки (Дубинская Т.К. и др.)
А) фаза покоя: 1 — секреторные канальцы; 2 — тубуловезикулы
Б) фаза секреции соляной кислоты, образование ионообменных транспортных систем: 1 — секреторные канальцы; 2 — ионные каналы; 3 —  протонная помпа



Секреторная активность обкладочной клетки обеспечивается тремя основными эффекторными системами, способными к синергизму:
  • гистамин активирует Н2–рецепторы, связанные с аденилатциклазой
  • гастрин действует через G–рецепторы, связанные с фосфолипазой С, расщепляющей фосфатидилинозитол
  • ацетилхолин, медиатор парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, также действует через активацию инозитольного цикла
Каждый из основных трех стимуляторов (гистамин, гастрин и ацетилхолин) способен к самостоятельному эффекту. Ацетилихолин и гастрин усиливают действие гистамина. Этот эффект, скорее всего, связан с влиянием обоих медиаторов на поступление кальция. Антихолинергические агенты снижают эффекты гастрина и гистамина. Блокаторы Н2–рецепторов тормозят действие гастрина и ацетилхолина. Таким образом, максимальная секреторная активность обкладочной клетки возможна лишь при нормальном функционировании всех стимулирующих рецепторов (Бельмер С.В. и др.).

На рисунке справа (А.В. Яковенко) схематически показаны механизмы регуляции секреции соляной кислоты в желудке. Голубым изображена обкладочная (париетальная) клетка, G — гастриновый рецептор, Н2 — гистаминовый рецептор, М3 — ацетилхолиновый рецептор.
Механизмы снижения кислотности желудка
Так как кислота является важнейшим фактором образования язв, эрозий, развития гастритов, то при лечении таких (кислотозависимых) заболеваний важно добиться уменьшения кислотности в органах желудочно-кишечного тракта. Этого можно добиться с помощью операции ваготомии, заключающейся в рассечении вагусного нерва или его ветвей, стимулирующих секрецию кислоты в желудке, однако чаще всего для этого используют различные фармакологические средства. За исключением антацидов, химически нейтрализующих уже секретированную кислоту, остальные препараты действуют на уровне обкладочных (париетальных ) клеток, тормозя тем или иным способом процесс секреции. На рисунке ниже схемотически изображена париетальная клетка, механизм её регуляции и места приложения действия различных блокаторов секреции и  антацидов:

Регуляция секреции соляной кислоты и место приложения действия блокаторов секреции и антацидов

Регуляция секреции соляной кислоты и место приложения действия блокаторов секреции и антацидов (Калинин А.В.). Обозначения: M1R и M2R — рецепторы ацетилхолина, GR — рецепторы гастрина,  Н2R — рецепторы гистамина, PP — протонная помпа, ВСС — антагонист кальция (блокатор Ca2+-рецепторов)

Профессиональные медицинские публикации, затрагивающие вопросы физиологии обкладочных клеток


Назад в раздел
 
Диагностика болезней ЖКТ Симптомы болезней ЖКТ Советы врачей
США, РФ и др.
Изжога и ГЭРБ

Индекс цитирования
Логотип Исток-Системы

Информация на сайте www.gastroscan.ru предназначена для образовательных и научных целей. Условия использования.